TUBERCULOSIS PARU

A. KONSEP DASAR

1. PengertianTB Paru adalah penyakit infeksi kronis, akut atau sub akut yang disebabkan oleh bacillus tuberculosis, yang ditandai dengan pembentukan tuberkel/granuloma di paru. Dan kebanyakan mengenai struktur alveolar paru, presentasi klinisnya bervariasi berkisar sinkromatik dengan hanya menunjukan test positif sampai meliputi pulmoner luas dan sistemik. (soeparman, suwarto. PD IV 1990).

2. EtiologiPenyebab tuberculosis adalah kuman tahan asam “mycobacterium tuberculosis”. Sedangkan spesies lain kuman ini yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah: 1. Micobacterium bovis 2. Micobacterium intra seluler 3. Micobacterium sensori

Sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid). Lipid ini hilang yang membuat kuman lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es). Selain tahan asam sifat kuman ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen.

3. Patofisiologi Tiga pintu masuk kuman TB: a. Saluran nafas: batuk, bersin b. Saluran cerna: jenis govin c. Luka terbuka pada kulit

Patofisiologi dibagi atas: a. Tuberculosis primer

Adalah orang yeng pertama kali terinfeksi oleh kuman TB. Pertama-tama kkuman TB masuk pada paru-paru orang yang belum dijangkiti adalah pada puncak paru-paru (apex) kedua-duanya. Dengan melewati pembuluh limfe, Basil dapat berpindah kebagian paru-paru yang lain atau kejaringan tubuh lainnya, di tempat ini kuman bersarang di dalam jaringan paru-paru kelihatan biji-biji kecil sebesar kepala jarum yang dinamakan “tuberkel”. Tuberkel lama-kelamaan bertmabah besar dan bergabung dan menjadi satu. Lama kelamaan timbul nekrose, jaringan yang mati ini di keluarkan pada waktu penderita batuk kemudian ditempat tersebut terbentuk”Caverne” dan apabila di dalam caverne itu ada pembuluh darah yang pecah maka penderita akan haemaptoe.

b. Tuberkel sekunder Adalah lanjutan dari tuberculosis primer yang mana kuman yang dortmand akan muncul bertahun-tahun kemudian dimulai dengan serangan dini yang berlokasi di regio atas paru-paru (bagian atas posterior lobus superior atau inferior). Infasnya adalah kedaerah parenkim paru-paru (bagian apical posterior llobus superior atau inferior). Infasnya adalah kedaerah parenkim paru-paru, serangan ini mula-mula berbentuk eneumonia kecil, dalam 3-10 minggu serangan ini menjadi tuberkel yakni suatu gram, ioma.

Secara keseluruhan akan terdapat tiga macam serangan, yakni: 1) Serangan yang sudah sembuh: tidak perlu pengobatan lagi.2) Serangan aktif eksudat: perlu pengobatan lengkap dan sempurna.3) Serangan yang berada antara aktif dan kembali dapat sembuh spontan

dengan pengobatan lengkap dan sempurna.

4. Manifestasi Klinik Tanda umum dari penderita a. Batuk dengan tanpa dahak lebih dari dua minggu b. Demam ragamc. Berat badan menurun d. Pusing, lemah anovelusiae. Nyeri dada f. Keluar keringat dingin pada malam hari g. Pada stadium akhir disertai dengan kemaptoe

5. Pemeriksaan Diagnostik Rx RadiologisPx Lab: a. Darah : leukosit meningkat

led meningkatb. Sputum : TBA 3xc. Test tubekulin (mantoux)

6. Komplikasi a. Kp (khok pulmo) : TBC Ginjalb. Arthritis : TBC Kellenjarc. Asteomyelitis : Menigitis

7. Pengobatana. Obat primer

1) Isoniatis2) Rifampisin3) Prazinamia4) Steptomyisin5) Ethambutol

b. Obat sekunder 1) Enanamia2) Protonamia3) Sikloseria4) Kanamrin5) Tia setazon6) Viomizin7) Kapriomizin

8. Penatalaksanaan KeperawatanPemberian oksigen a. Pemberian oksigenb. Memberikan posisi semi powlerc. Melatih abtuk efektif dan panas dalamd. postural drainagee. Lakukan saktion jika batuk efektiff. pemeberian diet tinggi kalori tinggi proteing. memberikan minuman air hangat

h. menganjurkan klien untuk banyak istirahati. penempatan pasien di ruang khususj. menyediakan tempat yang ada desinfektan untuk menampung sputum

9. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncula. Tidak efektifnya kebersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan

produksi sputum.b. Gangguan pertrukaran gas berhubungan dengan sekrer yang kental. c. Gangguan pemenuhan kebutuhan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.d. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang

informasi.

B. ASUHAN KEPARAWATAN

1. Pengkajiana. Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelelahan,nafas pendek,kesulitan tidur pada malam hari, demam pada malam hari,menggigil.

Tanda : Takikardi, tachypnea, dysnea, ketika aktivitas kehilangan otot, nyeri dan sesak (Tahap lanjut).

b. Integritas EgoGejala : adanya faktor faktor yang menyebabkan stres, perasaan tidak

berdaya atau tidak ada harapan.Tanda : Menyakal, anxietas, ketakutan, iritable.

c. Makan \cairanGejala : Kehilangan nafsu makan, tidak dapat mencerna, penurunaan berat

badan.Tanda : Tugor kulit buruk, kering atau bersisik, kehilangan perkembangan

otak, hilang lemak subkutan.d. Nyeri dan Rasa nyaman

Gejala : Nyeri dad meningkat,karena batuk berulang.Tanda : berhati- hati pada area yang sakit,tehnik distraksi.

e. Pernapasan Gejala : Batuk produktif atau tidak produktif, nafas pendek, riwayat tidak

tuberkuiosis.Tanda : peningkatan frekuensi pernapasan (penyakit mekias) atau fibrosis

perenkim paru dan pleura, pengembangan pernapasan tidak simetris,perkusi dan penurunan fremitus. Bunyi nafas menurun atau tak ada secara birateral atau unirateral.

f. KeamananGejala : adanya kondisi penekanan imun.Tanda : Demam atau sakit panas akut.

g. Interaksi sosialGejala : Perasan isolasi atau penolakan karena penyakit menular.

h. PenyuluhanGejala : Riwayat keluarga TB status kesehatan buruk.

2. Dignosa Keperawatana. Resiko tinggi infeksi (penyebaran \aktivitas ulang) berhubungan kerusakan

jaringan.b. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan

sekret.

c. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan efektif paru.

d. Gangguan pemenuhan kebutuhan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.

e. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.

3. Intervensi a. DX : Resiko tinggi infeksi (penyebaran/aktivitas ulang) berhubungan

kerusakan jaringan.Intervensi1) Kaji patologi penyakit dan potensial penyebaran infeksi melalui droplet

udara selama batuk, bersin, meludah, bicara.2) identifikasi orang lain yang beresiko.3) Anjurkan pasen untuk menutup mulutnya ketika batuk \bersin.4) kaji tindakan kontrol infeksi sementara,contoh: kolasi pernapasan5) Awasi suhu sesuai indikasi.6) Tekankan pentingnya tidak menghentikan terapi obat.

b. DX : Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan sekret.Intervensi :1) Kaji bunyi nafas,kecepatan,irama dan kedalaman serta penggunan otot-otot

bantu pernapasan.2) Kaji kemampuan pasen untuk mengeluarkan sputum.3) Kaji karakterisik sputum.4) Berikan pasen posisi semi power.5) Anjurkan pasen untuk bantuan dan latihan nafas dalam.

c. DX :Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan efektif paru.Intervensi :1) Kaji tingkat pernapasan pasen.2) Kaji upaya perapasan pasen.3) Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran.4) Catat perubahan pada warna tingkat kesadaran.5) Anjurkan pasen untuk tirah baring.6) Batasi aktivitas dan bantuan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan.

d. DX :Gangguan pemenuhan kebutuhan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekuat.Inetervensi :1) Catat status nutrisi pasen.2) Kaji tugor kulit,integritas mukosa oral.3) Kaji kemampuan atau ketidak mampuan menelan.4) Pastikan pola diet biasa pasen yang disukai.5) Anjurkan pasien makan sedikit tapi sering.6) Jelaskan arti pentingnya makanan dalam penyembuhan.

e. Kurang pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kurang informasi.Intervensi :1) Kaji tingkat pengetahuan pasien.2) Berikan penkes tentang proses penyakit, cara pencegahan, pengobatan

dan juga perawatannya.3) Beri kesempatan pada pasien untuk bertanya.4) Evaluasi penkes pada pasien untuk menjelaskannya kembali

ASMA BRONKIAL

A. KONSEP DASAR

1. PengertianPenyakit asma bronkial adalah penyakit yang ditandai dengan adanya peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai macam stimulus berupa sesak nafas yang disebabkan oleh penyempitan saluran nafas (Barbara c. long hal 508 ,th 1983 ).

Penyakit asma bronkial adalah suatu gangguan jalan nafas pada bronkus yang menyebabkan spasme bronkus. Asma merupakan reaksi-reaksi hipersensitif yang disebabkan oleh biokimia, imonologi, infeksi, endokrin, dan faktor fsikologi (lukman and Sorensens, hal 1021, Th 1991)

2. EtiologiSampai saat ini etiologinya terjadinya asma bronkial belum diketahui meskipun demikian yang jelas saluran pernapasan penderita asma bronkial memiliki sifat yang peka terhadap rangsangan, faktor keturunan dan faktor lingkungan mempunyai peranan dalam terjadinya asma bronkial hal ini dapat dibuktikan bahwa lebih kurang seperempat penderita asma bronkial, keluarga dekatnya juga menderita asma dan seperempatnya lagi mempunyai penyakit alergi.

