Referat Cardio

Bagian/SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FK Unsyiah

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Epidemiologi

Penyakit Jantung merupakan penyebab utama kematian di negara-negara

maju dan dipekirakan akan menjadi suatu keadaan gawat darurat pada tahun 2020, di

antara semua penyakit jantung, Coronary Artery Diseases (CAD) memiliki

prevalensi yang paling besar berkaitan dengan angka morbiditas dan mortalitas yang

tingi. Iskemik jantung, Stable Angina Pectoris, Unstable Angina Pectoris, Infark

Miokard, dan gagal Jantung termasuk kedalam CAD. CAD merupakan penyebab

utama kematian di seluruh dunia. Lebih dari 7 juta (12,8%) orang di dunia meninggal

setiap tahunnya dikarenakan CAD.1

Infark Miokard adalah kematian sel jantung yang diakibatkan oleh iskemik

yang lama. Diagnosis infark miokard didasarkan atas diperolehnya dua atau lebih

dari 3 kriteria, yaitu adanya nyeri dada, perubahan gambaran elektrokardiografi

(EKG) dan peningkatan pertanda biokimia. Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan

tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. Gambaran EKG yang khas yaitu

timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.

Pada nekrosis otot jantung, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial

dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik.

Protein-protein intraseluler ini meliputi aspartate aminotransferase (AST), lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic

anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI

dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya

infark miokard. Dari gambaran Elektrokardiogram Infark miokard dibagi menjadi

dua kategori yaitu pasien dengan nyeri dada akut disertai dengan Segmen ST elevasi

menetap (STEMI) dan pasien dengan nyeri dada akut tanpa disertai dengan Segmen

ST elevasi menetap (NSTEMI).2,3,4,5

Infark miokard menyebabkan setiap tahunnya 6 orang laki-laki dan 7 orang

perempuan di Eropa meninggal. Jumlah pasien masuk dengan acute Infark miokard

dengan STEMI berbeda- beda dari tiap-tiap negara. Berdasarkan European Society of

Page | 1


Cardiology kasus STEMI yang paling banyak terdaftar yaitu di Swedia sebanyak 66

kasus per 100.000 orang per tahun, hasil yang sama juga dilaporkan di Republik

Ceko, Belgia dan USA angka kejadiannya per seratus ribu orang untuk kasus STEMI

menurun antara tahun 1997 sampai tahun 2005 yaitu dari 121 sampai 77 orang,

berkebalikan dengan angka kejadia NSTEMI yang sedkit meningkat dari 126 sampai

132.6

Angka kematian dari STEMI dipengaruhi oleh beberapa faktor, antara lain

umur, klasifikasi Killip, penatalaksanaan yang tertunda, bentuk penatalaksanaan,

riwayat infark miokard sebelumnya, diabetes mellitus, gagal ginjal, penyakit-

penyakit arteri coroner, fraksi ejeksi dan penatalaksanaannya.6

ST elevation myocardial infarction (STEMI) merupakan salah satu spektrum

sindroma koroner akut. Strategi pengobatan STEMI sangat berkaitan dengan masa

awitan (time onset) dan memerlukan pendekatan yang berbeda di masing-masing

pusat pelayanan kardiovaskular demi mendapatkan tatalaksana yang tepat, cepat dan

agresif.7

1.2 Definisi

Infark miokard adalah nekrosis otot jantung akibat terjadinya iskemik yang

berkepanjangan pada otot jantung. Infark miokard dapat terjadi akibat oklusi koroner

akut yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.

Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah rupturnya plak atau erosi karena

serangkaian pembentukan trombus sehingga menyebabkan penyumbatan parsial

ataupun total pada pembuluh darah. Iskemik sendiri merupakan suatu keadaan

transisi dan reversible pada miokard akibat ketidak seimbangan antara pasokan dan

kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.7

Dari gambaran Elektrokardiogram Infark miokard dibagi menjadi dua

kategori yaitu pasien dengan nyeri dada akut disertai dengan Segmen ST elevasi


ST elevasi menetap (NSTEMI).8

Page | 2


1.3 Klasifkasi

Infark miokard dapat diklasifikasikan pada beberapa tipe berdasarkan

patologi, klinis dan prognosisnya, sekaligus dengan strategi penatalaksanaan yang

berbeda-beda.7

1. Infark miokard spontan (tipe 1)

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, ulserasi, fisura, dan erosi

yang menyebabkan thrombus intra luminal pada satu atau lebih pembuluh darah

arteriyang mengacu terhadap terjadinya penurunan aliran darah jantung.

Padapasien dapat dengan adanya CAD berat yang mendasarinya atau dapat juga

tanpa adanya CAD.

2. Infark miokard skunder (tipe 2)

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh adanya ketidak seimbangan antara

oksigen ang dibutuhkan dengan suplai oksigen yang didapat seperti disfusi

endothelial coroner, penyempitan arteri coroner, emboli pada pembuluh coroner,

takikardi, bradikardi atau aritmia, hipotensi, hipertensi dengan atau tanpa

pembesaran atrium kiri.

3. Infark miokard yang menyebabkan kematian ketika nilai biomarker tidak tersedia

(Tipe 3)

Kematian jantung dengan gejala iskemik pada otot jantung dan gambaran iskemik

pada EKG atau new LBBB, tetapi kematian terjadi sebelum sampel untuk

pemeriksaan darah didapatkan atau sebelum terjadi peningkatan kadar biomarker,

atau pada sedikit kasus pemeriksaan biomarker tidak dilakukan.

4. Infark miokard dengan PCI (Tipe 4a)

Ditemukan kenaikan dari nilai cTn (>5x 99% URL) dengan rentang normal <99%

URL atau kenaikan cTn >20% jika nilai dasarnya naik dan stabil atau turun atau

adanya gejala penyerta seperti iskemik otot jantung, new LBBB, gambaran

iskemik yang baru pada EKG, pada angiografi arteri coroner besar atau bagian

percabangan terdapat adanya aliran lambat yang menetap atautidak adanya aliran

atau emboli, pada gambaran jantung ditemukan adanya perubahan pada otot

jantung atau pergerakan sebagian dinding jantung yang tidak normal atau

terganggu.

Page | 3


5. Infark miokard karena adanya stent thrombosis (tipe 4b)

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. Hal ini dapat

dilihat dari peningkatan atau penurunan nilai biomarker otot jantung.

