Refarat Gout 2

download Refarat Gout 2

If you can't read please download the document

  • date post

    07-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    19
  • download

    7

Embed Size (px)

description

2222

Transcript of Refarat Gout 2

DAFTAR ISISAMPUL

Lembar Pengesahan iiDaftar Isiiii

BAB I . PENDAHULUAN 1

BAB II . ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI 3

BAB III PEMBAHASAN

A. Definisi 6

B. Insiden dan Epidemologi 6C Etiologi 7D. Patofisiologi 7 E. Diagnosis 9 1. Gambaran Klinis 9

2. Pemeriksaan Radiologi

3. Pemeriksaan Laboratorium

F. Diangnosis Banding 15G. Penatalaksanaan 17

H. Komplikasi 18II.10 Prognosis 18DAFTAR PUSTAKA

BAB IPENDAHULUAN

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates pada zaman Yunani kuno. Gout berasal kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur, dan seks.(1,2,3)Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asamurat didalam cairan ekstraseluler.(3)Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat serum tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah.(1,2,3,4,5)Masalah akan timbul jika terbentuk kristal kristal monosodium urat monohidrat pada sendi sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1)Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat obat tertentu.(1,2)BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SENDI 1. Anatomi Sendi

Gambar 1. Struktur anatomi tarsals, metatarsals, phalanges (6)Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak bergerak satu sama lain. Secara anatomik, sendi dibagi menjadi 3 yaitu : (3)1. Sinartrosis

Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang tulang yang berhubungan dapat bergerak satu sama lain. Diantara tulang yang bersambungan tersebut terdapat jaringan yang dapat berupa jaringan ikat (sindesmosis) seperti pada tulang tengkorak dan antara radius dan ulna, jaringan tulang rawan (sinkondrosis) seperti antara kedua os. pubik pada orang dewasa, dan jaringan tulang (sinostosis) seperti persambungan antara os.ilium, os ischium dan pubikum.(3)2. Diartrosis

Gambar 2. Struktur Sendi (7)Diartrosis adalah sambungan antara 2 tulang atau lebih yang memungkinkan tulang tulang tersebut bergerak satu sama lain. Diantara tulang tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang disebut kavum artikulare. Diartrosis disebut juga sendi synovial. Sendi ini tersusun atas bonggol sendi (kapsul artikulare), bursa sendi dan ikat sendi (ligamentum). Berdasarkan bentuknya diartrosis dibagi dalam beberapa sendi, yaitu sendi engsel (interfalang, humeruoulnaris, talokruralis), sendi kisar (radioulnaris), sendi telur (radiokarpea), sendi pelana (karpometakarpal I), sendi peluru (glenohumeral), sendi buah pala (coxae). Pada sendi synovial ini tulang tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi. Membran synovial merupakan jaringan avaskular yang melapisi permukaan rawan sendi. Membran ini licin dan tidak lunak, berlipat lipat sehingga dapat menyesuaikan diri pada setiap gerakan sendi atau perubahan tekanan intra-artikuler.(3)3. Amfiartrosis

Amfiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang tulang yang saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya sendi sakroiliaka dan sendi - sendi antara korpus vertebra.(3)BAB IIIPEMBAHASANA. DEFINISI

Artritis pirai (gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Masalah akan timbul jika terbentuk kristal kristal monosodium urat monohidrat pada sendi sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout.(1,3)B. INSIDEN DAN EPIDEMOLOGIGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah laki laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang agak mempengaruhi timbulnya penyakit ini.(1,2,3,4,5)Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout meningkat dengan meningkatnya taraf hidup. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemologi tentang arthritis pirai (AP). Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah.(3)C. ETIOLOGIPenyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer, sekunder. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan molekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enzim spesifik. Hiperurisemia kelainan molekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu 99% terdiri dari hiperurisemia karena underexcretion (80 90%) dan overproduction (10-20%). Underexcretion kemungkinan disebabkan karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia primer karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1%, yaitu karena peningkatan aktivitas dari enzim phoribosylpyro-hosphatase (PRPP) synthetas. (1,2,5)Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia atau gout yang disebabkan oleh penyakit lain atau penyebab lain,1,2 seperti penyakit glycogen storage disease tipe I, menyebabkan hiperurisemia yang bersifat automal resesif, glycogen storage disease tipe III, V, VI akan terjadi hiperurisemia miogenik. Hiperurisemia sekunder tipe overproduction disebabkan penyakit akut yang berat seperti pada infark miokard, status epileptikus.(2,3,5)D. PATOFISIOLOGI

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada keadaan asam urat stabil jarang mendapat serangan.(2,5)Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau ruptura tofi (timbunan asam urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Krital kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal Kristal asam urat dan memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini diperngaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan aam Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbuan Krista serum. (2,5)

`Gambar 3. Patofisiologi Artritis Gout (5)Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding). (3)Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa krital MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi umum untuk pengendapan kristal MSU metatarsofalangeal-1 (MTP-1). Berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang ulang pada daerah tersebut.(3)E. DIAGNOSIS1. Gambaran klinik a. Stadium hiperurisemia asimtomatik

Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 kurang kebih 1,0 mg/ dl, dan pada perempuan adalah 4,0 kurang 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Pada umumnya hiperurisemia secara tidak sengaja ditemukan pada sat melakukan medical cek-up. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlajut menjadi