PBL Cardio Skenario 2

54
Harvien Bhayangkara 1102013124 1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Inervasi Jantung 1.1. Vaskularisasi Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) : Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut: 1. Arteria coronaria dextra dengan cabang: o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node. 2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu : o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra. o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra. 1

description

PBL

Transcript of PBL Cardio Skenario 2

Page 1: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi dan Inervasi Jantung1.1. Vaskularisasi

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrao Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Arteri coronaria Vena cardiac

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva

1

Page 2: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

1.2. InervasiJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.

Serabut –  serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus atrioventrikularis, serabut – serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang serabut – serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.

Serabut – serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan kontriksi arteria koronaria.

Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

2

Page 3: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

2. Memahami dan Menjelaskan Aterosklerosis2.1. Definisi

Bentuk ateriosklerosis yang umum; terjadi pembentukan deposit-deposit plak (ateroma) kekuningan, mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofag di tunika intima dan tunika media interna arteri besar dan sedang.(Dorland,2011)

2.2. EtiologiEtiologi dan Faktor resiko Aterosklerosisa. Kolesterol serum tinggi

Pada penderita, pengendapan lemak yang disebut ateroma ditemukan dalam tunika intima yang meluas ke tunika media.Defek protein E apolipoprotein spesifik yang normalnya terlihat dalam ambilan partikel apolipoprotein hati secara efisien merangsang pengeluaran kolesterol dari makrofag pada lesi aterosklerosis dan pengaturan respon imun dan inflamasi. Pada dinding arteri oksidasi kolesterol dan trigliserida menyebabkan pembentukkan radikal bebas yang diketahui merusak endotel.Pada individu dengan Diabetes memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi kesebagian organ menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, kemudian menstimulasi reaksi inflamasi yang berperan menyebabkan aterosklerosis.

b. HipertensiPada hipertensi kronik ditemukan gaya renggang lapisan endotel arteri dan arteriol yang merupakan fase awal cedera. Dengan robeknya lapisan endotel, dapat terjadi kerusakan berulang sehingga terjadi inflamasi, penimbunan dan perlekatan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukkan bekuan. Trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi tromboemboli yang menyumbat di pembuluh darah.

c. InfeksiInfeksi secara langsung menhasilkan sel-sel radikal yang merusak, juga mencetuskan inflamasi. Biasanya diakibatkan oleh Clamydia pneumoniae, yang merupakan bakteri patogen pada sistem pernapasan.

d. Kadar hemosistein darahHemosistein adalah asam amino yang dibentuk oleh metabolisme metionin. Hiperhemosisteinemia berkaitan dengan disfungsi endotel, dengan manifestasi klinis penurunan avaibilitas derivat oksida-nitrat endotel, yang merupakan vasodilator lokal. Homosistein meningkatkan oksidasi LDL. Defisiensi nutrisi seperti asam folat dan vitamin B dihubungkan dengan peningkatan homosistein.

2.3. Patofisiologi

Teori pathogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap cedera, dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.

3

Page 4: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Gambar 1. Peranan LDL dalam Aterosklerosis

Kepentingan teori pathogenesis respons-terhadap-cedera adalah cedera endotel kronis yang menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis. Berbagai kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan menguatnya hipertensi diyakini menyebabkan daerah fokal disfungsi endotel.Hal penting mengenai endotel adalah : 1. Mengadung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas

yang sangat selektif2. Memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2

(vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogen3. Mensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat)4. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos

melalui berbagai sitokin dan factor pertumbuhan.Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid darah.Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan

4

Page 5: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak fibrosa matur. Rupture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan menyebabkan infark miokardium.

5

Page 6: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Gambar 2. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut:

1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque2. Perdarahan pada plak ateroma3. pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit4. Embolisasi thrombus atau fragmen plak5. Spasme arteria koronaria

Gambar 3. Arteri yang Menyempit

6

Page 7: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

IskemiaKebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik.

Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria

7

Page 8: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan

8

Page 9: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:1. Daya kontraksi menurun2. Gerakan dinding abnormal3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel4. Pengurangan volume sekuncup5. Pengurangan fraksi ejeksi6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel7. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

3. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner3.1. Definisi

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:

1. ST elevation myocard infarct (STEMI)2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)3. Unstable angina pectoris (UAP)

3.2. Etiologi

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.

Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :1. Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh coroner. Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur.

2. Jenis KelaminMerupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK . Namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrogen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.4. Ras

Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.

9

Page 10: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

3. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.

4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.

3.3. EpidemiologiPenyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia, penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah.

10

Page 11: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia. Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner – "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. Beberapa hasil penelitian telah dilakukan terkait dengan penyakit jantung koroner dan factor-faktor yang berpengaruh. Salah satunya yaitu, penelitian tentang Pengembangan Model Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Kelompok Pengambil Keputusan (Lanjutan). Para pejabat pengambil keputusan di Indonesia adalah kelompok masyarakat penting karena kelompok inilah otak dari baik tidaknya situasi dan kondisi pembangunan. Namun, kelompok ini sering terpapar pada faktor risiko penyakit jantung koroner. Untuk mendapatkan suatu model dalam menurunkan faktor risiko tersebut di atas telah dilakukan suatu survei sehingga diperoleh data dasar mengenai keadaan (a). fisik(elektrokardiografik = EKG dan tekanan darah); (b). antropometrik (tinggi dan berat badan); (c). pemeriksaan darah terhadap kadar kolesterol, gula darah, asam urat; dan (d). paparan asap rokok. Dari hasil penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal (21,4%). Data tentang kadar kolesterol darah tinggi, kegemukan, kadar asam urat darah tinggi dan EKG tidak normal digunakan sebagai data dasar untuk membuat model menurunkan faktor risiko terhadap terjadinya (Ganda Siburian, 2001).

3.4. Klasifikasi

Berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah:a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada

waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada

waktu istirahat. c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

11

Page 12: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Secara Klinis:a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi,

demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas. b. Kelas B : Primer. c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti

angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

A. Angina PektorisAngina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar kelengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Terdapat tiga jenis angina, yaitu :1. Angina stabil

a) Disebut juga angina klasik.b) Terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk

meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksige nmeningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas,misalnya : berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetala) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya

sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur.b) Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi

jantung di bagian kiri. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabila) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini

biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. c) Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner yang ditandai oleh

trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

B. Infark Miokardium( MCI )a) Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot

jantung,b) Klinis sangat mencemaskan : sering berupa serangan mendadak, umumnya pada

pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.c) Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner, prosesnya

mula-mula berawal dari rupture plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

d) Terdapat 2 tipe :1. Acute non ST elevasi myocardial infarction (Acute Nstemi)

Keadaan ini sudah terdapat kerusakan dari sel otot jantung yang ditandai dengan keluarnya enzim yang ada didalam sel otot jantung seperti: CK,

12

Page 13: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

CKMB, Trop T, dll. Tetapi pada EKG mungkin tidak ada kelainan, tetapi yang jelas tidak ada penguatan ST elevasi yang baru.

2. Acute ST elevasi myocardial infarction (Acute Stemi) Keadaan ini mirip dengan Acute Nstemi tetapi sudah ada kelainan EKG berupa ST elevasi yang baru atau timbulnya Bundle Branch Block yang baru

3.5. PatofisiologiSKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor serta saling terkait.Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.

13

Page 14: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak aterosklerosis

Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung.Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.Komponen-komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak.

Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan tidak stabil

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan

14

Page 15: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10–20 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan aktivitas sitokin inflamasi.Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena terganggunya aliran darah.Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent vasoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.

Infark miokard Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST (NSTEMI).

Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau

15

Page 16: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri darifibrin rich red trombus.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitasi trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor  pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung.

Angina pectoris Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

16

Page 17: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

3.6. Manifestasia. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium

Lokasi : subternal, retrosternal, dan precordialSifat nyeri : rasa sakit seperti di tekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,

seperti ditusuk, rasa diperas, dan di pelintir.Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah,

gigi, punggung, perut, dan juga kebawah lengan.b. Dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat

kongesti pembuluh darah paru ,ortopnea (kesulitan bernafas pada posisi berbaring), dispnea nocturna paroksimal yaitu dispnea yang terjadi sewaktu tidur, terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan akan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.

c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepetan, keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.

d. Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat pada daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.

e. Sinkop (kehilangan kesadaran) sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.f. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi

aliran darah perifer yang berkurang.