Adapun factor-faktor pencetus asa yang sering dijumpai antaralain allergen infiksi saluran nafas, tekanan jiwa, kegiatan jasmani, obat-obatan, polusi udara, lingkungan kerja dan factor lain.a. Faktor allergen

Alergen merupakan factor pencetus asma yang sering dijumpai pada penderita Asma. Adapun jenis allergen itu diantaranya debu rumah, spora jamur, srapih kulit, bulu kucing, anjing dan sebagainya. Alergan-alergan tersebut biasanya berupa allergen hirupan dan kadang-kadang makanan dan minuman dapat menimbulkan serangan.reaksi allergen terjadi beberapa menit sampai 6-8jam, setelah kontak dengan allergen. Begitu juga lama serangan asma dapat berlangsung hanya 1/2jam, bahkan sampai berjam-jam, tetapi mungkin juga berhari-hari bila allergen tidak disingkirkan.

b. Infeksi saluran nafas merupakan salah satu pencetus yang paling menimbulkan asma diperkirakan 2/3 penderita asma anak dan 1/3 penderita asma dewasa saewrangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas, bebarapa firus influenza sangat sering dijumpai pada penderita yang sedang mendapat serangan asma, kemungkinan mendapat serangan asma makin besar bila infeksi tadi cukup berat.

c. Tekanan jiwaTekanan jiwa bukan penyebab asma tetapi pencetus asma,karena banyak orang mendapat tekanan jiwa tetapi tidak menjadi penderiya asma, tekanan jiwa selain dapat mencetuskan asma,juga bias memperberat serangan asma yang sudah ada.

d. Olah raga/ kegiatan jasmaniSebagai penderita asma akn mendapat serangan asma jika melakukan olah raga yang cukup berat, serangan asma karena kegiatan jasmani biasanya terjadi setelah selesai olah raga.lamanya sesak antara 10-60menit dan jarang serangan asma timbul beberapa jam setelah olah raga

e. Obat-obatanObat-obatan juga dapat mencetuskan serangan asma yang sering yaitu obat golongan penyakit reseptor beta atau beta blocker. Golongan obat ini sering dipakai untuk pengobatan penyakit jantung koroner dan darah tinggi pada klien dengan asma obat ini dapat menimbulkan serangan asma yang berat. Aspirin dan obat-obatan antiemetik mencetuskan serangan pada 2%-10% penderita asma, serangan asmanya bisa berat, kadang-kadang disertai gejala alergi.

f. Polusi udara.Debu, uap atau asap pabrik yang dihirup oleh penderita asama akan memperberat seranganya, penderita asma sangat peka terhadap zat-zat tersebut, apalagi asap yang mengandung hasil pembakaran yang berupa sulfur dioksida dan oksida fatokomikal.

g. Lingkungan kerjaDiperkirakan 2%-15% penderita asma pencetusnya adalah lingkungan kerja.keluhan terjadi setelah penderita berbentuk dengan zat-zat pencetus asma, gejala baru timbul setelah 6-12jam terpapar atau kontak.

h. Lain-lainSetelah factor-faktor yang telah disebutkan diatas masih ada factor-faktor lain yang dapat mencetuskan serangan asma antqara lain perubahan udara, masukya cairan lambung ke saluran nafas.

3. FatofisiologiAda 2 golongan penyakit obstruksi saliran nafas, yaitu:a. Asma atau penyakit obstruksi saluran nafas yang refersibelb. Penyakit obstruksi saluran nafas menahun yaitu bronchitis kronik dan

enfisema.perbedaan antara ketiga penyakit penyakit obstruksi saluran nafas

Sifat – sifat obstruksi saluran nafas: Asma Bronkitis Emfisema

Reversibilita Alergi + - -Hipereaktivitas bronkus + + -Respon terhadap bronkodilator

+ + -

Respon terhadap steroid + + -

Penyempitan saluran nafas menimbulkan hal-hal sebagai berikut :a. Gangguan ventilasi (hipoventilasi).b. Distribusi ventilasi yang tidak meerata dengan sirkulasi darah paru.c. Gangguan divvusi gas ditingkatkan alveoli :

1). Hipoksemia2). Hiper kapnia dan asma, kecuali padatingkat lanjut3). Hiper kapnia pada bronchitis dan emfisema terhadap tahap lanjut.4). Asidosis pernafasan tahap yang sangat lanjut.

Hubungan antara simtomatologi dan hambatan aliran nafas ekspirasi sangat dipengaruhi oleh:1). Kecepatan terjadinya obstruksi akut atau kronik2). Tingkat berat ringan aktifitas seseorang.

Cara yang paling mudah tetapi kurang obyektif yaitu apabila pada pemeeeriksaan fisis dapat ditemukan:a) Ekspirasi atau inspirasi yang memanjang.b) Perbandingan inspirasi / eksprasi yang abnormal lebih bessssssssar

dari 1:3.c) Waktu ekspirasi paaska yang memanjang

Cara yang sederhana dan dapat dilakukan dokteer umum tanpa menggunakan spirometer adalah mengukur waktu total ekspirasi paksa yaitu waktu yang diperlukan untuk ekspirasi sekuat-kuatnya dan didengar dengan stetoskop. Jika waktu itu melebihi 4 detik berarti ada obstrruksi.Histamin, Slow Reasing Subtance of Anapilaktisis ( SRFA ). Cosinophile Chemotetrik Faktor of Anafhilaksis ( ECF-A ). dan lain-lain menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : a) Konttriksi otot-otot polos baik saluran nafas yang kecil yang

menimbulkan bronco spasme.b) Peningkatan permiabillitas kapiler yang berperan dalam terjadinya

edema mukosa yang menambah sempitnya saaluran nafas lebih lanju.c) Peningkatan sekresi kelenjar mukosaa daan peningkatan produksi

mukus.Sebagai akibatnya, pasien yang mengalami serangan akan berusaaha bernafas melalui mulut. Yang meningkatkan keringnya mukus dan lebih lanjut akan menghambat saluran nafas.

4. Manifestasi Klinik Asma BronkialPada penderita asma bronkial menunjukkan gambaran kliniss sebagai berikut, serangan sering kali teeerjadi pada malam hari dengan permulaan serangan ditandai denganm peeeerasaaan sesak dan rasa tertekan didada disertai dengan batuk kerring, Bronkospasme dan penyempitan jalan nafas penyebab whezing saat ekspirasi memanjang, batuk-batuk disertai secret kental dan liat, biasanya serangan asma disertai infeksi traktus terpiratorius maka serangan lebih berat dan dapat menetap beberapa minggu (stratus asmatikus) pada pemeriksaan fisik para penderita asma bronkial sssaangat khas saaat mendapat serangan, (selama serangan), dipneu dan berkeringat. Inspirasi pendek sedangkan ekspirasi panjang, padaa waktu permulaan serangan batuk kering , tetapi selanjutnya batuk disertai dengan pengeluaran sektret yang kental daan lengket, suara nafas fasikuler melemah dengan ekpirasi melemah dengan ekspirasi memanjang, selama infiltrasi dan ekspirasi terhadap wheezing pada seluruh paru-paru, penderita tampak menggunakan otot-otot tambahan untuk bernafas dengan lebih baik. Pada saat serangan dan timbul sianosis, serangan biasanya menghilang dalam waktu 30 – 60 menit dan diaphoresis biasanya terjadi karrrena pemakaian tenaga kelelahan terjadi setelah suatuserangan.

5. Komplikasi Asma Bronkial

Komplikasi yang mungkin terjadi dan sering terjadi padaa penderita asma bronkian adalah Pneumotorak, hiposekmia asidosis rrrespiratori dan jika keadaan teersebut tidak teratasi dengan cepat maka akan berakibat pada gagal nafas dan cardik arrest.

6. Penata Laksanaan Asma BronkialPenata laksanaan Asma Bronkial adalah sebagai beerikut:a. Penatalaksaanaan umum

1). Berikan pendidilan kesehatan kepada penderta tentang penyakitnya yaitu tentang factor pencetusnya, factor yang dapat memperburuk penyakitnya, cara penggunaan obat-obatan dan kapan memerlukan pertolongan teeeenaga medis

2). Usaha – usaha pencegahan yaitu dengan meng hindari makan makanan yang menyebabkan alergi, tetapi cukup beergizi, hindari factor pencetus, yaitu meenghindari factor alergen tekanan jiwa, kegiatan jasmani atau olah raga berat, menghindaari obaat-obatan penyebab asma, hindarri polusi udara, dan lingkungan kerja yang mempreberat asma.

b. Penata laksanaan khususPemakaian obat-obatan penderita Asma Bronkial pada dasarnya memerlukan obat-obatan yang dapat digolongkan sebagai berikut : 1). Menurut kegunaannya dapat digolongkan sebagai berikut :

a) Pelega nafas, yaitu bronkodilator yang bekerja menghilangkan bronkokontriksi padaa wwaaaktu serangan diantaranya obat-pbatan perangsang beta atau antagonis, metinxantin (teofilin, aminopilin, dan antikolinergik).

b) Obat-obatan pencegah atau profilaksin yang bekerja atau menurunkan hiperktifitas bronkus terhadap terhadap obat-obatan ini terdiri dari bronkodilaator yang digunakan secara tertur atau sebelum obat-obatan non bronkodilator seperti natrium kromolin, kerotifien dan steroid.

c) Obat-obatan penyelamat :d) Bronkodilator dan steroid dalam dosis tinggi yang sering diberikan

secara sistemik.2). Menurut cara kerja obat asma dapat digolongkan menjadi :

a) Obat-obatan bronkodilator, adrenalin daan obat-obatan perangsang beta dua derivat xantin: teofilin, aminophilin, antokolinerrgik.

b) Obat non bronkodilator: kortikosteroid, disadium cromoglysate (DSCE), ketotiven.

c) Disamping penggunaan obat-obatan tersebut, dalam keadaan serangan asma berat, hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : (a) Pemberian oksigen ( O2 )

Pemberian oksigen bagi penderita Asma Bronkial dan daalam serangan tidak perlu menunggu dokter tetapi perawat harus memberikan dosis 2 – 4 lt/mnt .