6. Infark miokard karena Coronary Artery Bypass Grafting (tipe 5)

Infark miokard tipe ini dapat dinilai dari peningkatan nilai biomarker dan kejadian

berhubungan dengan operasi bypass koroner.12

Gambar 1.1 Tipe Infark Miokard sesuai kondisi arteri koroner12

1.4 Etiologi dan Faktor Risiko

Semua proses yang menyebabkan hambatan pada aliran darah koroner dapat

menentukan timbulnya infark miokard. Proses tersebut dapat disebabkan oleh karena

rupture dari plak atheroklerosis maupun proses - proses yang lain. Etiologi dari

infark miokard dibagi menjadi dua, yaitu atheroklerosis dan non atheroklerosis.9

Ada empat factor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,

yaitu usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Resiko ateroklerosis koroner

meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum

usia 40 tahun. Factor resiko lain masih dapaat diubah diantaranya adalah,

hiperlipidemia (LDL-C) ≥ 160 mg/dl, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus,

obesitas, ketidakaktifan fisik dan hiperhomosisteinemia (≥ 16 µmol/L).9

Page | 4


Infark miokard dapat disebabkan oleh proses- proses non atheroklerosis, atau

sering juga disebut juga dengan infark miokard dengan gambaran angiografi koroner

yang normal. Penyebabnya antara lain karena penggunaan kokain, akibat infeksi,

pada penderita SLE, pada keadaan anti phospolipid syndrome, dan arena abnormal

pembuluh darah koroner congenital.10

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida

serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)

menemukan kolesterol LDL sebagaifaktor penyebab penyakit jantung koroner. The

Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar

kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark Miokard.10

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg

atautekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.

Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan

oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.10

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.

Seorangperokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar

300.000 kematiankarena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.10

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-

49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan

peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-

30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT >30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas

dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan

dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL,

peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus

tipe II.10

Risiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet

yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.

Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi

Page | 5


resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih

dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.10

1.5 Patofisiologi

Acute Coronary Sindrome merupakan sesuatu mengancam kehidupan dengan

terjadinya atheroslerosis yang biasanya dipicu oleh trombosis akut yang disebabkan

oleh plak aterosklerosis yang pecah atau terkikisnya koroner dengan atau tanpa

bersamaan dengan vasokonstriksi pembuluh darah yang menyebabkan terjadinya

penurunan aliran darah secara tiba-tiba. Kompleks inflamasi pada plak yang

mengalami gangguan didapatkan sebagai elemen kunci dalam patofisiologi kasus

yang jarang terjadi. ACS mungkin memiliki etiologi non aterosklerosis seperti

athritis, disection trauma, trombo embolisme, kelainan kongenital, pengunaan

koakain atau kateterisasi jantung. Kunci dari konsep patofisiologi adalah plak yang

rapuh, thrombosis pada arteri coroner, disfungsi endotel, aselerasi atherotrombosis,

dan kerusakan otot jantung telah dimengerti sebagai sasaran terhadap strategi terapi

yang tersedia. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan

daripada faktor relaksator. Adanya vasospasme episodik ini dapat mengubah plak

arteri koroner yang sebelumnya stabil menjadi tidak stabil yaitu terjadi ruptur intima,

penetrasi makrofag dan agregasi trombosit.8

Adanya adhesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan

trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses

inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinases, dan

sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi

tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam anti

adhesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan

faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.8

Atheroklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding

arteri. Lama – kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter

lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari

tempat penyumbatan terjadi.9

Faktor – faktor seperti usia, genetik, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endothelial. Pemaparan

Page | 6


terhadap faktor – faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat

disfungsi endotel, sel – sel tidak dapat lagi memproduksi molekul – molekul

vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan

anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi

vasokontriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan

pertumbuhan sel.9

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian

leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag

berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel

makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam

cell). Factor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika

media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak

lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi

lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya thrombosis. Ulserasi atau rupture mendadak lapisan

fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.9

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan

aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi

obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan

manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri

atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.9

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan

iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi

total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung

berkontraksi dan berelaksasi. Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas

metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak

dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang,

asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH

Page | 7


intrasel menurun. Keadaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi

membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.

Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversible (< 20 menit) atau

irreversible (> 20 menit). Iskemia yang irreversible berakhir pada infark miokard.9

Ketika aliran darah menurun tiba – tiba akibat oklusi thrombus di arteri

koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena

dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata

lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.11

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak

ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non

STEMI, thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh

lumen arteri koroner.9

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).

Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat

yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat

mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial

terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi

pada waktu berbeda – beda.10

Gambar 1.2 Perubahan progresif pada aterosklerosis koroner

Page | 8


1.6 Manifestasi Klinis

Gejala pada infark miokard biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada

yang berlangsung selama 20 menit atau lebih, tidak berespon terhadap

nytroglicerine. Penderita melukiskan nyeri dada seperti perasaan tertekan, terhimpit,

diremas – remas atau kadang hanya sebagai rasa sakit tidak enak di dada. Walau

sifatnya dapat ringan, tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah

jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat.

Petunjuk penting adalah sejarah penyakit arteri coroner sebelumnya dan adanya

nyeri dada yang menjalar sehingga menimbulkan rasa sakit pada leher, rahang

bawah, atau lengan kiri. rasa sakit mungkin tidak parah, beberapa pasien datang

dengan gejala yang kurang khas seperti mual muntah, sesak napas, jantung berdebar

dan cepat lelah atau pingsan. Pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit

seperti aritmia, renjatan kardiogenik, gagal jantung.12

1.7 Pemeriksaan Penunjang

1.7.1 EKG pada Infark Miokard

Waktu dalam mendiagnosis STEMI adalah kunci dari keberhasilan terapi.

Perekaman jantung dengan EKG harus dimulai dengan cepat untuk menilai semua

pasien yang dicurigai STEMI untuk mendeteksi adanya hal-hal yang dapat

mengancam kehidupan seperti aritmia, dan defibrilasi cepat jika diindikasikan. ST

segmen elevasi pada akut miokard infark dapat dinilai dari J point dan dapat

ditemukan pada dua sadapan yang berdekatan.12

Jika terjadi peningkatan segmen ST, artinya terjadi infark miokard yang

merupakan indikasi untuk reperfusi segera. Sebagian besar pasien dengan presentasi

awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang

akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q, jika obstruksi trombus tidak total,

obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak

ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak

stabil atau non-STEMI.12

Apabila dilakukan pemeriksaan biomarker jantung yaitu troponin atau

CKMB dan ditemukan positif, maka pasien didiagnosis didiagnosis sebagai

Page | 9


NSTEMI. Apabila pada pemeriksaan biomarker jantung ditemukan negatif, maka

pasien didiagnosis sebagai UAP Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot

jantung terhenti atau tiba – tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark

yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah

arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut

dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negative berupa gelombang Q

patologis dengan durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus lebih

dari sepertiga gelombang R pada kompleks QRS yang sama.10

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna,

secara elektrik lebih bermuatan positif dibandingkan daerah yang tidak mengalami

injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang

berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi ≥ 2mm

pada sadapan perikordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi

jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan komplek QRS pada

injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama

infark.8

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi, sehingga EKG dijumpai

perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inverse) tergantung beratnya

iskemia serta waktu pengambilan EKG. Di duga iskemia bila depresi dibawah garis

isoelektris dan 0.04 detik dari J point.8

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi

pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang

berhubungan yang menujukkan gambaran anatomi daerah jantug yang sama dan

dapat ditentukan sebagai berikut :

