Refereshing Cardio Anastesi

download Refereshing Cardio Anastesi

of 61

  • date post

    12-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    11
  • download

    6

Embed Size (px)

description

REFRESHING CARDIO

Transcript of Refereshing Cardio Anastesi

  • FISIOLOGI CARDIOVASCULARPenyusun : Nirwan Fathur Rahman / 2010730079Pembimbing : dr. Malayanti Sp. An KICPenyusun : Nirwan Fathur Rahman / 2010730079KEPANITERAAN RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIHSMF ANASTESIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2015

  • Anatomi JantungUkuran jantung kira-kira satu kepalan tangan orang dewasaLetak:Di permukaan atas diafragmaSebelah kiri dari garis tengahSebelah depan (Anterior) dari kolumna vertebra, posterior terhadap sternum

  • Blood flow in cardiac circulationDuring ventricular systole, subendocardial coronary vessels (vessels that enter the myocardium) are compressed. However the epicardial coronary vessels (vessels that run along the outer surface of the heart) remain patent. Because of this, blood flow in the subendocardium stops during systole.

  • Kontraksi Otot JantungOtot jantung:Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable (automaticity)Berkontraksi sebagai satu unitHas a long (250 ms) absolute refractory periodKontraksi otot jantung serupa dengan kontraksi otot skeletal

  • Sistem Konduksi Intrinsik

    Sel-sel Autorhythmic :Memulai potensial aksi Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil disebut potensial pemicu (pacemaker potentials)Menggunakan influks kalsium (daripada sodium) untuk meningkatkan fase potensial aksi

  • Pacemaker and Action Potentials of the HeartFigure 18.13

  • Cardiac Membrane PotentialFigure 18.12

  • Tahapan EksitasiSinoatrial (SA) node menghasilkan impuls sekitar 75 kali/menitAtrioventricular (AV) node memperlambat impuls sekitar 0.1 detikImpuls melintas dari atrium ke ventrikel melalui atrioventricular bundle (bundle of His)

  • Tahapan EksitasiAV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam septum interventricular (bundle branches)Bundle branches membawa impuls menuju apex jantungPurkinje fibers membawa impuls ke apex jantung dan dinding ventrikel

  • Cardiac Intrinsic ConductionFigure 18.14a

  • Inervasi Ekstrinsik pada Jantung

    Jantung distimulasi oleh pusat akselerasi jantung simpatis Jantung diinhibisi oleh pusat akselerasi jantung parasimpatisFigure 18.15

  • ElectrocardiographyAktivitas elektrik dicatat dengan menggunakan electrocardiogram (ECG)Gelombang P menggambarkan depolarisasi SA nodeKompleks QRS complex menggambarkan depolarisasi ventrikelGelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikelRepolarisasi atrium tertutup oleh besarnya kompleks QRS

  • Figure 18.16

  • ECG TracingsFigure 18.18Normal sinus rhythmJunctional rhythm SA node is non-functional, P waves are absent, and heart rate is paced by the AV nodeSecond-degree heart block; more P than QRS waves are seenVentricular fibrillation (seen with acute heart attack and electrical shock

  • Siklus JantungSiklus jantung merupakan seluruh kejadian yang berhubungan dengan aliran darah melalui jantung :Sistolik kontraksi otot jantungDiastolik relaksasi otot jantung

  • Events of Cardiac cycleAtrial systole Isovolumic contraction phaseRapid ejection phaseReduced ejection phaseIsovolumic relaxation phaseRapid filling phaseReduced filling phase (Diastasis)

  • Events of Cardiac cycle

  • Fase-fase Siklus JantungPengisian Ventrikel tengah-ke-akhir diastolikTekanan darah jantung dalam keadaan rendah seiring masuknya darah ke atrium dan mengalir masuk ke dalam ventrikelKatup AV membuka, kemudian terjadi sistolik atrium

  • Fase-fase Siklus Jantung Sistolik VentrikelRelaksasi atrium Meningkatnya tekanan ventrikel mengakibatkan katup AV menutupFase kontraksi IsovolumetrisFase ejeksi ventrikular membuka katup semilunar

  • Fase-fase Siklus Jantung Relaksasi Isovolumetris diastolik awalRelaksasi ventrikelAliran balik darah dalam aorta dan trunkus pulmoner menutup katupDicrotic notch peningkatan tekanan aorta secara tiba-tiba menyebabkan aliran balik darah mengganjal katup semilunar

  • Figure 18.20Tekanan darah sistolik adalah tekanan puncak yang terjadi di dalam aorta. Tekanan sistolik normal sekitar120 mm Hg.Tekanan diastolik adalah tekanan paling rendah darah masuk ke dalam aorta.Tekanan diastolik normal sekitar 80 mm HgSiklus jantung meliputi semua kejadian yang brekaitan dengan satu kali denyut jantung. Waktu yang ditempuh selama satu kali siklus jantung adalah 0,8 detik.V. SystoleV. Diastole