(b) Pemberian infusDalam perawatan insentif terhadap penderita asma akut berat, pemberian cairan infis harus diberikan, jenis cairan yang aman adalah dextrose 5% fungsinya adalah untuk menghindari syock, sebagai dehidrasi dan mempermudah peengobatan.

(c) Resusitasi kardiopolmunal (RKP)Alat RKP harus selalu tersedia.

(d) Tindakan lain adaklah fisioterapi dan inhalasi therapy

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PengkajianPengkajian yang divokuskan pada pasien dengan gangguan sisitem pernafasan adalah:a. Identitas pasien : Nama, umur, agama,

alamat, suku bangsa status perkawinan, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, pekerjaan dan pendidikan

b. Presepsi tentang penyakitnya dan penanganan penyakit.1). Menunjukan pernafasan yang pendek2). Tekanan pada dada3). Panik, ada perasaan menekan terutama pada pemaaian masker4). Batuk meningkat5). Peningkatan produksi sputm, biasanya tidak banyak, tetapi tidak bisa

dikeluarkan.6). Serangan tersebut terjadi beberapa waktu yang lalu sebelum terjadi

serangan akut.

7). Tidak dapat dicegah dengan menggunakan pengobatan yang biasa dipakai.8). Penggunaan inhaler.9). Mengenali factor-faktor yang menyebabkan serangan datang.10). Kebutuhan istirahat mungkin mengalami ganggan dalam tidur.11). Kebutuhan nutrisi

Kebutuhan sehari-hari :1) Latihan : Kebiasaan yang dilakukan

terus menerus dalam batas-batas tertentu dapat sebagai pencetus terjadinya sulit nafas

2) Jika kegiatan dibatasi mungkin dapat mengurangi penurunan kondisi fisika) Persepsi terhadap diri sendiri, jika pengobatan dengan colticosteroid

dapat terjadi perubahan gambar diri sendiri berhubungan dengan pengobatannya menjadi sangat rendah diri.

b) Penampilan umum :1) Kecemasan, meningkatnya kondisi fisik2) Demam terjadi jika ada infeksi

3) Kardiovaskuler :a) Takikardib) Tekanan darah meningkat atau normal (berhubungan pengobatan atau

akibat lemas)c) Nadi tidak normald) Potensial disaritmia

4) Pernafasan :a) Menggunakan obat-obatan pernafasan.b) Pernafasan lebih dari 30 x/mnt.c) Exspirasi yang panjangd) Terjadi wheezinge) Batukf) Perubahan dalam berbicara karena aliran udara mengalami gangguan.

2. Diagnosa yang mungkin munculDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan asma bronkial antara lain:a. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan obstruksi trachea ronkial.b. Cemas berhubungan dengan krisis

situasional, ancaman kematian.c. Perubahan aktivitas sehari-hari

berhubungan dengan kelemahan sekunder dari depresi oksigen.d. Gangguan pertukaran gas berhubungan

dengan gangguan ventilasi / perfusie. Kurang pengetahuan berhubngan dengan

kurangnya informasi

3. Intervensi Keperawatana. Diagnosa: tidak efektifnya jalan nafas berhubungan

dengan obstruksi trachea ronkial.1). Auskultasi bunyi nafas, adanya suara wezing dan ronchi.2). Obserfasi RR, kelemahan nafas, ekspansi nafas dan penggunaan otot

bantu nafas.3). Beri intake cairan hangat sebanyak 1500-2000 cc/hari selama tidak ada

kontraindikasi4). Ajarkan nafas dalam dan batuk efektif

5). Kolaborasi untuk pemberin oksigen sesuai dengan therapy program dan pemberian obat mukolitik dan ronkodilasator melalui nebulizer.

b. Diagnosa: cemas berhubungan dengan krisis situasional, ancaman kematian.1). Kaji tingkat kecemasan klien dan kelarga.2). Berada didekat klien atau anjurkan kelurga untutk mendampingi kliem pada

periode akut.3). Beri penjelasan mengenai penyakit dan bagai mana proknosis penyakitnya

atas persetujuan dokter yang merawatnya.4). Anjurkan klien untuk mendekatkan diri kepada Tuhan Yang Maha Esa.5). Dengarkan keluhan-keluhan klien dan temeni saat tertentu.6). Berisuport pada klien.7). Beri kesempatan pada klien untuk menggungkapkan keluhannya.

c. Diagnosa: perubahan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kelemahan sekunder dari depresi oksigen.1). Kaji respon klien terhadap aktivitas yang dilakukan.2). Beri lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung.3). Jelaskan pentingnya istirahat dan pentingnya keseimbangan antara

aktivitas dan istirahat.4). Berikan secara betahap selama rekafery

d. Diagnosa: gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan ventilasi / perfusi1). Kaji frekwensi dan kelemahan pernafasa, adanya otot bantu nafas.2). Auskultasi daerah paru untuk mendengar adanya penurunan atau

hilangnya suara nafas, dan kemungkinsn adanya suara nafas tambahan.3). Observasi adanya siaosis pada daeah daun telinga, bibir, lidah dan ujung-

ujung jari.4). Beri posisi kepala tinggi (Fowlar).5). Monitor TTV terutama RR.6). Kolaborasi dalam monitor helium gas darah dan pemberian oksigen sesuai

dengan program therapy.e. Diagnosa: kurang pengetahuan berhubngan dengan

kurangnya informasi1). Jelaskan pada klien tentang pentingnya tidak merokok.2). Jelaskan pada klien tentang proses penyakit prognosa

penanganan medis.3). Berikan pendidikan kesehatan tentang :

- Penyakit asma, factor pencetus, cara penobatan dan cara pencegahan.- Mengenal tanda-tanda permulaan serangan, penggunaan bronkodilator

pada waktu dan cara yang tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Alice. C. Geisler dkk “Rencana Asuhan keperawatan “edisi 3. Penerbit buku kedokteran EGC Jakarta.

Sarwono waspadji, dkk, 1996. “Ilmu peenyakit dalam 2, edisi 3, balai pustaka, peenerbit FKUI Jakarta.

Sylvia , price, loraranc. M . Wilson. Patofisiologi konsef klinis proses penyakit, edisi ke 4. penerbit buku kedokteran EGC Jakarta.

COPD

A. KONSEP DASAR

1. PengertianCOPD atau PPOM adalah kondisi dimana aliran udara pada paru tersumbat secara terus – menerus. Proses penyakit ini seringkali merupakan kombinasi dari dua atau tiga kondisi berikut ini dengan satu penyebab primer dan yang lain adalah komplikasi dari penyakit primer tersebut.

PPOM adalah adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru–paru yang berlangsung lama yang ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya, (Patofisiologi).

PPOK adalah penyakit obstruksi jalan nafas karena bronchitis kronik atau empisema yang umumnya bersifat progresif. Bias disertai hiperaktivitas dan sebagian bersifat reversible ( Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga jilid I )

Dari ketiga pengertian diatas, maka penulis menyimpulkan bahwa yang dimaksud dengan COPD atau PPOM adalah suatu penyakit yang menimbulkan obstruksi saluran nafas, termasuk di dalamnya ialah asma, bronchitis kronik dan empisema.

2. PatofisiologiPada bronchitis kronik, empisema, maupun asma terjadi penyempitan saluran nafas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi jalan nafas dan menimbulkan sesak. Pada bronchitis kronik saluran pernafasan kecil yang berdiameter kurang dari 2mm menjadi lebih sempit, berkelok-kelok dan berobliterasi. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Selain itu saluran nafas juga menyempit karena hipertropi dan hiperplasi kelenjar mucus.

Pada empisema paru penyempitan saluran nafas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru – paru.a. Manifestasi klinik

Batuk, sputum putih atau mukolid (jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen), sesak sampai menggunakan otot – otot Bantu pernafasan untuk bernafas.

b. EtiologiFaktor – factor yang menyebabkan COPD adalah:- kebiasaan merokok- polusi udara- paparan debu, asap, gas kimiawi- riwayat infeksi saluran nafas- bersifat genetic yaitu defisiensi l – antitripsin

c. Komplikasi- infeksi yang berulang- pneumothorak yang spontan- eritrositosis karena keadaan hipoxia kronik- gagal nafas- Cor pulmonal: edema perifer, hepatomegali, sianosis- Polisitemi dan- Disritmia

3. Pemeriksaan Diagnostika. Sinar X dada menyatakan hiperinflasi paru, mendatarnya diafragma,

peningkatan udara retrosternal, dan penurunan tanda vaskularisasib. Tes fungsi paru: menentukan penyebab dipsnea dan mengevaluasi efek

terapi misalnya bronkodilatorc. Capasitas inspirasi; menurunnya pada empisemad. Volume residu: meningkat pada empisema, bronchitis kronis dan asma.e. Nilai AGD: PaO2 menurun, PaCO2 normal atau meningkat, PH normal,

Alkalosis respiratorikf. Bronkogram: dilatasi silindris bronkus pada inspirasig. Sputum: untuk menentukan infeksi, mengidentifikasi patogenh. EKG: deviasi aksis kana, peningkatan gelombang P, disritmia atrial

( bronchitis ), Peningkatan gelombang P pada lead II,III dan AVF.