Lokasi InfarkGelombang Q/elevasi

ST (sadapan)Arteri koroner

Antero-septal V1, V2, V3, V4

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Cabang LAD septal

Anterior V3 dan V4Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Page | 10


Lateral V5 dan V6

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Cabang sirkumflex

Anterior Ekstensif I, aVL, V2 – V6Arteri coroner kiri

Maksimal LAD

Antero lateral I, aVL, V3, V4, V5, V6

Arteri coroner kiri

Cabang LAD diagonal

Cabang sirkumflex

Septal V1, V2Arteri koroner kiri

Cabang LAD septal

Posterior V7 – V9 (V1 V2)Arteri coroner kanan

Sirkumfleks

Inferior II, III dan aVF

Arteri coroner kanan

Cabang desendens posterior

Cabang arteri coroner kiri

Right ventrikel V3R – V4RArteri coroner kanan bagian

proksimal

Gambar 1.3 Perubahan EKG pada infark miokard

Page | 11


1.7.2 Laboratorium

Kerusakan otot jantung dapat diketahui dengan adanya penanda biomarker

yang sensitif dan spesifik seperti cardiac troponin (cTn) atau fraksi MB kinase

(CKMB) yang meningkat.Troponin I dan T adalah komponen dari kontraktilitas sel

otot jantung. Biomarker ini dalam darah mencerminkan cedera yang menyebabkan

nekrosis sel miokard. Berbagai kemungkinan telah disarankan untuk melepaskan

protein struktural dari otot jantung, termasuk pergantian normal atas sel-sel miokard,

apoptosis, produksi troponin dari sel yang mengalami degradasi, peningkatan

permeabilitas dinding sel. terlepas dari Pathobiology tersebut, nekrosis otot jantung

terjadi akibat iskemia otot jantung dan disebut sebagai MI.7

Biomarker yang merujuk pada terjadinya nekrosis pada otot jantung adalah

cTn (I atau T) yang memiliki nilaisensitifitas dan spesifitas yang tinggi. Dapat

dideteksi dengan adanya penurunan atau peningkatan yang merupakan hal yang

sangat pentingf dalam mendiagnosa Infatk Miokard. Pengukuran harus ditarik pada

pada saat diagnosa ditegakkan dan diulang jika episode iskemik berlanjut terjadi atau

jika gejala awal tidak jelas.7

Pola naik dan / atau turun diperlukan untuk membedakan akut dari

peningkatan konsentrasi cTn kronik yang berhubungan dengan perubahan struktur

jantung. Jika uji cTn tidak tersedia, alternatif terbaik adalah CKMB Pada

pemeriksaan laboratorium leukosit sedikit meningkat, demikian pula LED, hal ini

merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard.10

1. CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak

dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operasi jantung,

miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.

2. cTn (cardiac specific troponin): ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini

meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 –

34 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I sete-

lah 5 – 10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain:11

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam

4 – 8 jam.

Page | 12


Creatinin kinase (CK): meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari.

1.8 Penatalaksanaan

Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosa STEMI dengan onset 12 jam

elevasi segmen ST yang persisten maka reperfusi secara mekanikal (PCI) atau

farmakologi harus segera dilakukan. Secara umum telah disepakati bahwa terapi

reperfusi sangat bermanfaat dengan pasien yang meniliki gejala atau gambaran EKG

yang mengarah kepada iskemik.12

1. Mengatasi nyeri dada, sesak napas dan cemas

Pemberian titrasi opioid intravena di indikasikan untuk nyeridada.

Oksigen diindikasikan pada pasien dengan hipoksia (SaO2 < 95%), sesak napas

atau gagal jantung akut.

Obat penenang dapat diberikan pada pasien dengan tingkat kecemasan yang

tinggi.

2. Terapi reperfusi

Pada primari PCI drug eluting stent (DES) menurunkan risiko dari kengkinan

kejadian berulang dari terget pembuluh darah. Dibandingkan dengan bare

metal stent (BMS). Penggunaan DES jangka panjang sering menemukan

kesulitan untuk menentukan kenyataan atas kemampuan pasien

untukmematuhi penggunaan terapi dua anti platelet.12

a. Primary Percutaneus Coronary Intervention (PCI)

Indikasi dan prosedur pelaksanaan Primary PCI

Primary PCI diindikasikan pada sebagai reperfusi terapi dalam waktu 120

menit dari First Medical Contact (FMC)

Primary PCI diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung berat atau syok

kardiogenik, kecuali dilakukanpenundaan pada pasien yang hadir setelah onset

gejala.

Stenting yang direkomendasikan pada PCI

Page | 13


Jika pasien tidak memiliki kontraindikasi untuk penggunaan jangka panjang

DAPT (Indication for oral anticoagulan or estimated high long term bleeding

risk) DES lebih dianjurkan dibandingkan BMS.

b. Farmakoterapi

Pasien yang menjalani PCI mendapatkan kombinasi DAPT dengan aspirin dan

adenosine diphospate (ADP) receptor blocker padaawal sebelum dilakukan

angiografi dan anticoagulant. Aspirin dapat diberikan secara oral dengan dosis

(150-300 mg) dan dapat diberikan secara intravena pada pasien yang tidak

bisa menelan. ADP yang lebih baik untuk digunakan adalah prasugrel (60 mg

loading dose dan 10 mg maintanance dose) atau tricagleror (180 mg loading

dose dan 90 mg maintanance dose). Obat-obat ini mempunyai onset dan efek

yang lebih cepat serta lebih baik dan telah terbukti unggul dibandingkan

clopidrogel dalam beberapa penelitian.12

Page | 14


Page | 15


Gambar 1.4 Reperfusi Terapi

c. Fibrinolisys

Fibrinolisis sangat penting untuk tindakan reperfusi dimana pada pasien yang

tidak dapat dilakukan primary PCI karena ketetapan waktu dapat digunakan

fibrinolitik. Sebagian besar penurunan angka kematian ditemukan pada pasien

yang diterapi dalam waktu 2 jam. Terapi ini mempunyai efek samping akan

terjadinya stroke yang akan muncul pada hari pertama setelah terapi, biasanya

yang terjadi adalah stroke haemoragic. Fibrinolitik terapi direkomendasikan

dalam 12 jam dari munculnya gejala awal pada pasien tanpa kontra indikasi

jika primary PCI tidak dapat dilakukan dalam waktu 120 menit dari FMC.

Terapi ini juga dapat diberikan pada pasien dengan gejala awal <2 jam

dengan infark yang luas. Jika mungkin fibrinolisis dapat dilakukan sebelum

dibawa ke rumah sakit. Oral atau IV aspirin harus dikutsertakan, Clopidrogel

dapat ditambahkan selain aspirin. Anti koagulan dapat diberikan pada pasien

STEMI selama 8 hari, seperti enoxaparin. Rescue PCI dapat diindikasikan

ketika fibrinolisis gagal, emergency PCI dapat diindikasikan jika terjadi

iskemik berulang atau adanya bukti terjadinya sumbatan kembali setelah

Page | 16


keberhasila fibrinolitik. Emergency Angiografi diindikasikan pada pasien

gagal jantung atau shock. Angiografi untuk melihat sumbatan pada pembuluh

darah diindikasikan pada pasien setelah kesuksesan fibrinolisis. Waktu yang

optimal untyuk dilakukan angiogrfi untuk pasien dalam keadaan stabil setelah

keberhasilan fibrinolisis adalah 3-24 jam. Dosis fibrinolisis yang dapat

diberikan, yaitu :12

Streptokinase (SK) 1,5 juta unit selama 30-60 menit IV

Alteplase 15 mg IV bolus

Retaplase 10 IU + 10 IU IV bolus diberikan selama 30 menit

Tenecteplase

Kontraindikasi penggunaan fibrinolitik yaitu :12

Absolut

Adanya perdarahan intraserebral sebelumya

Stroke iskemic yang mendahului dalam waktu 6 bulan yang lalu.