AnginaTanda dan gejalanya meliputi :

a. Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.

b. Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.

MI (myocardial infarction)

a. Tanda dan gejalanya meliputi :

b. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)

c. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat

d. Pusing dan kemudian pingsane. Berkeringatf. Mualg. Sesak napash. Keresahan

17

Page 18: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

3.7. Pemeriksaan Fisik & Pemeriksaan PenunjangPEMERIKSAAN FISIK- Inspeksi- Pengamatan(warna kulit,bentuk tubuh,pola pernafasan,kerja pernafasan,dan

gambaran umum pasien)- Denyut dan tekanan arteri

Denyut nadi di palpasi untuk mendapatkan informasi :Frekuensi,keteraturan,amplitudo,kualitas denyutDerajat denyut 4T : Normal3T : sedikit berkurang2T : sangat berkurang1T : sulit teraba0T : tidak ada denyut

- Tekanan dan Denyut vena- Gerakan prekkordial- Bunyi jantung

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI

Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.

2. Pemeriksaan Enzim Jantung

Enzim Meningkat

Puncak

Normal

CK-MB 6 jam 24 jam

1.5 – 2

hari

Mioglobin

1 jam 4 – 8 jam

1 – 1,5 hari

LDH 24 jam 48 – 7 –

18

Page 19: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

72 jam

10 hari

Troponin T dan

I

3 jam 12 – 24 jam

7 – 10

hari

Enzim jantung biomarker Infark Miokard

CK ( Creatin Phosphokinase) a) Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak b) Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l.

CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)a) Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel b) Kadarmeningkat: 4 - 8 jam setelah IMAc) Puncak : 12 - 24 jamd) Menurun : hari ke 3 e) Normal : < 16 IU f) Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)

LDH (Laktat Dehidrogenase)a) Mengkatalisis laktat piruvat b) 5 jenis isoenzim c) Otot jantung: LDH1, LDH2 d) Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA e) Puncak : 24 - 48 jam f) Menurun : Hari ke 14g) Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85 h) Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia

TROPONIN a) Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal. b) Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses kontraksi c) Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin &

tropomiosin d) TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi e) Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat f) Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosing) cTn akan dilepas otot jantung karena: Kerusakan otot jantung (miokard infark) Miokarditis Kardiomiopati Trauma h) cTnI Meningkat : 2 - 8 jam Puncak : 10 ² 24 jam

19

Page 20: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Menurun: Hari ke 7 i) cTnT Meningkat : 2 - 8 jam Puncak : 10 ² 24 jam Menurun: Hari ke 14 Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

MIOGLOBIN

Protein heme (2% total protein dlm otot) Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung Berguna dlm oksigenasi otot BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB, Troponin Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB 23%) Meningkat pada : kerusakan otot skelet & otot jantung Dideteksi : 2 jam setelah IMA Puncak : 8-12 jam Hilang : < 24 jam post infark Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml) Darah vena AK : heparin Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang (ginjal) Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet) Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal Rujukan :

o Pria : 16-76 ng/ml o Wanita : 7-64 ng/ml o Cut off point : 70 ng/ml

CRP (C Reaktif Protein)

Reaktan fase akut utama hati Kadar stabil: waktu lama Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP) Tanda risiko penyakit kardiovaskulero risiko rendah : < 1,0 µg/L o sedang : 1,0 ² 3,0 µg/L o tinggi : > 3,0 µg/L Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat

meningkat Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis &

pemantauanpasien gagal jantung Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan

gagal jantung baru Rujukan

20

Page 21: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

o < 50 mg/mL : Gagal jantung (-) o >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

3. Pemeriksaan foto Röntgent dada

Pemeriksaan foto Röntgent dada merupakan pemeriksaan pencitraan dengan sinar-X dengan tujuan untuk mendapatkan gambaran / kesan tentang rongga dada. Pemeriksaan ini bukan merupakan pemeriksaan rutin untuk kasus PJK, jadi tidak semua pada orang yang mengeluh 'angina pektoris' akan dilakukan pemeriksaan foto Röntgen dada. Pemeriksaan ini  kurang akurat untuk mendeteksi keberadaan PJK, karena sama sekali tidak dapat melihat plak / sumbatan koroner, namun beberapa 'tanda' komplikasi lanjut dari PJK dapat dilihat, misalnya: tanda-tanda gagal jantung dan bendungan paru.