4. Penatalaksanaana. Pencegahan: mencagah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udarab. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan:

1) Antibiotik karena eksaserbasi akut bias any disertai infeksi.2) Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influensa dan S. Pneumonia. Maka

digunakan ampisilin 4 x 0,25 – 0,5 g/hari atau eritromisi 4 x 0,5g/hari3) Augmentin ( amoxilin dan asam klavunalat ) dapat diberikan jika kuman

penyebab infeksinya adalah H influenza dan B. catarhalis yang memproduksi B laktamasi.

Pemberian antibiotik seperti kotrimoksasol amoxilin atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7 – 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda – tanda pneumonia maka di anjurkan antibiotik yang lebih kuat.

c. Terapi O2 diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hipercapnia dan berkurangnya sensitivitas terhadap CO2.Fisioterapi, dapat membantu pasien untuk mengeluarkan sputum

d. Bronkodilator untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termasuk didalamnya golongan adrenergik B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5mg dan atau ipvartropium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25 – 0,5 IV perlahan.

e. Terapi jangka panjang1) antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang2) bronkodilator3) fisioterapi dada4) mukolitik dan ekspektoran5) terapi O2

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan latihanGejala: Keletihan, kelelahan, malaise, ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari–hari karena sulit bernafas, ketidakmampuan untuk tidur perlu tidur dalam posisi duduk tinggi, dipsneu pada saat istirahat. Dengan Tanda: keletihan, gelisah, kelemahan umum.

b. SirkulasiGejala: Pembengkakan pada ekstremitas bawah. Tandanya ada peningkatan Td dan frekuensi jantung: tacicardi berat, disritmia, distensi vena jugularis, bunyi jantung redup, warna kulit atau membran mukosa normal atau sianosis, kuku tabuh dan sianosis perifer.

c. Integritas EgoGejala: peningkatan factor resiko, perubahan pola hidup, tandanya: ansietas, ketakutan, dan peka rangsang.

d. Makanan / CairanGejala: mual dan muntah, nafsu makan kurang atau anoreksia, ketidakmampuan makan karena distress pernafasan, penurunan BB menetap, peningkatan BB menunjukkan edema, palpitasi abdominal dan hepatomegali.Tandanya: turgor kulit buruk, eema dependen, berkeringat, penurunan BB,, masa otot, atau lemak subkutan.

e. PernafasanGejala: nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dipsnea sebagai gejala menonjol pada empisema) kususnya pada kerja, cuaca atau episode berulang sulit nafas, rasa dada tertekan, lapar udara kronis, batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (hijau, putih atau kuning) dan episode batuk hilang timbul. Tandanya: pernafasan cepat – lambat, penggunaan otot Bantu pernafasan, bunyi nafas wheezing, mengi, ronchi, krekels. Pada perkusi hiperresonsn pada area paru. Kesulitan bicara kalimat atau lebih 4 – 5 kata sekaligus, pucat atau sianosis bibir dan dasar kuku, dan kuku tabuh.

2. Diagnosa Keperawatana. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d peningkatan produksi secret, sekresi

tertahan atau secret kentalb. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplay O2 ( obstruksi jalan nafas oleh

sekresi )c. Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake yang

kurang akibat dari: dipsnea, lemah, eso,dan produksi sputumd. Resiko terjadinya infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama ( penurunan

kerja silia, menetapnya secret )e. Intoleransi aktivitas b,d ketidakseimbangan antara suplay O2 dan kebutuhan

O2

3. Intervensi Keperawatana. DX I

Tujuan: Klien dapat mempertahankan jalan nafas efektifIntervensi:1) Auskultasi paru – paru terhadap ronchi, wheezing dan krekels2) Kaji sekresi, catat jumlah, warna, konsistensi dan bau3) kaji status hidrasi, turgor kulit, membran mukosa, intake dan output4) Tingkatkan dan anjurkan minum air hangat5) ajarkan latihan nafas dalam dan batuk efektif6) berikan posisi klien yang nyaman7) Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat bronkodilator dengan

cara inhalasi

b. DX IITujuan: Klien menunjukkan pertukaran gas adekuatIntervensi:1) kaji frekuensi, kedalaman pernafasan2) tinggikan kepala tempat tidur3) dorong klien untuk mengeluarkan sputum4) auskultasi bumyi nafas5) awasi tingkat kesadaran atau status mental klien6) observasi TTv dan irama jantung7) Kolaborasi untuk pemantauan nilai AGD

c. DX IIITujuan: Kebutuhan Nutrisi klien terpenuhiIntervensi:1) kaji status nutrisi, timbang BB tiap hari2) berikan perawatan oral khusus atau sering buang secret3) auskultasi bunyi usus4) pantau kadar albumin dan limposit5) kolaborasi dengan gizi untuk pemberian Ml

d. DX IVTujuan: Tidak terjadi infeksiIntervensi:1) Ukur TTV secara rutin 8 jam sekali2) kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, dan perubahan posisi3) observasi warna, bau, dan karakter sputum4) Kolaborasi untuk pemeriksaan sputum: pewarnaan kuman gram, atau kultur

sensitivitas

e. DX VTujuan: Klien dapat melakukan aktivitasIntervensi:1) Kaji tingkat respon terhadap aktivitas2) Kaji TTV3) Ajarkan dan latih ROM baik aktif maupun pasif4) berikan terapi O2 sesuai kebutuhan5) berikan dorongan keikutrertaan dalam program rehabilitasi pulmoner.

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso Halim. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. 2000. HipokratesBarbara C long. Perawatan Medikal Bedah. 1996. Yayasan Alumni Pendidikan

Keperawatan Padjadjaran Bandung. Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga. Jilid 1. media auskulapiusAlicc, gelsster, marlin doengeos. Rencana Asuhan Keperawatan. 1999. penerbit

buku kedokteran EGC. Jakarta

DECOMPENSASI CORDIS

A. KONSEP DASAR

1) DefinisiDecompensasi Cordis adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi darah untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu ( Soeparman 1987 ).

2) Patofisiologia. Etiologi

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai hal secara umum penyebab gagal jantung dapat dikelompokan sebagai berikut:1) Kelainan Miokard

Adalah ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna akibat stroke volume dan curah jantung menurun. Penyebab kegagalan miokard dapat disebabkan:- Primer yaitu antara lain Iskhemi miokard,

miokarditis, kardiomiopati, dan presbikardi.- Sekunder, seringkali terjadi bersamaan atau

sebagai akibat kenaikan tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat atau gangguan pengisian dari jantung.

2) Kelainan MekanikYaitu adanya peningkatan pada beban tekanan dan peningkatan pada beban isi, beban tekanan yang dihadapi ventrikel pada waktu sistolik dalam batas tertentu masih ditanggulangi oleh kemampuan kontraksi miokard ventrikel. Beban sistolik yang berlebihan akan menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga cardiac output menurun seperti yang terjadi pada hipertensi, stenosis aorta ataupun stenosis pulmonal. Beban isian kedalam ventrikel yang berlebihan pada saat diastole dalam batas tertentu masih dapat di tampung oleh ventrikel pada preload yang berlebihan dan melampaui kapasitasdari ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastole dalam ventrikel meninggi.

3) Kelainan hantaran listrik terjadi vibrasi, takikardi, atau bradikardi ekstrim, atau hantaran listrik yang tidak singkron.

4) Gangguan PengisianHambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau pada aliran balik dari vena akan menyebabkan pengeluaran ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

b. Proses

Pemompaan ventrikel menurun

Cardiac output menurun

Tekanan akhir dan output akhir diastole menurun

Bendungan atrium

Tekanan atrium meningkat

Kenaikan tekanan system vena

c. Tanda dan GejalaPada gejala akut penderita merasakan adany sakit seperti dirobek, mulai dari daerah retrosternal menjalar ke tulang punggung punggung, khususnya pada diseksi dan distal ke leher, kerahang dan ketengorokan. Rasa sakit ini cenderung menjalar mengikuti perluasan hematom, seringkali disertai gejala seperti sakit bernafas, stroke, iskhemi tungkai dan anuria karena terlibat arteri renalis.

Pada gejala kronik berupa sesak nafas sesaat aktivitas yang progresif akibat regurgitasi aorta.

