PBL Cardio Skenario 2

download PBL Cardio Skenario 2

of 36

  • date post

    18-Jul-2016
  • Category

    Documents

  • view

    123
  • download

    5

Embed Size (px)

description

PBL

Transcript of PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Inervasi Jantung1.1. VaskularisasiAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang: Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu : A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Arteri coronariaVena cardiacPembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikelSelanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

1.2. InervasiJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.Serabut serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus atrioventrikularis, serabut serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang serabut serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.Serabut serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan kontriksi arteria koronaria.Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

2. Memahami dan Menjelaskan Aterosklerosis2.1. DefinisiBentuk ateriosklerosis yang umum; terjadi pembentukan deposit-deposit plak (ateroma) kekuningan, mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofag di tunika intima dan tunika media interna arteri besar dan sedang.(Dorland,2011)

2.2. EtiologiEtiologi dan Faktor resiko Aterosklerosisa. Kolesterol serum tinggiPada penderita, pengendapan lemak yang disebut ateroma ditemukan dalam tunika intima yang meluas ke tunika media.Defek protein E apolipoprotein spesifik yang normalnya terlihat dalam ambilan partikel apolipoprotein hati secara efisien merangsang pengeluaran kolesterol dari makrofag pada lesi aterosklerosis dan pengaturan respon imun dan inflamasi. Pada dinding arteri oksidasi kolesterol dan trigliserida menyebabkan pembentukkan radikal bebas yang diketahui merusak endotel.Pada individu dengan Diabetes memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi kesebagian organ menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, kemudian menstimulasi reaksi inflamasi yang berperan menyebabkan aterosklerosis.b. HipertensiPada hipertensi kronik ditemukan gaya renggang lapisan endotel arteri dan arteriol yang merupakan fase awal cedera. Dengan robeknya lapisan endotel, dapat terjadi kerusakan berulang sehingga terjadi inflamasi, penimbunan dan perlekatan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukkan bekuan. Trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi tromboemboli yang menyumbat di pembuluh darah.c. InfeksiInfeksi secara langsung menhasilkan sel-sel radikal yang merusak, juga mencetuskan inflamasi. Biasanya diakibatkan oleh Clamydia pneumoniae, yang merupakan bakteri patogen pada sistem pernapasan.d. Kadar hemosistein darahHemosistein adalah asam amino yang dibentuk oleh metabolisme metionin. Hiperhemosisteinemia berkaitan dengan disfungsi endotel, dengan manifestasi klinis penurunan avaibilitas derivat oksida-nitrat endotel, yang merupakan vasodilator lokal. Homosistein meningkatkan oksidasi LDL. Defisiensi nutrisi seperti asam folat dan vitamin B dihubungkan dengan peningkatan homosistein.

2.3. PatofisiologiTeori pathogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.

Gambar 1. Peranan LDL dalam Aterosklerosis

Kepentingan teori pathogenesis respons-terhadap-cedera adalah cedera endotel kronis yang menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis. Berbagai kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi diyakini menyebabkan daerah fokal disfungsi endotel.Hal penting mengenai endotel adalah : 1. Mengadung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas yang sangat selektif2. Memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2 (vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogen3. Mensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat)4. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos melalui berbagai sitokin dan factor pertumbuhan.Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Rupture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan menyebabkan infark miokardium.

Gambar 2. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque2. Perdarahan pada plak ateroma3. pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit4. Embolisas