PORTOFOLIOKASUS KEMATIAN

ST ELEVASI MYOKARD INFARCT (STEMI)

Diajukan kepada Yth.

dr. Gunawan Santosa

Disusun oleh : dr. Dedi Pujo Purnomo

No. ID 2011.011.04.26.Unsoed

Pendamping : dr. Gunawan Santosa

NIP. 19670620 200212 1 003

RSUD DR. R. GOETENG TAROENADIBRATAPURBALINGGA

2012

1

PORTOFOLIO KASUS KEMATIAN

Borang Portofolio

No. ID dan Nama Peserta : 2011.011.04.26.Unsoed / dr.Dedi Pujo Purnomo

No. ID dan Nama Wahana : RSUD DR.R. Goeteng Taroenadibrata

Topik : ST Elevasi Myocard Infarct (STEMI)

Tanggal (kasus) : 26 mei 2012

Pendamping : dr. Gunawan Santosa

Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Ti Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi:

Laki-laki 70 tahun datang dengan keluhan nyeri dada kiri dan sesak nafas.

Tujuan:

Menegakkan diagnosis dan menetapkan manajemen medis

Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi Email Pos

DATA PASIEN

Nama : Tn. M

Usia : 70 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Serayu karang anyar 4/1

No. RM : 488794

Tanggal Masuk : 20 maret 2012 (malam)

2

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis:

Keluhan Utama : nyeri dada kiri dan sesak nafas.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RS Goeteng dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 3

jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada kiri dirasakan menjalar ke tangan

sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan benda berat dan berlangsung

sekitar satu jam. Nyeri bertambah berat saat pasien bergerak atau beraktivitas dan

tidak berkurang dengan istirahat. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri di

daerah ulu hati. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas bertambah

dengan aktivitas. Pasien adalah penderita hipertensi tidak terkontrol.

2. Riwayat pengobatan:

Pasien konsumsi obat penurun tensi namun tidak rutin kontrol.

3. Riwayat kesehatan/ penyakit:

Riwayat keluhan serupa (-)

Riwayat hipertensi (+)

Riwayat asma, penyakit jantung, ginjal, DM disangkal

4. Riwayat keluarga:

Riwayat keluhan serupa (-)

Riwayat hipertensi, asma, penyakit jantung, ginjal, DM disangkal

5. Riwayat pekerjaan:

Buruh

6. Kondisi lingkungan social dan fisik:

Lingkungan social baik, status ekonomi kurang dan lingkungan rumah baik.

7. Riwayat Imunisasi: -

Daftar Pustaka:

- Santoso M. dan Setiawan T. 2005. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia

Kedokteran No. 147: 5-9.

- Risalina Myrtha. 2011. Perubahan Gambaran EKG pada Sindrom Koroner Akut

(SKA). CDK 188; 38: 7.

- A. A. Subiyanto. 2008. Evidence-Based Medicine dalam Penatalaksanaan Angina

Tidak Stabil. Majalah Kedokteran Indonesia. 58: 5.

3

Hasil pembelajaran:

1. Diagnosis ST Elevasi Myocard Infarct (STEMI)

2. Manajemen ST Elevasi Myocard Infarct (STEMI)

3. Edukasi mengenai ST Elevasi Myocard Infarct (STEMI)

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif

II.1.Keluhan Utama :

Nyeri dada kiri dan sesak nafas

II.2.Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RS Goeteng dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 3

jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada kiri dirasakan menjalar ke tangan

sebelah kiri. Nyeri dada dirasakan seperti tertekan benda berat dan berlangsung

sekitar satu jam. Nyeri bertambah berat saat pasien bergerak atau beraktivitas dan

tidak berkurang dengan istirahat. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri di

daerah ulu hati. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas. Sesak nafas bertambah

dengan aktivitas. Pasien adalah penderita hipertensi tidak terkontrol.

II.3.Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa

II.4.Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat anggota keluarga dengan keluhan serupa disangkal.

II.5. Anamnesis Sistem

• Sistem Cerebrospinal : pusing (-), demam (-), kejang (-)

• Sistem Cardiovaskular : nyeri dada (+) sesak saat aktivitas (+), berdebar-

debar (-)

• Sistem Respirasi : batuk (-), pilek(-), sesak nafas (+)

• Sistem Gastrointestinal : BAB dbn, nyeri perut (+), mual (-), muntah (-)

• Sistem Genitourinari : BAK dbn

• Sistem Muskuloskeletal : nyeri sendi (-), kaku (-)

• Sistem Integumen : ruam (-)

4

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : kesakitan, Compos Mentis, kesan gizi cukup

Vital Signs : Tekanan darah: 180/120 mmHg

Nadi : 112 kali/menit

Pernapasan : 26 kali/menit

Suhu : 36,5C

Kepala : konjungtiva anemis -/- , Sclera ikterik -/-

Leher : limfonodi tidak teraba

Thorak : Cor : S1-2 murni reguler, bising (-), gallop (-), murmur (-)

Pulmo : simetris kanan = kiri, retraksi (-)

Sonor +/+, Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen Datar, tidak tampak pulsasi epigastrium, Umbilikus tidak menonjol,

Hiperpigmentasi tidak ada, Bunyi usus (+) normal, perkusi timpani,

palpasi nyeri tekan epigastrik, hepar dan lien dalam batas normal.

Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, perfusi jaringan baik.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG : hasil ST elevasi di lead II, III, AVF

Hasil laboratorium (2012)

Darah Rutin : Hb : 12.9 g/dL 13.2 – 17.3

AL : 10,2 .103/L 3.8 – 10.6

Hct : 39 % 40.0 – 52.0

AE : 4.5 .106/L 4.4 – 5.9

AT : 283 .103/L 150.0 – 440.0

Diff.count : Eosinofil : 1 % 1 – 3

Basofil : 0% 0 – 1

Netrofil : 67% 50 – 70

Limfosit : 17% 25 – 40

Monosit : 4% 2 – 8

LED : 1 jam 10 mm/jam < 20

2 jam 62 mm/jam < 20

Kimia Darah : SGOT : 78 U/L < 37

SGPT : 27 U/L < 42

5

GDS :120 mg/d

2. Assessment (penalaran klinis):

Nyeri dada sebelah kiri dan menjalar ke dada sebelah kiri dengan hasil EKG

pasien menunjukkan elevasi segmen ST pada lead II, III dan AVF. Diagnosis

ditetapkan berdasarkan anamnesis dan tanda obyektif yang ditemukan pada

pemeriksan fisik dan penunjang.

3. Plan

Diagnosis kerja:

Observasi chest pain dd ST Elevasi Myocard Infarct (STEMI)

Pengobatan :

1. Non farmakologi :

1. Edukasi membatasi aktifitas

2. Farmakologi :

1. Oksigen 4 liter/ menit

2. IVFD D5% 15 tetes/ menit

3. ISDN 3x1 tab sublingual

4. Miniaspi 3 tab ---2x1 tab

5. Inj. Ranitidin 2x1 ampul iv

6. Amlodipin 10mg 1x1 tab

Perjalanan penyakit

04.20 KU lemah, kesadaran GCS E2M2V1 soporocomatous, sesak nafas (+),

nadi (+), pupil isokor 4mm/4mm reflek cahaya +/+.

04.25 KU menurun jelek, apnea (+), nadi (+) VTP detak jantung (+).

nadi (-)RJP 30 menit, nadi (-), detak jantung (-), pupil anisokor,

reflek cahaya -/-, reflek kornea -/-, EKG flat pasien dinyatakan

meninggal pukul 05.10.

Pendidikan :

Perlu dijelaskan kepada keluarga pasien bahwa kondisi pasien sudah tidak baik.

Keluarga pasien diberikan informed consent untuk tindakan tertentu apabila

6

diperlukan dan dimotivasi untuk siap mental juga suatu saat terjadi penurunan

kondisi dan berakhir dengan meninggal.

Konsultasi :

Konsultasi ditujukan kepada pembimbing rohani mengingat kondisi pasien yang

semakin menurun.

Rujukan :

Rujukan ditujukan kepada dokter spesialis penyakit dalam dan apabila kondisi

memungkinkan, pasien dapat dirawat di ICU.

pasien akan dirujuk ke spesialis penyakit dalam.

Kontrol :

Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan

Mengobservasi

kondisi umum dan

tanda vital

Tiap 1 jam saat KU

baik dan 15 menit saat

KU menurun

Kondisi umum baik

Tanda vital baik

Monitoring cairan dan

tanda kegawatan

Tiap jam Tidak ada kegawatan

Edukasi kondisi pasien

ke keluarga

Selama pasien dalam

monitoring

Keluarga mengerti kondisi

pasien

Pasien dinyatakan meninggal di UGD

Tanggal 21 maret 2012 pukul 05.10

Purbalingga,

Mengetahui.

(dr. Gunawan Santosa)

7

PEMBAHASAN

1. Definisi

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,

disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau

embolus. Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan

vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus

atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,

volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan

vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti

kokain.

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat

mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55

tahun, tanpa gejala pendahuluan.

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner

kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri

kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri.

Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks

jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan

mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam

sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat

dilihat pada Gambar 1.

8

Gambar 1. Anatomi arteri koroner jantung

2. Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen,

antara lain:

a. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi

plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan

nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

b. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri

menurunkan aliran darah miokard.

c. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal

ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal

sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

9

d. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawiinfark miokard (contohnyatroponin)

3 kali lebihbesar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneouscoronary

intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

e. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

f. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kalilebih besar dari nilainormal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu

usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat

seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.

Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik. Faktor-faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi,

merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan

alkohol, dan aktivitas fisik.

Wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama

daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari

berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika

berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause,

dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena adanya efek

perlindungan estrogen.

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida

serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)

menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The

Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar

kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard.

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg

atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.

Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan

10

oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.

Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar

300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok.

Penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di

daerah Asia Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-

49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan

indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan

obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan

lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan

metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan

darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II. Faktor

psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas

yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena

aterosklerosis.

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet

yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.

Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi

resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih

dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.

3. Patologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai

dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini

terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan

lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi

endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel

endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-

molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-

11

trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan

produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi

dan pertumbuhan sel

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian

leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag

berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag

yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor

pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke

dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak

menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari

lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa

atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan

aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi

obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi

klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri

koroner desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia

yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau

subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan

berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi

dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi

karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat

dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini

mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan

kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan

12

miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang

ireversibel berakhir pada infark miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,

maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan

dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut

dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika

arteri koroner tersumbat cepat.

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang

disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak

ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non

STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh

lumen arteri koroner.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).

Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat

yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat

mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial

terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi

pada waktu berbeda-beda.

4. Gejala Klinis

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih

intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun

pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan

rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah

rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau

kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah

kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan

tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering

timbul ketika pasien sedang beristirahat.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin

dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan

untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit

terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

13

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit

meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang

dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard

berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.

Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu

beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting

suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan

seksama, dapat terdengar suara frictionrub perikard, umumnya pada pasien infark

miokard transmural tipe STEMI.

5. Diagnosis

Menurut Irmalita diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari

3 kriteria, yaitu

a. Adanya nyeri dada

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian

nitrat biasa.

b. Perubahan elektrokardiografi (EKG)

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard

infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan

elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan

berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi

gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak

terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST

digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.

c. Peningkatan petanda biokimia.

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran

limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein

dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain

aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase

14

isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CAIII), myosin light

chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007).

Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark

miokard.

EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika

ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya

bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai

defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut

infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak

menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan

daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥

0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1,

karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area

tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika

elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk

elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan

area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST

depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari

daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang

menyebabkan gambaran ST depresi.

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih

negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi

daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai

gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,

mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.

Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka

gelombang T terekam sangat tinggi.

Pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari

perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat

dilihat di Tabel 1.

15

Tabel. 1. Lokasi Infark

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen

ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi

miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40 tahun, S TEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi

segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun

(Tedjasukmana, 2010). ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung

hingga lebih dari 2 minggu.

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan

elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa

berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-

normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis

Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di

16

sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20

menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi

gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.

Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard

Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus

kontraktil otot bergaris. Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa), troponin

I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa). Troponin C berikatan dengan ion Ca2+ dan berperan

dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama kontraksi otot jantung. Berat

molekulnya adalah 18.000 Dalton. Troponin I yang berikatan dengan aktin, berperan

menghambat interaksi aktin miosin. Berat molekulnya adalah 24.000 Dalton. Troponin T

yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi kontraksi, bekerja meregulasi

kontraksi otot. Berat molekulnya adalah 37.000 Dalton. Struktur asam amino troponin T

dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda dengan struktur troponin pada otot

skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan struktur troponin C pada otot jantung

dan skeletal identik. Kompleks troponin, tropomiosin, aktin dan miosin dapat dilihat pada

Gambar 2.

Gambar. 2.

Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi

pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein. Sitosol, yang merupakan

17

prekursor tempat pembentukan miofibril, memiliki 6% dari total massa troponin dalam

bentuk bebas. Sisanya (94%), cTnT berikatan dalam miofibril. Dalam keadaan normal,

kadar cTnT tidak terdeteksi dalam darah. Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan

keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang rusak.

Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas, namun hal ini membutukan

waktu lebih lama.

Karena pelepasan cTnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar cTnT pada

infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik). Puncak pertama disebabkan oleh keluarnya

cTnT bebas dari sitosol. Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada

miofibril. Oleh sebab itu, pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama,

sehingga jendela diagnostiknya lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya.

Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang

reversible atau irreversible. Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi

kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses

transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit,

edema sel dan hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula-mula

akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular.

Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan

rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses

glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzim-

enzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan

disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat. Manifestasinya adalah jika

terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran

darah. Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT

sitoplasma habis. Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami asidosis

intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat ke

dalam darah. Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan

kadarnya turun.

Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT

mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas. Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari. cTnT

tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. cTnT membutuhkan waktu

5-15 hari untuk kembali normal. Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan

18

kadar cTnT dalam 12 jam sebesar ≥0.03 μg/L, dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi

atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada.

19