Gambaran klinis decompensasi cordis kiri yaitu:

Gambaranklinis decompensasi cordis kanan:1) edema tumit, tungkai bawah2) hepatomegali, lunak dan nyeri tekan3) tekanan vena jugularis meninggi4) kaki bengkak, asites5) gangguan gastrointestinal, anoreksia, mual, muntah dan rasa kembung di

epigastrium6) gangguan ginjal7) hiponatremia, hipokalemia

d. Penatalaksanaan Medis dan keperawatan1) Istirahat

Pada decompensasi cordis berat harus istirahat di tempat tidur. Pada keadaan ringan aktivitas di batasi

2) DiitBerikan makanan lunak, rendah garam, dan bila perlu batasi cairan

1) badan lemah2) batuk3) berdebar-debar4) keringat dingin5) dipsnea6) cepat lemah

7) tekanan vena jugularis8) sesak nafas9) anoreksia10) takikardia11) ronchi basah

3) DigitalisMempunyai efek memperkuat kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Tanda tercapainya digitalis yaitu:- keluhan sesak nafas berkurang- frekuensi nadi berkurang- penderita mulai banyak kencing

4) DiuretikDiberikan Furasemid. Pada kasus tertentu diberikan IV/IM sebanyak 10-40mg

5) Morphin diberikan untuk mengurangi sesak nafas setelah pemberian obat-obatan

6) Pemberian O2 bila perlu7) Obat-obatan lain sepertisedatif, kodein, dan antibiotik8) Pemasangan tornikuet untuk penderita yang tetap sesak nafas setelah

pemberian obat-obatan

e. Tujuan pengobatan1) Mengurangi kerja jantung2) Memperkuat kontraksi jantung3) Mengurangi retensi air dan garam dalam tubuh4) Mengobati sebab-sebab dan hal yang membantu timbulnya decompensasi

cordis yaitu:a) sebab-sebab diluar jantung ( ekstra kardial ) seperti tirotoksikosis,

anemia, miksedema, fistula arterso, venouse, polisitemia vena.b) Hilangnya factor presipitasi seperti infeksi: infark paru, kelelahan,

makan garam berlebihan, terhentinya pengobatan aritmia, infark miokard.

c) Koreksi bedah atau medikd) Dari sebab-sebabpada jantung misalnya volvotomi, katup buatan atau

pengobatan endokarditis

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajiana. Kaji aktivitas atau istirahat klien

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dipsnea pada istirahat, gelisah, TTV berubah pada saat aktivitas

b. Kaji sirkulasiRiwayat hipertensi, bedah jantung, penyakit katup jantung, endokarditis, SLE, anemia, syok septic

c. Kaji integritas ego klien, ansietas, khawatir, takut, dan stressd. Kaji eliminasi klien: penurunan berkemih, urine berwarna gelap, nokturia,

diare/konstipasie. Kaji nutrisi klien: kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penurunan BB

signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, diet tinggi garam, lemak, gula dan kafein serta penggunaan diuretic.

f. Kaji nyeri dan kenyamanan klien: nyeri dada, sakit otot, nyeri abdomen kanan atas

g. Kaji pernafasan klien: dipsnea saat beraktivitas, batuk, riwayat penyakit paru kronis dan penggunaan bantuan nafas

2. Diagnosa keperawatan

a. gangguan perfusi jaringan tubuh berhubungan dengan penurunan curah jantung akibat dari kerusakan otot-otot miokard

b. Gangguan volume cairantubuh: lebih dari kebutuhan berhubungan dengan tidak efektifnya pompa jantung yang mengakibatkan gangguan dalam pengembalian cairan ke perifer dan jaringan paru serta penurunan filtrasi rate

c. Potensial gangguan volume cairan tubuh kurang dari kebutuhan berhubungan sengan efek samping pemberian obat-obatan (diuretic) yang berlebihan

d. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan adanya edema pada kedua tungkai

e. kurang pengetahuan tentang penyakit dan proses pengobatan berhubungan dengankurangnya informasi

3. Intervensia. DX I

1) Berikan posisi fowler atau semi fowler2) Observasi TTV3) observasi adanya gangguan irama jantung4) observasi adanya takikardia, kulit dingin, keringat banyak5) awasi perubahan sensorik6) kerjasama dengan tim kesehatan lain

- penberian diit rendah kalori, rendah garam- pembuatan EKG secara seri- pembuatan rontgen fhoto- pemberian O2 sesuai program therapy- pemberian obat-obatan beta bloker

b. DX II1) Berikan posisi fowler atau semi fowler2) Monitor tekanan darah, nadi dan pernafasan3) Observasi bunyi suara jantung4) Observasi adanya pernafasan cheyne stokes5) Timbang bb setiap hari6) Observasi intake dan output7) Kerjasama dengan tim kesehatan lain dalam hal:

- pemberian obat-obatan diuretic, aminofilin- pemberian O2 sesuai terapi

c. DX III1) monitor pemberian diuretic2) awasi tanda-tanda dehidrasi3) catat intake dan output4) monitor serum elektrolit5) observasi gejala-gejala penurunan kadar elektrolit

d. DX IV1) observasi adanya kemerahan dan ekstremitas2) lakukan mobilisasi secara rutin3) lakukan masase dan perawatan kulit setiap kali habis mandi dengan

menggunakan minyak atau lotion4) lakukan penggantian alat tenun setiap hari atau kalau kotor5) bila mulai timbul kemerahan dari ekstremitas lakukan perawatan dengan

menggunakan betadin

e. DX V1) kaji tingkat pengetahuan klien2) dorong pasien untuk mengungkapakan apa yang tidak diketahui

3) diskusikan fungsi jantung yang normal4) diskusikan tentang proses dan pengobatan penyakit5) diskusukan tujuan pengobatan dan efek samping dari obat-obatan6) diskusikan tentang stress dan factor resiko yang dapat mengakibatkan

kompensasi jantung7) jelaskan tentang gejala-gejala penyakit yang timbul yang harus segera

dibawa ke dokter atau RS tertentu.4. Evaluasi

a. DX I1) pasien tidak pucat/sianosis2) daerah perifer hangat3) tanda-tanda vital dalam batas normal

- tekanan darah sistol 100-140 dan diastole 70-90mmhg- HR 60-100 kali permenit- Pengisian kapiler < 3 detik

b. DX II1) suara jantung dan paru normal2) tidak ada murmur, dan wheezing3) pernafasan 16-24 kali permenit4) foto thorak daerah paru/jantungbersih5) tidak ada tanda-tanda pembesaran jantung atau penumpukan cairan6) tidak ada edema

c. DX III1) kulit dan selaput lendir tidak kering2) kadar elektrolit dalam batas normal3) turgor kulit baik

d. DX IV1) tidak ada lecet atau luka pada kulit2) tidak ada ulserasi dan kemerahan pada kulit

e. DX V1) Pasien dapat mengatakan kembali apa yang dijelaskan2) Pasien tidak bertanya3) Pasien dapat melaksanakan apa yang dijelaskan

DAFTAR PUSTAKA

Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I1996. penerbit FKUI Jakarta Soeparman. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 1990. penerbit FKUI: Jakarta

Marlyn E. Doengoes. Mary prance moorhouse. Alice C. Gesslesler.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. 1990. Penerbit EGC: Jakarta

MIOCARD CAERDIAC INFARK(MCI)

A. KONSEP DASAR

1. PengertianInfark miokard adalah nekrosis miokardium akibat aliran darah keotot jantung terganggu (dr.sjaharuddin harun, Jakarta- 1996)

Infark miokard adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh okulasi atau sumbatan total koroner. Penyempitan > 70% baru menimbulkan gejala (dr. Jetty Sedyawan, Spj. P.K RS Harkit) jadi dapat ditarik kesimpulan.

MCI adalah kematian atau nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba, aliran darah arteri ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronesia yang cukup.

Okulasi koroner waktu dengan iskemia miokard yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel-sel dan infark miokard.

Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada:a. Letak dan lamanya sumbatan aliran darahb. Ada atau tidaknya kolateralc. Luasnya wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh yang tersumbat

2. Anatomi Fisiologia. Letak jantung

Jantung terletak didalam rongga mediastium dari rongga toraks diantara kedua paru-paru, selaput yang membungkus jantung disebut pericardium, yang terdiri dari 2 lapisan, yaitu:1) Pericardium febrosa2) Pericardium serosa

b. UkuranUkuran lebih sebesar genggaman tangan dan beratnya kira-kira 250-300 gram

c. Struktur jantungDinding jantung terdirir dari tiga lapisan, yaitu:1) Lapisan luar disebut epicardium atau pericardium vesiralis 2) Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut myocardium3) Lapisan dalam disebut endocardium

3. Etiologia. Aterosklerosisb. Emboli arteri coronariac. Spasme arteri coronaria

4. PatofisiologiAtherosclerosis plaque

Rupture/leaps dari lumen arteri

Terbentuknya thrombus dan terbawa ke arteri coroner

Oklusi

Infark

Narasi: Umumnya IMA didasari oleh adanya atherosclerosis pembuluh darah coroner (trombus) yang lepas dari lumen arteri yang terbawa oleh pembuluh darah ke arteri coroner dan akhirnya menyumbat atau oklusi pada pembuluh darah pada arteri coroner dengan stenosis ringan (50-60%) karena stenosis atau terjadinya penyumbatan sel-sel atau jaringan/pembuluh darah kekurangan oksigen (iskemik) dan akhirnya terjadi kerusakan endocardium ke epicardium, menjadi komplit proses remodeling miocard yang mengalami injuri terus berlanjut hingga terjadinya infark,infark meluas dan daerah infark mengalami dilatasi.