4. Pemeriksaan EKG (Elektrokardiografi)

Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas listrik jantung. Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami iskemik menyebabkan gangguan aktivitas 'listrik' jantung yang terdeteksi melalui 'elektrokardiogram'. EKG juga dapat merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung lainnya.Pemeriksaan EKG merupakan pemeriksaan yang wajib dilakukan pada setiap kasus PJK

5. Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah alat yang dapat mengamati struktur jantung dan pembuluh darahnya dengan menggunakan teknik pencitraan dari pantulan gelombang suara ultra. Jadi prinsipnya seperti pemeriksaan USG (Ultra Sonografi). Pantulan gelombang suara ultra yang tertangkap diproses oleh komputer lalu ditampilkan di dalam monitor.Pada penderita PJK, otot jantung yang kurang mendapatkan aliran darah akan terlihat lebih 'lemas' dan kurang gerak, sehingga dapat dicurigai sebagai suatu petanda adanya penyakit jantung koroner.Pemeriksaan ekokardiografi juga dapat mendeteksi berbagai komplikasi akibat PJK seperti pembengkakan jantung dan kebocoran katup jantung

6. Bedah/operasi pintas koroner dalam istilah asingnya disebut sebagai Coronary Artery Bypass Graft (CABG), dilakukan dengan membuat saluran baru melewati bagian arteri koroner yang mengalami penyempitan atau penyumbatan. Bahasa kitanya bisa disebut sebagai jalan pintas. Ini dimaksudkan agar kekurangan pasokan darah termasuk oksigen ke bagian ujung (distal) dari penyempitan dapat diatasi. Bagian yang menyempit tetap seperti semula. Ya, andaikan suatu saat kemudian terjadi penyumbatan total pada bagian yang menyempit, maka pasokan darah untuk otot jantung tadi tetap terjamin. Saluran baru yang dipasang dapat diambil dari pembuluh darah balik di tungkai bawah. Biasanya dari vena saphena, dapat juga dari pembuluh nadi (arteri) ditangan yaitu dari arteri radialis, arteri brachialis atau dari pembuluh darah yang memperdarahi susu yang disebut arteria mammaria. Bisa satu atau keduanya tergantung kebutuhan. CABG dilakukan dengan membuka

21

Page 22: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

dada dengan pemotongan tulang dada untuk kemudian menguakkan bagian kanan dan kiri dada sedemikian sehingga jantung dapat terlihat secara nyata. Sudah tentu banyak jaringan-jaringan dan alatalat harus dipisahkan dulu sebelum sampai menjamah jantung. Dokter Spesialis Bedah Jantung akan memastikan kembali hasil kateterisasi yang menunjukkan penyempitan. Setelah itu barulah memasang pembuluh darah baru yang diambil dari kaki, tangan atau pembuluh yang memperdarahi susu tadi melewati tempat penyempitan. Sebelum menutup kembali rongga dada lapis demi lapis, sudah barang tentu diadakan pengujian terhadap graft yang dipasang, kalau-kalau ada kebocoran atau pendarahan baik pada pangkal maupun ujung.

7. Teknik baru operasi CABGAwalnya CABG dilakukan dengan memakai mesin jantung paru (heart lung machine), dengan teknik ini jantung dihentikan berdenyut dengan memakai obat yang disebut cardioplegic. Jantung benar-benar diam. Sementara itu urusan peredaran darah dan pertukaran udara diurus oleh mesin jantung paru. Paru akan mengempis menjadi kira-kira sebesar bola pingpong bila diremas. Belakangan ini sejak awal tahun 2000, telah diperkenalkan teknik operasi tanpa mesin jantung paru (off pump CABG). Teknik ini dilakukan dalam keadaan jantung berdenyut normal. Paru-paru pun berfungsi seperti biasa. Dokter bedah jantung memasang graft dalam keadaan jantung berdenyut. Metode ini telah banyak dilakukan di Pusat Jantung Nasional/National Cardiovascular Center Harapan Kita. Metode off pump ini banyak memberikan keuntungan. Selain lama rawat lebih singkat, biaya operasi pun bisa lebih murah. Tetapi tidak semua pasien yang memerlukan CABG akan dilakukan dengan metode ini. Semua tergantung pada indikasi masing-masing

3.8. Diagnosis & Diagnosis BandingWasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:a.Sakit dadab. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa

gelombang Q patologikc.Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama

CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

3.9. Penatalaksanaan

A. Antiangina 1. Nitrat Organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

Mekanisme kerjaNitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP

22

Page 23: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskularNitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun.Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia.Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator).Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.

FarmakokinetikNitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.

Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.

Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap (volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati.Sediaan

- Oral - Isosorbid dinitrat = 10 – 60 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 4 – 6 jam - Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 – 10 jam- Pentaeritritol tetranitrat = 10 – 20 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 6 – 8 jam

- Sublingual

23

Page 24: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

- Nitrogliserin = 0,15 – 0,6 mg, lama kerja 10 – 60 menit- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 – 60 menit

- Transdermal- Nitrogliserin = 10 – 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 – 10 jam

- Intravena- Nitrogliserin = 5- 10 mg

IndikasiAngina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestifEfek sampingSakit kepala, flushingKontraindikasiPasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir sehingga kebutuhan oksigen bertambah.Efek farmakologikBersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.IndikasiAngina, angina tak stabil, dan infark jantungEfek samping- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi brakikardia dan blok AV- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliseridaKontraindikasi- Hipotensi - gagal jantung kongestif- Brakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma- Blok AV derajat 2-3 - DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca

- Menghambat kanal kalsium secara selektif: Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)- Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerjaPenghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya

24

Page 25: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:a. Vasodilatasi koroner dan periferb. Penurunan kontraktilitas jantungc. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AVPenghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.Farmakokinetik Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 – 60 menit pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.IndikasiAngina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme serebral)Efek samping

Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolenGolongan nimopidin: kejang otot

KontraindikasiAritmia (sind. Wolff parkinsin white)- Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-blokerb. Penghambat kanal kalsium dan b-blokerc. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organikd. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit- AntitrombotikBerfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya

pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.1. Aspirin

Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan

prostasiklin (PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 – 320 mg/ hari. Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal.Efek samping

25

Page 26: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama

antasid atau antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. DipridamolBerfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah stroke.Efek sampingSakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal.MetabolismeLebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. TiklopidinBerfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehariIndikasiAngina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirinEfek sampingMual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. KlopidogrelObat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.

5. b-bloker

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIaGlikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

a. AbsiksimabBerfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.

Efek samping

26

Page 27: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Perdarahan dan trombositopeniab. Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 – 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.Indikasi Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard Efek samping Perdarahan dan trombositopenia

C. TrombolitikBerfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA). Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.IndikasiInfark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

Efek sampingPerdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

Coronary artery bypass surgeryMelibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

27

Page 28: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Indikasi RevaskularisasiSecara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukan arteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukan penyempitan arteri koroner adalah kandidat yang potensial untuk dilakukan tindakan revaskularisasi miokard. Selain itu, tindakan revaskularisasi miokard dilakukan pada pasien jika :a) Pengobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien.

b) Hasil uji non-invasif menunjukan adanya risiko miokard.

c) Dijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.

d) Pasien lebih memilih tindakan intervensi dibandingkan pengobatan biasa

dan sepenuhnya mengerti akan risiko dari pengobatan yang diberikan

kepada mereka.

3.10. Komplikasi Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit

arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.

Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

3.11. Prognosis

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner

1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.