Adanya gangguan sistem saraf pusat atau neoplasma, atau malformasi

atreoventrikular

Trauma mayor, cedera kepala setidaknya 3 bulan

Perdarahan GI yang terjadi dalam 1 bulan terakhir

Gangguan perdarahan

Diseksi aorta

Relatif

TIA dalam 6 bulan terakhir

Terapi antikoagulan oral

Kehamilan atau 1 minggu post partum

Refactory Hipertension

Penyakit hati stadium akhir

Endokarditis

Peptic ulcer

Page | 17


3. Terapi non reperfusi

a. Antitrombotic terapi

Aspirin

b. Antithrombin

c. Beta blocker

d. Lipid lowering therapy

e. Nitrat

f. Ca Antagonis

g. ACE Inhibitor

h. Antagonist aldosterone

1.9 Komplikasi

1. Gagal jantung

2. Hipotensi

3. Kongesti pulmonal

4. Shock kardiogenik

5. Gangguan irama dan konduksi

6. Regurgitasi mitral

7. Ruptur dinding jantung

8. Ruptur septum antarventrikel

9. Infark ventrikel kanan

10. Pericarditis

11. Aneurisma ventrikel kiri

1.10 Progonosis

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit

setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortalitas

keseluruhan 15 – 30%. Risiko kematian tergantung pada faktor: usia1 penderita,

riwayat penyakit jantung koroner, adanya penyakit lain – lain dan luasnya infark.

Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira – kira 10 –

20 % pada usia di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.10

Page | 18


BAB III

STATUS PASIEN RUANGAN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.Z

Umur : 47 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Lampulo, Banda Aceh.

Pekerjaan : swasta

Agama : Islam

Suku : Aceh

Status Perkawinan : Sudah menikah

No. CM : 92-05-89

Tanggal Masuk : 3 Januari 2013

Tanggal Pemeriksaan : 6 Januari2013

II. ANAMNESIS

a. KeluhanUtama : Nyeri dada

b. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan menjalar sampai

ke lengan kiri dan rahang pasien. Nyeri dada juga dirasakan tembus ke dada

belakang. Menurut pengakuan pasien, keluhan tersebut dirasakan seperti ada

“angin” yang berkumpul di dada dan perutnya yang menekan ka seluruh bagian

dada dan perutnya. Keluhan dirasakan 4 jam sebelum masuk rumah sakit

(IGD). Pasien tiba dirumah sakit pada pukul 22.00 wib dan dirawat di iccu

pada pukul 23.15 wib.

Keluhan nyeri dada tersebut disertai perasaan jantung berdebar-debar, sulit

bernafas, perut terasa mulas dan rasa ingin buang air besar. Mual dan muntah

disangkal oleh pasien. Pasien juga tampak gelisah, cemas, berkeringat dingin,

dan lemas. Pasien mengaku keluhan ini sangat membuat pasien merasa sangat

tidak nyaman. Keluhan penurunan kesadaran disangkal pasien.

.

Page | 19


Pasien seorang perokok aktif. Merokok sejak usia lebih kurang 10

tahun. Dalam sehari pasien rata-rata menghabiskan 2 bungkus rokok. Riwayat

Hipertensi disangkal, Riwayat DM disangkal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RSUDZA 1 tahun yang lalu dengan keluhan

yang sama dan sempat di rawat di ruang ICCU selama 3 hari serta di

ruang rawat Geulima 2 selama 7 hari. Pasien tidak pernah kontrol ke poli

jantung setelah dirawat.

d. Riwayat Pengobatan

Data pengobatan selama pasien dirawat sudah hilang

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien menderita hipertensi

f. Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus rokok dalam sehari.

g. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi

- Jenis kelamin laki-laki

- Usia > 40 tahun

h. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasi

- Merokok

III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Present

KeadaanUmum : Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Frekuensi Jantung : 80x/menit, reguler

Frekuensi Nafas : 24x/menit

Temperatur : 36,60C

Page | 20


b. Status General

Kulit

Warna : Sawo Matang

Turgor : Kembali Cepat

Ikterus : (-)

Anemia : (-)

Sianosis : (-)

Oedema : (-)

Kepala

Bentuk : Kesan Normocepali

Rambut : Berwarna hitam.

Mata : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),

Conj. Palpebra inf. pucat (-/-)

Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)

Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)

Mulut

Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)

Gigi Geligi : Karies (+)

Lidah : Beslag (-), Tremor (-)

Mukosa : Basah (+)

Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal

Faring : Hiperemis (-)

Leher

Bentuk : Kesan simetris

Kel.GetahBening : Kesan simetris, Pembesaran (-)

Peningkatan TVJ : Tidak mengalami peningkatan

Axilla : Pembesaran KGB (-)

Thorax

Thorax depan

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Page | 21


Tipe Pernafasan : Abdomino-thorakal

Retraksi : (-)

2. Palpasi

Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. Auskultasi

Suara Pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)

Thoraks Belakang

1. Inspeksi

Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris

Tipe pernafasan : Thorako-abdominal

Retraksi : (-)

2. Palpasi

Page | 22



Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Paru tengah Normal Normal

Lap. Paru bawah Normal Normal

3. Perkusi


Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Paru tengah Sonor Sonor

Lap. Paru bawah Sonor Sonor

4. Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)

Lap. Paru bawah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh(-)

Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateral LMCS.

Perkusi : Batas jantun gatas: di ICS III

Batas jantung kanan: di ICS III LPSD

Batas jantung kiri: di 2 jari Lateral LMCS.