  • Bunyi JantungBunyi jantung 1 (lub) disebabkan oleh menutupnya katup mitral & tricuspidal di awal ventricular systole.Bunyi jantung 2 (dup) disebabkan oleh menutupnya katup semilunar aorta dan pulmoner sesaat setelah akhir ventricular systoleBunyi jantung 3 bertepatan dengan aliran masuk darah selama pengisin ventrikel secara cepat

  • Cardiac Output (CO) and ReserveCO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam satu menitCO adalah hasil dari penjumlahan heart rate (HR) dan stroke volume (SV)HR adalah jumlah denyut jantung per menit SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam satu kali denyutan

  • Pengaturan Stroke VolumeSV = end diastolic volume (EDV) - end systolic volume (ESV)EDV = jumlah darah yang dikumpulkan dalam satu ventrikel selama diastolikESV = jumlah darah yang tetap berada dalam satu ventrikel setelah berkontraksiSV = EDV ESV 120 ml 50 ml

  • Cardiac Output: Contoh

    Normal HR = 75 kali denyut/menitNormal Stroke Volume = 70ml/denyutNormal blood volume = 5LCO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV (70 ml/deyut)CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi jantung satu kali tiap menit

  • Durasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)

  • Faktor-faktor yang mempengaruhi Stroke VolumePreload ventrikel yang terregang oleh darah Contractility kekuatan kontraksi sel jantung berhubungan dengan faktor-faktor selain EDVAfterload tekanan balik yang didesak oleh darah dalam arteri besar yang meninggalkan jantungContoh:Meningkatkan preload atau contractility menyebabkan peningkatan SVpeningkatan afterload menyebabkan penurunan SV

  • PreloadJumlah tekanan dalam miokardium ventrikel sebelum berkontraksiPeningkatan preload menyebabkan Peningkatan kekuatan kontraksilatihan peningkatan venous return, meregangkan myocardium (peningkatan preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih kuat selama kontraksi, peningkatan CO sebanding dengan peningkatan venous returnFrank-Starling law of heart - SVVentrikel memompa darah sebanyak darah yang diterimanyaMakin terregang ( peningkatan preload), makin kuat ventrikel berkontraksi

  • Hukum Frank-Starling Law pada JantungPreload, atau derajat regang sel-sel otot jantung sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang mengontrol SVDengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin yang akan meningkatkan kekuatan kontraksiDenyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan venous return ke jantung, meningkatkan SVKehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat (ekstrim) menurunkan SV

  • Preload and AfterloadFigure 18.21

  • AfterloadTekanan dalam arteri di atas katup semilunar melawan terbukanya katuppeningkatkan afterload menurunkan SVany impedance in arterial circulation increasing afterload Continuous increasing in afterload (lung disease, atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy of myocardium, menyebabkan jantung menjadi lemah dan gagal jantung

  • ContractilityKekuatan kontraksi berdasarkan preload yang terjadiAgen-agen inotropik positif Faktor-faktor yang meningkatkan contraktilitas yaitu:hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalisAgen-agen inotropik negatifFaktor-faktor yang menurunkan kontraktilitas, yaitu:hyperkalemia, hypocalcemia

  • Tekanan darah Arteri

    Tekanan darah kekuatan yang diberikan darah pada dinding arteri per unit area dalam mm HgTekanan sistolik tekanan arteri puncakTekanan diastolik tekanan arteri terrendahVolume darah kuantitas darah dalam sistem kardiovaskular 5L

  • Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan periferKehilangan volume darah berhubungan dengan injuri, perdarahan, penggunaan diuretik, dll. = menurunkan TDMeningkatnya volume darah berhubungan dengan meningkatnya retensi air karena meningkatnya produksi ADH, IVs atau transfusi = meningkatkan TD

  • Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD) Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan periferCO = meningkatnya volume darah yang bersirkulasiCO = peningkatan HR X peningkatan SVPeningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal = meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume darah sirkulasi, dan meningkatkan TD

  • Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD) TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan periferTahanan perifer dipengaruhi oleh:Viskositas darah = meningkatkan TDDiameter pembuluh darahVasokonstriksi = meningkatkan TDVasodilatasi = menurunkan TDMeningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan TD

  • Faktor yang berpengaruh pada tekanan darah arteri

  • Mekanisme Homeostasis pada pengaturan TDPressoreceptors adalah reseptor dalam jantung yang sensitif terhadap perubahan TDMeningkatnya TD akan menstimulasi penurunan denyut jantung dan peningkatan diameter pembuluh darahMenurunnya TD akan menstimulasi peningkatan denyut jantung dan penurunan diameter pembuluh darah

  • Mekanisme Homeostasis pada Pengaturan TDChemoreceptors adalah reseptor pada jantung yang sensitif terhadap perubahan CO2 dan O2 dalam darahPeningkatan CO2 atau penurunan O2 akan menstimulasi vasokonstriksi untuk meningkatkan TDMenurunnya CO2 akan menstimulasi vasodilatasi untuk menurunkan TD

  • Pengaturan SarafPusat vasomo