5. Manifestasi Klinisa. Nyeri dada serupa angina (khas infark ekuivalent lebih dari sama dengan 20

ment tidak hilang dengan pemberian nitrat). Tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit).

b. Nyeri tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.

c. Nyeri menjalar ke leher, bahu, punggung, lengan kiri, rahang, epigastrium.d. Nyeri seperti tertekan, ditusuk-tusuk, terasa terbakar. e. Gambaran ECG dan elifasi yang khas IMA terdapat pada elifasi segmen serta

diikuti dengan perubahan sampai inversi (pendataran) gelombang T, kemudian mencul peningkatan gelombang Q minimal didua sadapan.

f. Peningkatan enzim jantung (CK, LKMB, Troponin, dll) g. Syok

Tekanan darah menurun, wajah pucat (kebiruan), keringat dingin, sianosis perifer, tacicardi atau bracicardi, BJ III (bila disertai gagal jantung kongestif) distensi vena jugularis jika terdapat infark ventrikel kanan.

h. Oliguri, kurang dari 30ml perjami. Demam naik turun 24 jam pertama meningkat, kemudian 3-7 hari menurun.j. Klien takut mati, lemahk. Saluran cerna: nausea dan vomiting l. Edema paru akut

6. Diagnosis Bandinga. Direksi aortab. Pericarditis akutc. Amboli paru akutd. Sakit dinding dadae. Sindrom tietze’sf. Gangguan gastro intestinal seperti:

1) Hiatus hernia dan refluks aesofagitis 2) Spasme atau rupture aesofagus3) Kolesititis akut 4) Tukak lambung5) Pankreatitis akut

7. Komplikasi a. Perluasan infark dan iskemia paska infark b. Aritmiac. Gagal jantung kiri (disfungsi otot jantung)d. Rupture miocarde. Aneurisma ventrikel kiri f. Thrombus mural atau embolig. MCI berulang h. Pericarditis

8. Penatalaksanaan Diagnostika. Pemeriksaan dasar: anamnesis disertai pemeriksaan fisik (nyeri, hipotensi

syock)b. Pemeriksaan penunjang

1) EKG istirahat (gelombang patologik)2) Lab: sesuai AP tidak stabil

- Leukosit 10-20 ribu 2 hari setelah IMR dan menghilang seminggu hari kemudian

- Penigkatan kadar CPKMB setelah 4-6 jam, nyeri dada menurun 12-18 jam , kemudian normal setelah 3-4 hari

3) Foto rontgen dada 4) Eko cardio grafi

c. Pemeriksaan yang mungkin diperlukan: pencitraan dionuklid jantung, angigrafi coroner.

9. Penatalakasanaan Medis a. Tindakan umum

1) Tirah baring di ruang perawatan CVCU 2) Oksigen 2-4 liter/menit3) Pasca akses intra (Dex 5% atau NaCl 0.9%)4) Pemantauan EKG sampai kondisi stabil

Indikasi: a) 48-72 jam pertama dari IMA b) Lebih dari 72 jam setelah IMA bila hemodinamika tidak stabil, iskemia

yang menetap atau aritmia.c) Tersangka IMA (“rule” oru infarction) selam 12-36 jam pertamad) Dengan alat pacu jantung sementara (PJS)

5) Pemeriksaan laba) Foto roentgen

b) Darah: darah rurin, enzim jantung serial, trop-T, panel lipid, gula darah, kalsium, kreatinin.

c) Urin rutin 6) Diet: pusa 8 jam, kemudian diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam

pertama lalu dilanjutkan dengan 1300 kalori, RC, R lemak. 7) Buang air besar: obat pelunak ginja;8) Atasi rasa sakit dengan:

a) Nitrat sublingual atau “spray”. Nitra IV, bila sakit iskemik berulang atau berkepanjangan.Kontraindikasi- TD stabil < 90 mmhg- Tacicardi- Bracicarsi

b) Morfin sulvat 2.5-5 mg per IV dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang atau tidak ada.

c) Penidrin HCL 25-50 mg dapat diulang tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang atau tidak ada

d) Tramadol injeksi 25-50 mg IV(1) Atasi rasa takut dan gelisah dengan diazepam 5 mg IV atau oral(2) Atasi brakikardi dengan sulfas T atropine 0.5 mg IV, bila perlu

diulang tiap 5 mnt, maksimal 2 mg.Indikasi: - Sinus bradicardia dengan tanda-tanda curah jantung rendah dan

hipo perfusi perifer atau adanya ekstra sistol ventrikel yang prekuen.

- Infark akut inverior dengan blok AV derajat 2 tipe satu yang simptomatik

- Bracicardi dan hiptensi akibat nitro gliserin- Mual dan muntah akibat morfin - Asista

9) Atasi aritmia ventrikuler dengan:Lidocain, bolus 1 mg per kg BB, bila perlu ditambah ½ mg per kg BB tiap 8-10 menit, dosis maksimal: 4 mg per kg BB. Dosis pemeliharaan 1-2mg permenit.

10. Tindakan Khususa. Pemantaua dengan kateter swan eanz sesuai indikasib. Monitor tekanan intra arteric. Defibrilasi listrik DC: dilaksanakan sesuai ketentuan RJP yang ditetapkan AHA

dan ACC.d. Alat kaji jantung smenetara sesuai indikasie. Pompa balon intra aorta (PBIA) sesuai indikasi. Rujuk ke kantor jantungf. Pengobatan

1) Aspirin: dosis=160-325 mg/hari2) Anti koagulan

a) Pada IMA yang sudah lewat 12 jam tidak diberikan trombosis, tapi diberikan heparin bolus IV 5000 unit

b) Pada infark miocard akut anterior transmural yang luas, heparin diberikan saat pulang rawat.

3) Penyakit beta: diberikan jika tidak ada indikasi 4) Penghambat ACE (ACE inhibitor) diberikan bila keadaan klinis meningkat5) Nitrat: diberikan untuk meningkatkan aliran darah epikardial kecuali jika

terdapat hipotensi.

Penyulit yang mungkin timbul: a. Payah jantungb. Rinjatan cardio genikc. Rupture corda d. Rupture septume. Rupture dindiing bebasf. Aritmia gangguan hantaran g. Aritmia gangguan pembentukan rangsang h. Perikarditisi. Syndrome diesler

Prosesdur atau tindakan yang diperlukan dalam penanganan a. Pemasangan pacu jantung sementara (PJS) b. Pemsangan monitor infasive

Saran buku: EKG, ekocardiografi, foto roentgen dan fluroscopi, treadmill, ruang rawat intensif cardio vaskuler.

11. Algoritme Tatalaksana Infark Miokard Akut (IMA)

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajiana. Aktivitas

Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetapTanda : takikardi, dispnea pada istirahat dan akivitas

b. SirkulasiGejala : riwayat DM sebelumnya, penyakit arteri coroner, masalah TDTanda : td kadang normal, meningkat atau menurun, nadi normal atau lemah, pengisian kapiler lambat, irama jantung tidak teratur, edema tungkai, pucat/sianosis.

c. Integritas ego

IMA dalam masa 12 jamDengan EKG evaluasi segmen

ST atau LBBB

Aspirin 160-325 mgPenyakit Beta Heparin IV,

kecuali diberi Trombolin SK

Renjatan atau edema paru

Trombolitik tidakMemenuhi syarat

Trombolitik memenuhi syarat

Trombolisis:TPA 100 mg bila:

IMA 0-4 jamUmur < 75 thnAnterior IMAIMA luasSK < 1 th atau SK 1.5 juta unit

Ruang rawat Cardiovaskuler intensif

Darurat (*)AngiografiAK

(*) bila diperlukan

Angina menetapAngina berulang atauHemodinamika tidak stabil

Stabil

Gejala : menyangkut gejala, penting adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat.Tanda : menolak, menyangkal, cemas, gelisah, kurang kontak mata, focus pada diri sendiri/nyeri.

d. EliminasiTanda normal, bunyi usus menurun

e. Makanan/cairanGejala : mual, kehilangan nafsu makan, nyei ulu hati/terbakarTanda : turgor kulit menurun, kulit kering/berkeringat, muntah

f. NeurosensoriGejala : pusing, berdenyut selam tidur/selam bangunTanda : perubahan mental, kelemahan

g. PernafasanGejala : dyspnea, batuk dengan atau tanpa sputumTanda : pucat, bunyi napas bersih atau syanosis

h. Interaksi socialGejala : stressTanda : kesulitan istirahat dengan tenang

2. Diagnosa Keperawatana. Nyeri (akut) berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri koroner.Intervensi:1) Pantau/catat karakteristik nyeri, cata lap.verbal, petunjuk nonverbal kualitas

adanya (dangkal/menyebar) dan penyebaran2) Kaji ulang riwayat angina3) Anjurkan pasien utnuk melaporkan nyeri dengan segera4) Bantu dengan melakukan teknik relaksasi5) Klaborasi:

Berikan oksigen tambahan dengan nasal canulaBerikan obat sesuai dengan indikasi (anti angina, analgesic: morfin, meperidin)

Evaluasi:1) Klien dapat mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi2) Nyeri dada hilang/terkontrol

b. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak eimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhanIntervensi:1) Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah

sebelumdan selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi2) Tingkatkan istirahat tempat tidur/kursi3) Batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik4) Anjurkan klien untuk ridak mengedanEvaluasi: Klien dapat mendokumentasikan peningkatan intoleansi aktivitas

yang dapat diukur/maju melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang pemberian obat

c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan heart rate, irama dan kondisi jantungIntervensi:1) Monitor TTV setiap jam 2) Observasi adanya perubahan EKG3) Beri oksigen sesuai indikasi

4) Pantau lab enzim jantung CKM. CKMB, AGD dan elektrolitIntervensi: 1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik cth: TD, curah jantung2) Dispnea, angina menurun

d. Gangguan perfusi jaringan: adanya iskemik kerusakan otot jantung berhubungan dengan penyempitan pembuluh darah arteri koronariaIntervensi:1) Monitor perubahan EKG 12 lead setiap 2 jam2) Setelah 6 jam pertama, monitor perubahan EKG tiap 6-8 jam 3) Evaluasi nadi, TD dan RR tiap jam4) Evaluasi bunyi jantungEvaluasi: perfusi adekuat, kulit hangat dan keringm nadi kuat, TTV dalam batas

normal, kapilar refill 1-2 detik, CM, intake dan output seimbang, edema tidak ada.

e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ (ginjal)Intervensi:1) Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels2) Catat DVJ, adanya edema dependen3) Ukur masukan/haluaran, catat pengeluaran, hitung keseimbangan cairan4) Timbang BB5) Berikan diet natrium, berikan diuresisEvaluasi: mempertahankan keseimbangan cairan (TTV dalam batas ormal),

tidak ada distensi vena periver, paru besih dan berat badan stabil.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan. Eedisi 8, Jakarta: EGC

Doengoes E. Marillynn. dkk. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, (edisi3), Jakarta; EGC.