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bisisng (-)

Abdomen

Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (-)

Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-)

Perkusi : thympani

Auskultasi : Peristaltik usus (N)

Page | 23


Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Anus : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Ekstremitas Superior InferiorKanan Kiri Kanan Kiri

Sianotik - - - -Edema - - - -Ikterik - - - -

Gerakan Aktif Aktif Aktif AktifTonus otot Normotonus Normotonus Normotonus NormotonusSensibilitas N N N NAtrofiotot - - - -

3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 3 Januari 2013

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukanHemoglobin 15,1 13-17 gr/dlLeukosit 15,6 4,1-10 x 103/ulTrombosit 236 150-400 x 103/ulHematokrit 42 40-55 %Creatinin darah 0,4 0,6-1,1 mg/dlUreum darah 21 20-45 mg/dlGula darah sewaktu 130 60-110 mg/dlNa/K/Cl 136/4,5/106 135-145/3.5-4.5/90-110 meq/l

Laboratorium tanggal 4Januari2013

Jenis Pemeriksaan

Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 13,5 13-17 gr/dl

Leukosit 15,7 4,1-10 x 103/ul

LED 6 0-15 mm/jam

Eritrosit 4,3 4,5-5,5 x 104/ul

Trombosit 189 150-400 x 103/ul

Hematokrit 36 40-55 %

MCV 84 60-100

MCH 31 27-32 pg

MCHC 37 32-36 gr/dl

Waktu 3’ 1-7 menit

Page | 24


perdarahanWaktu pembekuan

9’ 6-16 menit

Hitung Jenis LeukositEosinofil 3 1-3 %Basofil 0 0-1 %Neutrofil Batang

2 2-6 %

Neutrofil Segmen

69 50-70 %

Limfosit 20 20 -40 %Monosit 6 2-8 %Morfologi sel darah tepiEritrosit NormalLeukosit Normal, jumlah

meningkatTrombosit NormalBilirubin Total 0,78 0-1 mg/dl

Bilirubin

Direct

0,68 0-0.26 mg/dl

SGOT 346 0-31 U/I

SGPT 32 0-31 U/l

Alkali

Posfatase

130 42-96 U/l

Protein Total 6,6 6,3-8,3 u/l

Albumin 4,0 3,2-5,2 gr/dl

Globulin 2,6 1,3-3,2 gr/dl

Creatinin 0,8 0.6-1.1 mg/dl

Ureum 25 20-45 mg/dl

Asam Urat 2,9 3-7 mg/dl

Gula darah

puasa

101 75-115 mg/dl

Kolesterol

Total

285 <200 mg/dl

Kolesterol

HDL

>45 mg/dl

Kolesterol <150 mg/dl

Page | 25


LDL

Trigliserida 102 0-150 mg/dl

Na/K/Cl 135-145/3.5-4.5/90-110 meq/l

Serologi

HbsAg

Negatif

A. Elektrokardiografi (3 Januari 2013)

Bacaan EKG:

Irama : Sinus Rhytm

Heart Rate : 86x/ menit, regular

Axis : normoaxis

Interval PR : 0,16 detik

Regularitas : reguler

Morfologi :

Page | 26


- Gelombang P : 0,08 detik

- Kompleks QRS : 0,10 detik

- LVH : -

- RVH : -

- ST elevasi : Lead I, II, AVL, V1, V5 dan V6

- ST depresi : -

- Q patologis : III, AVF, V2, V3 dan V4

- T inverted : -

- VES : -

- Interpretasi : STEMI Lateral

- Kesan : Abnormal EKG

B. Foto thorax AP ( 4Januari 2013)

Page | 27


Bacaan :

Cor : Membesar dengan CTR 55% tidak tampak gambaran

konfigurasi hipertensi

Sudut costophrenicus dan cardiophrenicus tajam.

Pulmo : corakan paru meningkat, cephalisasi (+), gambaran Infiltrat

(-)

Kesimpulan : 1. Kardiomegali

2. Oedem pulmonal

3.5 RESUME

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang terasa panas, serta terasa

seperti tertimpa dan tertekan. Nyeri dada yang terasa menjalar sampai ke

lengan kiri dan rahang pasien. Nyeri dada juga dirasakan tembus ke dada

belakang. Menurut pengakuan pasien, keluhan tersebut dirasakan seperti ada

“angin” yang berkumpul yang menekan ka seluruh bagian dada dan perutnya.

Keluhan dirasakan 4 jam sebelum masuk rumah sakit (IGD), pasien tiba di

IGD pada pukul 22.00 dan masuk ke ICCU pada pukul 23.15. Keluhan nyeri

dada tersebut disertai perasaan jantung berdebar-debar, sulit bernafas. perut

terasa mulas dan rasa ingin buang air besar. Mual dan muntah disangkal oleh

pasien.

Riwayat kebiasan sosial pasien merokok sejak usia lebih kurang 10

tahun. Dalam sehari pasien dapat menghabiskan 2 bungkus rokok. Riwayat

Hipertensi disangkal, Riwayat DM disangkal.

Dari pemeriksaan keadaan vital pasien didapatkan kesadaran: compos

mentis, tekanan darah: 110/70 mmHg, frekuensi jantung: 80 kali/menit,

frekuensi nafas: 24 kali/menit dan suhu: 36,6°C.

Dari Pemeriksaan fisik pasien tidak ditemukan bunyi bising pada

jantung, suara nafas tambahan pada paru. Edema tungkai juga tidak

ditemukan pada pasien.Pemeriksaan fisik lainnya masih dalam batas normal.

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan peningkatan leukosit,

SGOT, SGPT dan alkali phospatase. EKG menunjukkan adanya ST elevasi di

sadapan lead I, II, AVL, V1, V5 dan V6

Page | 28


3.6 DIAGNOSA SEMENTARA

STEMI Lateral Killip 1 TIMI Risk 4/14 dengan Grace Score 152

3. 7 PENATALAKSANAAN

UMUM

Bed rest

Diet jantung 1600 kkal/hari

KHUSUS

- IVFD RL 10 gtt/i

- Drip Streptase 1500000 IU dalam 1 jam

- lovenox 0,6cc/12jam

- Aspilet 320 mg (loading dose)

Maintanance dose: 1x80mg

- CPG 300 mg (loading dose)

Maintanance dose: 1x75mg

- Simvastatin 1x 20mg

- Drip Cedocard mulai 5 meq/kgbb/jam

- Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

3.8 PLANNING DIAGNOSTIK

- EKG serial

- Lab darah lengkap (Hb, Ht, Tromb, Leu, HDL, LDL, TGL, Ur, Cr,

HbSAg, KGDS, KGN 2PP )

- Periksa CKMB

- corangiography

3.9 PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad malam

Page | 29


Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam

ANJURAN KETIKA PULANG

- Perbanyak istirahat di rumah

- Berhenti merokok

- Olahraga teratur

- Hindari makananberlemak dan mengandung kolesterol tinggi

- Minum obat yang teratur

- Kontrol ulang terapi ke Poli klinik jantung

3.10 Follow up

Tn.Z, 47 tahun

Tanggal S O A P

3 januari

2013

Hr-0

-Nyeri dada

-Jantung

berdebar

KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/80mmHg

HR : 80 x/menit

RR : 26 x/ menit

Suhu : 36,50C

Kepala : normochepali

Mata : Cekung (-/-)

Konj.pct (-/-)

Sklera ikt (-/-)

Telinga : Serumen (-)

Hidung : Sekret (-)

NCH (-)

Mulut : Bibir: pucat(-)

sianosis (-)

Lidah : beslag(-)

Geligi : karies(+)

STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i

-Drip Streptase 1500000

IU dalam 1 jam

-lovenox 0,6cc/12jam

-Aspilet 320 mg (loading

dose)

-CPG 300 mg (loading

dose)


- Drip Cedocard mulai 5

meq/kgbb/jam

-Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

- Rawat ICCU

- Foto thorax PA

Page | 30


Faring : hiperemis (-)

Leher : TVJ

R±2cmH2O

Thorax : Simetris (+)

Retraksi (-)

Paru-paru :

Ves (+/+),

Rh basah basal (-/-)