28

Page 29: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

3.12. Pencegahan

Upaya pencegahan untuk menghindari penyakit jantung dimulai dengan memperbaiki gaya hidup dan mengendalikan faktor risiko sehingga mengurangi peluang terkena penyakit tersebut. Arteriosklerosis merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung, stroke, dan penyakit yang berhubungan dengan pembuluh darah lainnya. Kita dapat mencegah terjadinya arteriosklerosis dengan melakukan beberapa cara, sebagai berikut.a. Mengendalikan tekanan darah dan kadar gula darah. Hipertensi merupakan faktor

utama terjadinya penyakit jantung koroner dan stroke.b. Berhenti merokok dan menghindari asap rokok.c. Berolahraga secara teratur. Olahraga dapat membantu mengurangi bobot badan,

mengendalikan kadar kolesterol, dan menurunkan tekanan darah yang merupakan faktor risiko lain terkena penyakit jantung.

d. Mengurangi berat badan jika Anda merasa gemuk. Dengan mengurangi berat badan, berarti juga mengurangi beban kerja jantung.

e. Menurunkan kadar kolesterol LDL dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. Caranya memperbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak tak jenuh. Kadar kolesterol harus selalu di bawah 200 mg%, LDL di bawah 150 mg%, dan HDL di atas 50 mg%.

f. Mengurangi konsumsi makanan yang berlemak dan berkalori tinggi (daging merah dengan lemaknya, daging ayam dan kulitnya, gorengan, gula, serta makanan manis) untuk menjaga kadar gula, kolesterol, dan trigliserida. Selain itu, usahakan kadar trigliserida kurang dari 200 mg%, kadar gula darah puasa 120 mg%, kadar gula darah post prandial (2 jam setelah makan) tidak lebih 160 mg%.

g. Mengonsumsi makanan atau minuman yang mengandung antioksidan guna mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.

h. Mengonsumsi makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B guna menurunkan kadar homosistein dalam darah.

i. Mengurangi stres.j. Mengurangi minuman beralkohol. Alkohol dapat menaikkan tekanan darah,

memperlemah jantung, mengentalkan darah, dan menyebabkan kejang arteri.k. Jika diperlukan, minumlah obat-obat pencegah arteriosklerosis yang dianjurkan

oleh dokter. Dalam mengonsumsi obat ini, lebih baik Anda mendapat pengawasan dari dokter untuk mencegah hal-hal yang tidak diinginkan.

4. Memahami dan Menjelaskan EKGA. Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan

Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik

29

Page 30: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui

elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

B. Kertas EKG

Kertas EKG adalah kertas grafik terdiri dari kotak-kotak kecil dan besar yang diukur dalam milimeter. Garis horisontal merupakan waktu (1 kotak kecil = 1mm = 0,1 mV). Pada rekaman EKG standar dibuat dengan kecepatan 25 mm/ detik.

C. Sadapan EKG StandarUntuk memperoleh rekaman EKG, pada tubuh dilekatkan elektroda-elektroda yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat potensial yang disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda ekstremitas dan 6 buah elektroda prekordial. Elektroda-elektroda ekstremitas masing-masing dilekatkan pada : lengan kanan (LKa), lengan kiri (LKi), tungkai kanan (TKa), dan tungkai kiri (TKi).

Elektroda-elektroda prekordial diberi nama V1 sampai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut :

Lead V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.

Lead V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.

Lead V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.

Lead V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).

Lead V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.

Lead V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea axillaris medialis.

30

Page 31: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

D. Gambaran EKG NormalGambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut : Gelombang P

Berukuran kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.

Segmen PRGaris isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang kompleks QRS.

Gelombang Kompleks QRSSuatu kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.

Segmen STGaris isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T.

Gelombang TPotensial repolarisasi ventrikel kanan dan kiri.

Gelombang UBerukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang masih belum jelas.

Kelainan pada Hasil EKG

31

Page 32: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Beberapa kelainan yang sering terdeteksi dengan EKG adalah sebagai berikut :

1. Kelainan kecepatanKecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit dikenal sebagai takikardia, sedangkan denyut yang lambat yang kurang dari 60 kali per menit disebut dengan brakikardia.

2. Kelainan iramaMengacu pada keteraturan diagram EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA, atau gangguan hantaran. Kecepatan denyut jantung juga biasanya ikut terlibat. Ekstrasistol atau denyut prematur adalah deviasi dari irama normal yang sering terjadi. Selain itu, kelainan irama lainnya yg mudah terdeteksi adalah sbb :