Carpenito, Lynda Juall: 1999; Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Jakarta; EBG

Noor Syaifoellah. H.M. dr.Prof.1996. Ilmu Penyakit Dalam, (edisi 3) Jilid. Jakarta; Balai Penerbit FKUI,

MENINGITIS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, airan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada system saraf pusat.

2. Etiologia. Bakteri haemophilus influenza (tipe B),

streptococcus pneumonia, eiseria meningitis B,hemoliyic streptococcus ,stapilococus aureus, E.coli .

b. Faktor predisposisi: jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan dengan wanita.

c. Faktor maternal: ruptur membran fetal ,infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan.

d. Factor imunoligi:defisiensi imun, defisiensi imunoglobulin, anak-anak yang mendapat obat-obat imunosupresi.

e. Anak-anak yang kelainan system saraf pusat, pembedahan atau injuri yang berhubungan dengan system persarafan

3. PatofisiologiLuka pembedahan Kelainan system saraf injury pusat

Bakteri

Melepaskan substansi fasoaktif

Injury neuronal

Perubahan permeabilitas sawar darah

Reaksi inflamasi

Hiperemis dan edema

Eksudasi pada otak(tergantung pada tipe organisme penyebab)

4. Komplikasia. Hidrosefalus obstruktifb. Meningococcal septicemia (meningosemia)c. Syndrom water-friderichen (septi syok ,Dic ,perdarahan adrenal bilateral)d. SIADH (Syndrom Inappropiate Antidiuretik Hormon)e. Efusi subdural f. Kejang g. Edema dan herniasi serebral h. Cerebral plasyi. Gangguan mental j. Gangguan belajar k. Atlention defisit disorder

5. Manifestasi Klinis

a. Neonatus: menolak untuk makan, refleks menghisap kurang, muntah atau diare, tonus otot kurang, kurang gerak dan menangis lemah

b. Anak dan remaja: demam tinggi, sakit kepala, muntah yang diikuti dengan perubahan sensori, kejang mudah terstimulasi dan teragitasi, fotofobia, delirium, halusinasi, prilaku agresif atau maniak,koma, kaku kuduk, tanda kernig dan brudzinki positif, refleks fisiologi hiperaktif, ptechiae atau pruritus (menunjukan adanya infeksi meningococcal).

c. Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun): demam, malas makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dan merintih, ubun-ubun menonjol dan tanda kering dan brudzinky positif.

6. Pemeriksaan Diagnostika. Funksi lumbal: tekanan cairan meningkat, jumlah sel darah putih meningkat,

glukosa menurun, protein meningkatb. Kultur darah c. Kultur swab hidung dan tenggorokan

7. Penatalaksanaan Terapeutik1) Isolasi 2) Terapi anti mikroba:antibiotik berdasarkan pada hasil kultur, diberikan dengan

dosis tinggi melalui IV yang diberikan 3) Mempertahankan hidrasi optimum: mengatasi kekurangan cairan dan

mencegah kelebihan cairan yang dapat menyebabkan edema serebral 4) Mencegah dan mengobati komplikasi:aspirasi efusi subdural (pada bayi) terapi

heparin pada anak yang mengalami DIC.5) Mengontrol kejang: pemberian terapi anti epilepsy6) Mempertahankan ventilasi 7) Mengurangi meningkatnya tekanan intra cranial 8) Penatalaksanaan syok bacterial 9) Mengontrol perubahan suhu lingkungan yang ekstrim 10) Memperbaiki anemia

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian a. Riwayat keperawatan: riwayat kelahiran, penyakit kronik, neoplasma, riwayat

pembedahan pada otak, dan cidera kepala.b. Pada neonatus :kaji adanya prilaku menolak makan, refleks menghisap kurang,

muntah/diare, tonus otot kurang, kurang gerak, dan menangis lemahc. Pada anak-anak dan remaja: kaji adanya demam tinggi, sakit kepala, muntah

yang sering diikuti perubahan sensori, kejang, mudah terstimulasi, fotopobia, delirium, halusinasi, prilaku agresif atau maniak, penurunan kesadaran, kaku kuduk, tanda kernig, dan brudzynki positif.

d. Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun): kaji adanya demam, malas makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dengan merintuh, ubun-ubun menonjol, kaku kuduk, tanda kernig, dan brudzynki positif.

2. Diagnosa Keperawatana. Perubahan perfusi serebral b.d proses imflamasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan perubahan perfusi serebral tidak terjadi.

Kriteria Hasil :

1) Anak dapat menerima rangsangan (rangsang nyeri, sakit, penglihatan dan pendengaran)

2) Tanda –tanda imflamasi tidak terjadi Intervensi :1) Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran 2) kaji status neurology, respon terhadap rangsang, pergerakan dan bicara.3) Observasi ukuran pupil, bentuk dan reaksi terhadap cahaya 4) observasi adanya tanda-tanda imflamasi 5) Observasi perubahan terhadap fungsi penglihatan 6) Kerja sama dengan tim kesehatan :

- Pemberian cairan parenteral - Pemberian O2 tambahan

b. Gangguan mobolisasi fisik dan pemenuhan kebutuhan sehari-hari b.d penurunan kesadaran Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan

masalah gangguan mobilisasi fisik dan pemenuhan kebutuhan sehari-hari dapat terpenuhi.

Intervensi:1) Tingkatkan bedres dan Bantu anak dalam pemenuhan kebutuhan sehari-

hari (kebutuhan nutrisi, kebersihan diri dan eliminasi)2) Ubah posisi sesering mungkin 3) berikan perawatan kulit dan jaga kebersihannya setiap hari4) Lakukan latihan ROM aktif maupun ROM pasif5) Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi

c. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d kelemahan otot pernafasan ,ketidak mampuan untuk batuk dan penurunan kesadaran.Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan

masalah jalan nafas efektif kembali

Kriteria hasil :1) suara nafas bersih tidak ada ronchi ,wheezing

dan cruckles2) Sputum dapat dikeluarkan ,sputum berkurang Intervensi :1) Auskultasi suara pernafasan setiap 4 jam2) Kaji TTV terutama kecepatan pernafasan3) observasi kelelahan kesulitan bernafas dan penggunaan otot-otot Bantu

pernafasan.4) Observasi karakteristik batuk kering atau ada sputum5) Berikan posisi yang nyaman 6) Kerja sama dengan tim kesehatan untuk melakukan suction, berikan O2

sesuai order, monitor keefektifitasan pemberian O2

d. Cemas pada OT b.d situasi yang mengancamTujuan : setelah diberikan penjelasan 3x24 jam diharapkan kecemasan pada

keluarga tidak berlanjutKriteria hasil :1) keluarga tidak cemas lagi 2) keluarga tampak tenang 3) keluarga tidak sedih lagiIntervensi :

1) Kaji perasaan dan persepsi OT terhadap masalah dan situasi yang dihadapi2) Fasilitasi OT untuk mengekspresikan kecemasan dan mendengarkan

dengan aktif dan empati 3) Bantu OT untuk mengembangkan strategi untuk melakukan penyesuaian

terhadap krisis akibat yang penyakit diderita anak4) Berikan dukungan dan jelaskan kondisi anak sesuai dengan realita yang

ada.

ANGINA PECTORIS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan/ terasa berat didada yang seirng kali menjalar kelengan kiri timbul pada saat klien melakukan aktifitas dan segera hilang pada saat aktifitas dihentikan.

2. EtiologiDiperkirakan berkurangnya cairan darah koroner menyebabkan suplai O2

kejantung tidak adekuat atau dengan kata lain suplai kebutuhan O2 jantung meningkat.

3. PatofisilogiAktifitas berlebih kelelahan penyempitan pembuluh darah koroner

Aliran darah berkurang

Suplai darah dan O2 tidak mencukupi

Terjadi iskemi miokard

Sakit dada menjalar keluar kiri (angina)

Sakit dada karena angina pectoris disebabkan karena timbulnya iskemi miokard karena suplai O2 dan darah ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena peneympitan pembuluh darah koroner, oleh karan itu sakit pada angina timbul pada pasien melakukan katifitas berlebihan (berat).

Adapun tippe-tipe angina:a. Angina non stabil (angina pra infark: angina kresendro)

Frekuensi, intensitas dan durasi serangan angina meningkat secara progresifb. Angina stabil kronis: dapat diramal,, konsisten terjadi saat latihan dan hilang

saat istarahat.c. Angina noktural: nyeri terjadi pada malan hari biasanya saat tidur dapat

dikurangi dengan duduk tegak, biasanya akibat gagal ventrikel kiri.d. Anguna dekubitus: angina pada saat ebrbaringe. Angina referakter/intraktabel: angina yang sangat berat sampai talk tertahan.