Jantung : BJ 1 > BJ

II,bising (-)

Abdomen : Distensi (-)

Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba

Ekstremitas: Udem (-/-)

- DPL

- EKG serial

-Periksa CKMB

Tanggal S O A P

4Januari

2013

Hr-1

Nyeri dada(+)

berkurang

KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/80mmHg

HR: 84x/menit

RR : 23 x/ menit

Suhu : 36,50C


Retraksi (-)

Paru-paru :

Ves (+/+),


Jantung : BJ 1 > BJ II,

Bising(-)


Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba


STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i

-Aspilet 1x80mg

-CPG 1x75mg


- Drip Cedocard mulai 5

meq/kgbb/jam


-Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

- EKG serial

- CKMB pasien menolak

Page | 31


Tanggal S O A P

5Januai

2013

H-2

- Nyeri dada (-) KU : sedang

Kes : CM

TD : 80/60mmHg

HR : 76x/menit

RR : 24 x/ menit

Suhu : 36,50C


Retraksi (-)

Paru-paru :

Ves (+/+),



Bising(-)


Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba


STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i

-Aspilet 1x80mg

-CPG 1x75mg



-Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

- EKG serial

Tanggal S O A P

6 Januari

2013

Hr-3

Nyeri dada(-) KU : sedang

Kes : CM

TD : 110/80mmHg

HR: 84x/menit

RR : 23 x/ menit

Suhu : 36,50C


Retraksi (-)

Paru-paru :

Ves (+/+),



Bising(-)

STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i


-Aspilet 1x80mg

-CPG 1x75mg


- Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

- EKG serial

-Jadwalkan cor angiografi

Page | 32



Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba


Tanggal S O A P

7 Januari

2013

Hr-4


Kes : CM

TD : 110/80mmHg

HR : 86x/menit

RR : 25 x/ menit

Suhu : 36,50C


Retraksi (-)

Paru-paru :

Ves (+/+),



Bising(-)


Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba


STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i


-Aspilet 1x80mg

-CPG 1x75mg


- Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

- EKG serial

Tanggal S O A P

8 Januari

2013

Hr-5


Kes : CM

TD : 100/70mmHg

HR : 84x/menit

RR : 22 x/ menit

Suhu : 36,50C


Retraksi (-)

Paru-paru :

STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i


-Aspilet 1x80mg

-CPG 1x75mg


- Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

Page | 33


Ves (+/+),



Bising(-)


Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba


- EKG serial

Tanggal S O A P

9 Januari

2013

Hr-6


Kes : CM

TD : 110/80mmHg

HR : 84x/menit

RR : 23 x/ menit

Suhu : 36,50C


Retraksi (-)

Paru-paru :

Ves (+/+),



Bising (-)


Peristaltik (N)

H/L : Tidak teraba


STEMI

Lateral

- IVFD RL 10 gtt/i


-Aspilet 1x80mg

-CPG 1x75mg


- Sucralfat 1xCI

- Laxadin Syr 3xCI

Planning :

- EKG serial

ACC PBJ

Jadwal cor angiografi tgl

4Maret2013

BAB IV

ANALISA KASUS

Page | 34


Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang terasa panas, serta terasa

seperti tertimpa dan tertekan. Nyeri dada yang terasa menjalar sampai ke lengan kiri

dan rahang pasien. Nyeri dada juga dirasakan tembus ke dada belakang. Menurut

pengakuan pasien, keluhan tersebut dirasakan seperti ada “angin” yang berkumpul di

dada dan perutnyang menekan ka seluruh bagian dada dan perutnya. Keluhan

dirasakan 4 jam sebelum masuk rumah sakit (IGD).

Keluhan nyeri dada tersebut disertai perasaan jantung berdebar-debar, sulit

bernafas, perut terasa mules dan rasa ingin buang air besar. Mual dan muntah

disangkal oleh pasien. Pasien juga tampak gelisah, cemas, berkeringat dingin, dan

lemas. Pasien mengaku keluhan ini sangat membuat pasien merasa sangat tidak

nyaman. Keluhan penurunan kesadaran disangkal pasien.

Keluhan sesak nafas pada pasien dapat timbul pada kondisi nyeri dada yang

cukup hebat sehingga mengaktivasi peningkatan fungsi dari system saraf otonom,

sehingga nafas dirasakan cepat dan pendek. Sesak nafas pada pasien ini dirasakan

seiring dengan timbulnya nyeri dada. Diduga sesak nafas pada pasien dicetuskan

oleh nyeri dada pasien. Untuk nyeri dada yang dialami pasien sendiri, sangat khas

untuk nyeri dada tipikal (angina) yang merupakan gejala cardinal pasien Infark

Miokard Akut (IMA) yang berhubungan dengan Sindrom Koroner Akut (SKA).

Seorang dokter harus mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala

lain merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Adapun sifat nyeri dada

angina meliputi :

Lokasi : substernal, retrosternal, danprekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas dan terpelintir

Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga menjalar ke leher, rahang bawah,

gigi, punggung/interskapula, perut hingga lengankanan

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

Faktor pencetus: latihan fisik, stress, emosi, udara dingin, dan sesudah makan

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas dan

lemas

Berdasarkan paparan diatas terhadap nyeri dada angina, hal ini sesuai

dengan temuan pada pasien yaitu berdasarkan lokasi nyeri pada pasien ditemukan

Page | 35


nyeri dada kiri (substernal), sifat nyeri seperti tertekan, penjalaran terjadi ke lengan

kiri, dan punggung, dan membaik dengan istirahat, dimana faktor pencetus diduga

adalah latihan fisik. Selain itu, nyeri dada khas infark yaitu berlangsung terus-

menerus (>20 menit) saat istirahat. Gejala sistemik yang dialami pasien juga timbul

sesak sesuai dengan gejala penyerta nyeri dada angina yang diakibatkan oleh aktivasi

dari sistem saraf otonom.8

Infark miokard akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia

hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan dengan adanya

penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat

rupturnya plak ateroma. Perkembangan cepat infark miokard dari nekrosis otot

jantung disebabkan oleh ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

yang disebabkan oleh karena perfusi yang inadekuat, menyebabkan kadar oksigen ke

jaringan miokard menurun dan dapat pula menyebabkan gangguan dalam fungsi

mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard

jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia

yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan

kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.22

Riwayat penyakit keluarga diakui pasien, bahwa ibu pasien menderita

hipertensi. Riwayat kebiasaan sosial adalah merokok, 2 bungkus perhari. Temuan ini

sesuai dengan faktor risiko terjadinya infark miokard akut yaitu merokok

meningkatkan risiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 50%. Sedangkan

faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk terjadinya penyakit jantung pada

pasien adalah usia pasien adalah 54 tahun, dengan jenis kelamin laki-laki. Hal ini

sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa untuk lelaki usia yang beresiko

menderita IMA.

Ada empat faktor risiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah,

yaitu: usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner

meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum

usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat

memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar

serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi

buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.