Flutter atriumDitandai dengan urutan depolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat dengankecepatan antara 200-300 denyutan/menit. Ventrikel jarang dapat mengimbangi kecepatan atrium ini. Karena periode masa refrakter jaringan penghantaran otot jantung pada ventrikel lebih lama dibandingkan dengan otot jantung pada atrium, nodus AV tidak dapat merespons semua impuls yang datang dari atrium. Hanya satu dari 2 atau 3 impuls atrium berhasil melalui nodus AV ke ventrikel. Keadaan ini disebut dengan irama 2:1 atau 3:1. Kenyataan bahwa tidak setiap impuls atrium mencapai ventrikel pada flutter atrium ini adalah hal penting karena akan mencegah peningkatan kecepatan denyut ventrikel melebihi 200 kali/ menit. Kecepatan setinggi ini tidak akan memberikan yang cukup bagi pengisian ventrikel. Hal ini menyebabkan curah jantung menurun dan dapat menyebabkan terjadinya kematian akibat suplai darah ke otak yang tidak ada.

Fibrilasi atriumDitandai dengan depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas. Akibatnya, kontraksi atrium menjadi kacau dan tidak sinkron. Karena impuls mencapai nodus AV secara tidak teratur, irama ventrikel menjadi tidak teratur. Kompleks QRS berbentuk normal tetapi muncul secara sporadis. Waktu denyutan 2 ventrikel tidak teratur sehingga ventrikel tidak mempunyai cukup waktu untuk pengisian. Hal ini menyebabkan sangat sedikitnya darah yang dapat dicurahkan keluar jantung sehingga tidak tercipta denyut jantung. Terjadi pula pulsus defisit yang pada orang normal tidak terjadi.

Fibrilasi ventrikelKelainan irama yang sangat serius denagn otot ventrikel jantung memperlihatkan kontraksi yang kacau dan tidak beraturan. Hal ini menunjukkan ventrikel tidak lagi dapat aktif memompa darah ke seluruh tubuh dan perlu dilakukan defibrilasi listrik.

Blok jantung

32

Page 33: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Adanya defek pada sistem penghantaran jantung. Kontraksi atrium tetap normal, namun ventrikel kadang-kadang tidak berkontraksi setelah kontraksi atrium. Blok yang terjadi dapat 2:1 atau 3:1 dan dapat dibedakan dengan flutter atrium. Pada blok jantung, kecepatan aliran atrium normal, tetapi kecepatan ventrikel di bawah normal. Sedangkan, pada flutter atrium, kecepatan atrium sangat tinggi sedangkan kecepatan ventrikel normal. Blok jantung total ditandai dengan impuls dari atrium sama sekali tidak dihantarkan ke ventrikel. Denyut atrium tetap diatur oleh nodus SA namun ventrikel menciptakan impuls sendiri yang jauh lebih rendah. Pada EKG, gelombang P memperlihatkan irama normal. Kompleks QRS dan gelombang T terjadi secara teratur namun dalam kecepatan yang jauh lebih rendah daripadagelombang P dan benar-benar independen terhadap gelombang P.

3. Miopati jantung (rusaknya otot jantung)Iskemia miokardium mengacu pada ketidakteraturan pasokan darah ke jaringan jantung. Kematian atau nekrosis sel-sel otot jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah yang memperdarahinya. Hal ini dikenal dengan infark miokardium akut (serangan jantung). Terlihat gelombang QRS abnormal ketika sebagian otot jantung mengalami nekrosis.

Gambaran EKG pada Iskemia, Injuri, dan Infark Miokard

Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST dan IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kempampuan miokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukan trombus akut pada arteri koroner.

Segmen ST dan gelombang T pada iskemia miokard

Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis baseline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari ∫ point.

33

Page 34: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Contoh EKG pada Iskemia Miokard

34

Page 35: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Perubahan EKG pada injuri miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi ≥ 1mm (1 kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan ≥ 2mm pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yg sama. Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa bulan setelah infark miokard.

Perubahan EKG pada infark miokard kronis

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis dengan syarat durasi lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.

35

Page 36: PBL Cardio Skenario 2

Harvien Bhayangkara1102013124

Daftar Pustaka

Dharma, Surya. 2010. Sistematika Interpretasi EKG : Pedoman Praktis. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

Gunawan, S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. FKUI. Jakarta.

Lauralee, Sherwood. 2002. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem, ed.2. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

Raden, Inmar. 2012. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Sudoyo AW, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II. Jakarta: Interna Publishing.

36