4. Manifestasi KlinisPasien biasanya merasa tertekan pada daerah dada daerah dada atas sampai nyeri hebat dan menyebar ke ranga bawah. Permukaan dalam tangan kiri, jari manis, jari kelingking, nyeri sangat terasa pada dada didaerah sternum atas/sternum ke 3 (retrosternal). Pasien biasanya sesak tercekik dengan kualitas sakit yang timbul beragam seperti ditekan benda berat, dijepit/terasa panas, rasa lemah/baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan terasa nyeri. Sakit dada bias timbul 1-5 menit dan biasanya timbul pada saat melakukan aktifitas.

5. Penatalaksanaan MedisTujuan: menurunkan kebutuhan O2 jantung dan untuk menbingkatkan suplai O2 dengan cara:

a. Pengobatan terhdap serangan akut berupa nitrogrocerin sublingual 1 tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapt diulang dengan interval 3-5 menit.

b. Pencegahan terhadap serangan lanjutan:1). Long-actung nicrat: yaitu: ison 3x10-40 mg (seperti salep salonpas)2). Beta bioker: proponolol, metoprolol, nadolol, anenolol dan pindolol

c. Tindakan invosif: PTCA (Precutaneus, Transluminal Coronory Angioplasi / Angioplasi koroner translominal perteutan). Penggunaan aalat intra koroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan salep untuk menguapkan plok.

d. Olah raga disesuaikan

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. PengkajianTanyakan aktivitas klien sehar-haria. Kapan terjadi seranganb. Bagaimana gambaran nyeric. Apakah nyeri bertahap/mendadakd. Berapa lama saat terjadi nyeri e. Apakah nyeri tetap atau terus menerusf. Apakah terjadi sakit kepala, mual, muntah dan napas sesakg. Apa yang dilakukan untuk mengurangi nyeri

2. Diagnosa Keperawatana. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan penurunan curah jantung

Intervensi:1). Anjurkan kepada klien atau keluarga untuk memberikan perawatan dengan

cepat bila terjadi nyeri dada2). Kaji dan catat respon pasien atau efek obat3). Observasi gejala yang berhubungan dengan contoh: dispnea, mual/

muntah, pusing, palpitas, keinginan berkemih.4). Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien nafas pendek 5). Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu/lengan (khususnya pada

sisi kiri).

b. Cemas berhubungan rasa takut akan kematianIntervensi:1). Jelaskan tujuan test dan prosedur, contoh test stress2). Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut contoh menolak, depresi dan

marah3). Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan atau

membatasi serangan kan dating dan meningkatkan stabikitas jantung.4). Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti

sebelumnya.

c. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenai sumber informasi.Intervensi:1). Kaji ulang patiofisiologi kondisi tekankan perlunya mencegha serangan

angina 2). Kaji pentingnya control berat badan, menghentikan rokok, perubahan diet

dan olah raga

3). Tekankan perlunya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat yang dijual bebas.

4). Dorong pasien untuk mengikuti program yang ditentukan, pencegahan untuk menghilangi kelelahan.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilyn E. et. all, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC.

Enggram Barbara, 1998, Perawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.Prince Sylvia A. et. all, 1995, Patofisiologi, Edisi 4, Jakarta, EGC.Mansloer Arif, 2002, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2, Jakarta, EGC.Nettina Sandr

SINDROME DISTRES PERNAFASAN

A. KONSEP DASAR

1. Pengertiana. Syndrome gagal nafas adalah gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli

yang berdifus, ditandai dengan kerusakan sawar membran kapiler alveoli, sehingga menyebabkan terjadinya edema aveoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. (IPD. Jilid II, edisi 3)

b. Sindrom distress pernafasan adalah kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat. (Keperawatan kritis, volume 1, Hudak dan Gollo)

2. EtiologiBerdasarkan mekanisme patogenesisnya maka sindrom ini di bagi menjadi dua kelompok, yaitu:a. Langsung

- Aspirasi asam lambung- Tenggelam- Kontusio paru- Infeksi paru yang difus- Inhalasi gas toksik- Keracuna oksigen

b. Tidak langsung- Sepsis- Pankreatitis akut- Trauma multiple- Penyalahgunaan obat- Renjatan hipovolemik- Transfusi berlebihan- Pasca transplatasi paru- Pasca operasi pintas jantung-paru

3. PatofisiologiPeningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan intersital dan alveoli, menyebabkan edema paru. Paru menjadi kaku dan kelenturan (compience) paru menurun, kapasitas fungsional juga menurun.

Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting syndrome gagal nafas. Penyebab utama hipoksemia pada sindrom gagal nafas ini adalah adanya pirau aliran darah paru intrapumonal massif. Pada keadaan normal pirau intrapomial ini di dapatkan dalam persentase yang kecil dari curah jantung normal. Pada gagal nafas pirau tersebut meningkat hingga 25 – 50 % dari curah jantung total dan hal ini terjadi karena adanya perfusi yang persinten pada alveoli yang kolaps/alveoli yang terisi cairan, akibatnya darah yang menmgalir dari arteri pulmonalis tidak dapat terpajan dengan udara dalam alveoli dan tidak terjadi proses pertukaran gas sehingga menyebabkan ketidaksembangan antara ventilasi-perfusi. Pada keadaan ini darah dari arteri pulmonalis dengan kadar oksigen yang rendah akan bercampur dengan darah dari jantung kiri yang kaya oksigen sehingga rerata saturasi oksigen dalam darah arteri sistemik menjadi lebih rendah.

ventilasi

Alveolus

Difusi

intestium

Mencetuskan kejadianPulmonal (trauma)

Tahap 1

KL

V/Q KL

PaO2 V/Q KL

PaO2 krf

PaO2

4. Manifestasi Klinisa. Seak nafasb. Gejala trias yaitu hipotensi, hipoksia dan hiperventilasic. Adanya penampilan fungsi pulmonal atau non pulmonald. Difusi bilateral infiltrasi alveolar pada foto dadae. Takikardif. Takipneag. Suara nafas ronchi

5. Pemeriksaan Diagnostik- Px. Lab. AGD penurunan PaO2, penurunan PaO2.

- Rontgen thorak

6. Penatalaksanaan Medisa. Buat jalan nafas yang tepat : selang endrotakeal tube/trakeostomib. Ventilasi mekanis : ventilator volume dengan tekanan tinggi dan

kemampuan aliranc. TEAP

Perfusi

kapiler

Tahap 2 Tahap 3 Tahap 4

Penurunan bermakna vol paru total termasuk kapasitas residu fungsional ( krf )

Edema interstial lanjut

+

+

Gg epitelium alveolar

Edema elveoler

+

+

Kelaps alveolar/atelektasis masif

+

+

d. Pemantauan oksigenasi arteri adekuate. Cairanf. Agen farmakologis (O2 dan diuretic antibiotik untuk infeksi yang tercatat)g. Pemeliharaan jalan nafash. Pencegahan infeksii. Dukungan nutrisij. Monitor semua system terhadap respon therapy dan potensial

komplikasik. Perawatan kondisi dasar

7. Komplikasia. Infeksi paru dan abdomenb. Edema paruc. Hipoksia alveolid. Penurunan curah jantunge. Emfiseme subkutisf. Preumotorak

8. Prognosis

Mortalis kurang dari 50 – 70 %

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajiana. - Penimbangan BB tiap hari

- Haluaran / Bj urin- Tanda vital- SSP- Mulut, mukosa ?

ciarosis sentral- kardiopulmonal :

bunyi jantung, bunyi nafas- abdomen : nyeri tekan

atau distensi- ekstremitas ? ciarosis

atau jari tabuh

b. Pada pasien ventilator- Volume tidal- Ventilasi menit- Tekanan inspirasi- Komplain

c. Px. Lab- EKG- AGD- Hb /Ht- Albumin / protein total- Elektrolit

2. Diagnosa keperawatan a. Tak efektipnya bersihan jalan nafas b/d ventilasib. Resti kelebihan volume cairan dan elektrolit b/d edema pulmoralc. Kerusakan pertukaran gas b/d pengesetan ventilator tak tepat

d. Resti infeksi b/d pemasangan selang ETT

3. Rencana keperawatana. DX I

1) Auskultasi bunyi nafas tiap 2 – 4 jam / menit2) Monitor suhu ventilator3) Lakukan penghisapan bila ronchi terdengar4) Auskultasi bunyi nafas setelah penghisapan

b. DX 21) Monitor masukan dan haluaran total tiap jam2) Kaji dan tanda dn gejala penurunan cutah jantung ( nadi menurun,

penurunan TD, penurunan urine )3) Monitor asupan dan haluaran urine

c. DX 31) Ambil GDA tiap 10 – 30 mnt setelah ventilator terjadi2) Monitor GDA3) Monitor tanda dan gejala hipoksia

d. DX 41) Evaluasi warna, jumlah dan konsistensi, dan bau sputum tiap kali

penghisapan2) Pertahankan tehnik steril bila melakukan penghisapan 3) Ganti selang ventilator tiap 24 – 72 jam4) Monitor TTV tiap jam / terhadap infeksi

4. Evaluasia. Jalan nafas dapat dipertahankanb. Intake dan output balancec. GDA dalam batas normald. Tidak terjadi infeksi nasokomial