Page | 36


Pada pemeriksaan fisik pada jantung didapatkan perkusi bagian kiri jantung

yang mengarah 1 jari lateral midclavicula sinistra yang kurang begitu signifikan

dalam menandakan adanya pembesaran jantung. Pada pemeriksaan radiologi,

didapatkan kardiomegali dengan CTR 55 %. Interpretasi radiografi thoraks harus

meliputi penilaian ukuran jantung secara keseluruhan, bukti adanya pembesaran

ruang jantung secara spesifik, dan perubahan pada lapangan paru. Ukuran jantung

harus lebih kecil dari 50% diameter kardiotoraksik dan harus diukur dari titik terlebar

pada bayangan jantung.Pembesaran ventrikel kiri menyebabkan adanya gambaran

yang lebih besar dan bundar pada batas bawah kiri jantung. Gambaran dari dilatasi

atrium kiri antara lain bayangan ganda pada batas jantung kanan, mengisi ruangan

dan kemudian membengkak pada daerah di bawah arteri pulmonalis. Untuk melihat

adanya pembesaran pada ventrikel kanan hanya bisa dinilai dari radiografi toraks

lateral di mana bayangan jantung lebih berhadapan penuh dengan sternum.22

Berdasarkan gambaran Elektrokardiogram (EKG) pasien menunjukkan hasil

abnormal EKG yaitu ST elevasi di lead I, aVL, V5-V6. Berdasarkan hasil tersebut

sudah jelas menunjukkan suatu gambaran infark miokard akut dengan ST elevasi

yang berlokasi pada daerah lateral. Dimana pemeriksaan EKG di IGD tersebut

merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat

menunjukkan gambaran elevasi segmen ST, dengan adanya gambaran elevasi

segmen ST dapat mengidentifikasikan pasien tersebut harus dilakukan terapi

reperfusi. Umumnya untuk gambaran infark miokard akut terdapat gambaran

iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan tertentu sesuai perubahan-

perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG. Evolusi terdiri dari fase-fase

sebagai berikut:

Fase awal atau hiperakut: 1) elevasi ST yang non spesifik, 2) T yang tinggi dan

melebar

Fase evolusi lengkap: 1) elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas, 2) T yang

negatif dan simetris, 3) Q patologis

Fase infark lama; 1) Q patologis bisa QS atau Qr, 2) ST yang kembali isoelektik,

3) T bisa normal atau negatif 5

Sehingga berdasarkan temuan secara klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu,

berupa nyeri dada khas infark, perubahan gambaran EKG (ST elevasi) dapat

Page | 37


mengarahkan pada diagnosis IMA. Salah satu faktor penting dalam menegakkan

diagnosis IMA adalah kenaikan enzim Creatine kinase myocardial band (CKMB).24

Berdasarkan diagnosis yang ditegakkan yaitu Sindrom Koroner Akut (SKA)

dengan elevasi segmen ST maka tindakan selanjutnya adalah usaha reperfusi yang

menentukan prognosis penderita IMA, sedangkan kenaikan enzim biasanya baru

tampak sesudah 6 jam, sehingga dibenarkan menegakkan IMA hanya dari

berdasarkan dua dari tiga kriteria diagnosis IMA, yaitu nyeri dada khas infark dan

perubahan EKG.24

Proses reperfusi yang paling dianjurkan adalah reperfusi secara mekanik

(primary PCI) yang mana harus dilaksanakan paling lambat 2 jam setelah penegakan

diagnosis STEMI ditegakkan. Pada kasus ini pelaksanaan primary PCI tidak

mungkin dilaksanakan karena dibutuhkan waktu lebih dari 2 jam untuk

mempersiapkan pasien untuk dilakukan tindakan tersebut, jadi pasien ini harus di

reperfusi secara farmakologi yaitu dengan menggunakan Streptokinase sebagai

fibrinolitik. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan jika primary PCI tidak bisa

dilaksanakan dalam waktu 2 jam setelah penegakan diagnosa, maka harus dlakukan

reperfusi dengan menggunakan fibrinolitik yang mana onset nya kurang dari 12 jam.

Pemberian aspilet dan clopidogrel digunakan sebagai antiplatelet pendamping

fibrinolitik. Aspirin dikunyah agar absorbsi lebih cepat dan merupakan tatalaksana

dasar pada pasien yang dicurigai AMI dimana inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan dengan reduksi tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi

aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi, selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Selain itu antiplatelet lain yang dapat

diberikan adalah clopidogrel. Pemberian antikoagulan ini berguna untuk mengurangi

resiko terjadinya tromboemboli dan reinfark.

Heparinisasi juga dilakukan pada kasus ini yaitu dengan penyuntikan

Lovenox. Dosis lazim yang digunakan bolus 30mg (IV) diikuti 1mg/kgBB SC/ 12

jam maksimal 8 hari penggunaan. Heparin mempunyai efek antikoagulasi yaitu

dengan meningkatkan aktivitas antitrombin, sebaliknya menurunkan aktivitas

thrombin dan faktor-faktor koagulasi seperti faktor VIIa, IX, X, XI. Selain itu,

heparin juga berikatan dengan sel-sel darah dan plasma protein sehingga dapat

digunakan pada infark miokard.11

Page | 38


Untuk menstabilkan hemodinamik pada pasien dapat diberikan golongan β-

blockers dan/atau ACE inhibitor tergantung keadaan pasien. Hal ini sesuai dengan

teori yang menyatakan bahwa β-blockers mempunyai efek mengurangi kebutuhan

O2 miokard dan meningkatkan aliran darah koroner. Hasil dari berbagai uji klinis

menunjukkan bahwa pada penderita IMA yang menerima atau tidak menerima

trombolitik, pemberian penyekat beta yang kardioselektif seperti atenolol (tenormin),

atau metoprolol (lopresor, seloken) pada jam-jam pertama IMA dapat membatasi

perluasan infark dan menurunkan angka kematian sedangkan pemberian propanolol

atau timolol setelah IMA dapat mengurangi resiko reinfark dan memperpanjang

survival. Apabila tidak ada kontraindikasi seperti gagal jantung, bradikardi,

hipotensi, hipoperfusi, asma aktif, hiperreaktivitas jalan nafas maka dianjurkan

pemberian β-blockers pada 24 jam pertama onset gejala SKA.

Untuk menstabilkan plak, pada pasien diberikan simvastatin 1x20 mg. Hal ini

sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa golongan statin dapat menghambat

biosintesis kolesterol serta meningkatkan ekspresi LDL (Low density lipoprotein) di

hepar, meningkatkan kolesterol HDL (High density lipoprotein) dan menghambat

matriks metalloproteinase (zat yang membuat plak stabil). Statin juga memiliki efek

menurunkan kolesterol LDL dan prekursornya dari sirkulasi. Disamping itu, statin

juga memiliki efek pleiotropik yaitu memperbaiki fungsi endotel, antiinflamasi, anti

oksidan dan anti thrombosis dan stabilisasi plak, sehingga pemberian statin

dianjurkan pada pasien dengan SKA dengan target LDL < 70 mg/dl tanpa melihat

usia.

Usaha penanggulangan yang disebutkan juga berguna dalam mencegah

terjadinya komplikasi IMA.Komplikasi yang paling sering pada hari-hari pertama

IMA adalah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lainnya meliputi syok

kardiogenik, rupture septum atau dinding ventrikel, dan tromboemboli.

Rencana yang akan dilakukan adalah EKG serial, ekokardigram jantung,

corangiography dan pemeriksaan darah. Dimana rencana tersebut bertujuan untuk

mengevaluasi keadaan pasien. Resiko tinggi mortalitas IMA adalah (1) nyeri dada

berulang, (2) gambaran infark persisten pada EKG, (3) komplikasi mekanik (gagal

jantung akut, murmur baru) serta syok.

Pencegahan sekunder pasien iskemia miokard yaitu,

Page | 39


1. Merokok, target berhenti merokok

2. Kontrol tekanan darah, target < 140/90 mmHg atau < 130/80 mmHg (pen-

derita DM atau gagal ginjal kronik)

3. Menejemen lipid, target LDL <100 mg/dl, trigliseria <150 mg/dl, HDL > 40

mg/dl

4. Aktivitas fisik, target minimal 30 menit/hari selang 3-4 x/minggu

5. Menejemen berat badan, target IMT 18,5 -24,9 kg/m2, lingkar pinggang < 35

inci (perempuan), laki-laki < 40 inci

6. Manajemen diabetes, target HbA1C < 7%

7. Antiplatelet/antikoagulan dengan pemberian aspirin 75-162 mg/hr seumur hidup

atau clopidogrel 75 mg/hr selama 9-12 bulan terutama setelah pemasangan drug

eluting stent, serta sebagai alternatif bila terdapat kontraindikasi aspirin. Alter-

natif platelet lain adalah warfarin (INR 2,5-3,5) bila terdapat indikasi atau kon-

traindikasi terhadap aspirin atau clopidogrel

8. Penghambat system RAA (rennin angitensin aldosteron) yaitu dapat diberikan

ACE inhibitor seumur hidup pada pasien dengan infark anterior, riwayat infark

sebelumnya, KILLIP ≥2, EF <40%. Pilihan lain adalah ACE inhibitor pada

pasien dengan tanda-tanda gagal jantung yang intoleran terhadap ACE. Pilihan

lainnya adalah penghambat aldosteron terutama pada pasien-pasien dengan

gangguan fungsi ginjal yang signifikan dan hiperkalemia yang sudah mendapat

ACE inhibitor dengan dosis optimal , EF ≤40 dengan DM atau gagal jantung

9. Beta blocker diberikan pada semua pasien seumur hidup dan tidak terdapat kon-

traindikasi

10. Nitrat kerja jangka pendek diberikan pada tiap pasien untuk digunakan bila ter-

dapat nyeri dada.

BAB V

KESIMPULAN

Page | 40


Infark miokard adalah nekrosis otot jantung akibat terjadinya iskemik yang

berkepanjangan pada otot jantung. Infark miokard dapat terjadi akibat oklusi koroner

akut yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard.

Mekanisme yang mendasari penyakit ini adalah rupturnya plak atau erosi karena

serangkaian pembentukan trombus sehingga menyebabkan penyumbatan parsial

ataupun total pada pembuluh darah.

Dari gambaran Elektrokardiogram Infark miokard dibagi menjadi dua

kategori yaitu pasien dengan nyeri dada akut disertai dengan Segmen ST elevasi


ST elevasi menetap (NSTEMI).8

Gejala pada infark miokard biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada yang

berlangsung selama 20 menit atau lebih, tidak berespon terhadap nytroglicerine.

Penderita melukiskan nyeri dada seperti perasaan tertekan, terhimpit, diremas –

remas atau kadang hanya sebagai rasa sakit tidak enak di dada.Waktu dalam

mendiagnosis STEMI adalah kunci dari keberhasilan terapi. Perekaman jantung

dengan EKG harus dimulai dengan cepat untuk menilai semua pasien yang dicurigai

STEMI untuk mendeteksi adanya hal-hal yang dapat mengancam kehidupan seperti

aritmia, dan defibrilasi cepat jika diindikasikan. Kerusakan otot jantung juga dapat

diketahui dengan adanya penanda biomarker yang sensitif dan spesifik seperti

cardiac troponin (cTn) atau fraksi MB kinase (CKMB) yang meningkat. Pada pasien

yang memenuhi kriteria diagnosa STEMI dengan onset 12 jam elevasi segmen ST

yang persisten maka reperfusi secara mekanikal (PCI) atau farmakologi harus segera

dilakukan. Secara umum telah disepakati bahwa terapi reperfusi sangat bermanfaat

dengan pasien yang meniliki gejala atau gambaran EKG yang mengarah kepada

iskemik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Murray CJ. Lopez AD. Alternative Projections of Mortality and Disability by Cause 1990-2020. Global Burden of Disease Study. Lancet 1991; 349; 1498-1504

Page | 41


2. Van der Werf F, et all. Management of Acute Myocardial Infection in Pa-tients presenting with Persistent ST Segment Elevation the Task Force on The Management of ST Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29;2909-2945

3. Yeh RW, Sidney, S. Chandra M, Sorel M, Selby JV,60 AS. Population Trends in the Incidence and Outcomes of Acute Myocardial Infarction. Nengl. J. Med 2010. 262;2155-2165

4. FOX KA, Eagle KA, Gore JM, Steg PS, Anderson FA. The Global Registry of Acute Coronary Events. 1999 to 2009 – GRACE – Heart 2010; 96; 1095-1101

5. Savoritto S, Ardissino D, Granger CB, Morando G, Prando MD, Mafrici A, Cavalini C, Malandiri E, Thompson TD, Vahanian A, Ohman EM, Califf RM, Van de Werf F, Topol EJ. Prognostic Value of the Admission Electro Cardiogram in Acute Coronary Syndrome. JAMA. 1999;281;707-713

6. Widimsky et all. Reperfusion therapy for ST Elevation Acute Myocardial In-farction in Europe. Description of the Current Situation in 30 Countries. Eur Heart J. 2010,31;943-957

7. Kabo P karim S. EKG dan Penanggulangan Beberapa Penyakit Jantung Un-tuk Dokter Umum. FKUF. Jakarta. 2007. Hal 141-147

8. Thygesen K. Universal Definition of Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2007;50;2173-2183

9. Ham CW. et all. Guidelines for the Management of Acute Coronary Syn-drome in Patients presenting Without Persistent ST Segment Elevation. 2011;32;2999-3054

10. Price S. A. Patofisiology : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta EGC 2005. Hal 580-595

11. Irmalita. Infark Miokard dalam : Rilantono LI, Karo Karo S, Roebianto PS.

12. Buku Ajar Kardiologi : Jakarta. Balai Penerbit FKUI 2002.173-178

13. Haru S. Alwi. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST Alam Sudoyo AW,Se-tiohadi A. Setiani S. Buku Ajar IPD FKUI. 2006. Hal 1615-1624

14. Steg PG. Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients presenting with ST Segment Elevation. 2012,33,2569-2619 Euro-pean Society of Cardiology Journal.

Page | 42

Referat Cardio

Documents

Transcript of Referat Cardio