PBL 21 KelompokD8 Skenario3 DM Tipe 2

Pleno Blok 21 : Metabolik Endokrin 2

Diabetes Melitus Tipe 2

Kelompok PBL D8

Gabby A. 102010322

Frisca 102011037

Elisabeth 102011082

Jesica The 102011159

Richard Kevin 102011190

Fera Susanti 102011310

Krisantus Desiderius Jebada 102011338

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk, Jakarta Barat. Telp. 021-56942061

PENDAHULUAN

Diabetes melitus (DM) merujuk kepada kelompok kelainan metabolik yang memiliki

gejala klinis dasar yaitu hiperglikemik. Beberapa pembagian umum dari tipe-tipe DM

dibedakan oleh interaksi penyebab kelainan genetik dan juga penyebab dari lingkungan.

Penyebab-penyebab tersebut berkontribusi terhadap hiperglikemik pada DM, termasuk

di dalamnya juga adalah penurunan sekresi insulin, penurunan penggunaan glukosa dan

peningkatan produksi glukosa. Kelainan regulasi metabolik ini juga dapat menyebabkan

berbagai kelainan pada beberapa organ dalam tubuh manusia. Contohnya kelainan

ginjal, amputasi ekstremitas, dan kebutaan pada dewasa. Dapat juga DM menjadi

predisposisi pada penyakit kardiovaskular.Dengan insiden yang terus meningkat hampir

di seluruh dunia, DM mungkin akan menjadi penyakit dengan angka morbiditas dan

mortalitas paling tinggi untuk kedepannya.1,2

SKENARIO III

‘Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang berobat ke dokter untuk berkonsultasi karena

ia merasa semakin lemas sejak 2 minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes

sejak 5 tahun yang lalu dan minum metformin dan glibenklamid secara teratur’

PF : Keadaan umum baik. Tampak ada hipopigmentasi pada lipatan leher dan ketiak.

PP :TD: 120/80 mmHg, RR: 16 kali/menit, Nadi: 88 kali/menit, IMT: 22,5 m/kg2, GDS:

252 mg/dL, HbA1c: 10%, HOMA-IR: 8.

RUMUSAN MASALAH

Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang dengan keluhan semakin lemas sejak 2

minggu lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 5 tahun lalu dan minum metformin

dan gibenklamid secara teratur.

HIPOTESIS

Laki-laki tersebut menderita penyakit diabetes melitus tipe 2.

ANAMNESA

IdentitasPasien : Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, alamat.

Keluhan Utama

PBL Blok 21–Metabolik Endokrin 2Diabetes Melitus Tipe 2 2

Ditanyakan keluhan utama yang mendorong pasien data berobat ke dokter. Misalnya

dalam skenario keluhan utamanya adalah pasien merasa badannya terasa makin

lemas sejak 2 minggu yang lalu.

Keluhan Penyerta

Dalam hal ini kita menanyakan mengenai keluhan lain yang menyertai keluhan

utama di atas.Setiap keluhan penyerta yang didapatkan juga harus digali

informasinya secara rinci ( sejak kapan, bagaimana, hilang-timbul dan sebagainya).

Riwayat Penyakit Sekarang.

Diceritakan secara jelas dan terperinci mengenai riwayat keluhan utama dan keluhan

penyerta yang diderita pasien sejak pertama kali dirasakannya. Selain itu ditanyakan

juga keluhan atau penyakit lain yang mungkin diderita pasien. Ditanyakan pula

apakah pasien sedang dalam masa pengobatan atau ada minum obat-obat tertentu.

Riwayat Penyakit Dahulu

Ditanyakan riwayat kesehatan pasien dahulu. Apakah pernah menderita penyakit

tertentu? Apakah sudah diobati dengan baik atau tidak.

Riwayat Makanan

Ditanyakan pola makan pasien. Kebiasaan makan sehari-hari secara lengkap.

Makanan kesukaan dan sebagainya.

Riwayat Keluarga

Ditanyakan riwayat kesehatan keluarga pasien. Apakah ada penyakit keturunan

dalam keluarga. Ditanyakan pula kesehatan keluarga dekat pasien.

Riwayat Sosial Ekonomi

Ditanyakan suasana, kebersihan tempat tinggal pasien. Ditanyakan pula pekerjaan

dan kesibukan pasien sehari-hari. Perlu ditanyakan pula hobi dan kebiasaan pasien.

Anamnesis untuk Diabetes Melitus

Ditanyakan keluhan utama pasien seperti yang di atas.

Menanyakan banyak makan, minum dan banyak kencing.

Menanyakan adanya keluarga yang terkena DM.

Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena

lupa makan setelah minum obat.


diare berlebihan.



sesuatu keadaan stres misalnya infeksi atau MCI.

Menanyakan apakah adanya buram, katarak, buta, retinopati, glaucoma.

Menanyakan apakah ada kesemutan, sakit maag dan impotensi.

Menanyakan adanya bengkak pada kaki, urin yang berkurang dan lemas.

Menanyakan adanya riwayat sakit jantung (nyeri dada kiri).

Menanyakan adanya hipertensi.

Menanyakan adanya luka yang sukar sembuh, jaringan parut pada kulit dan

luka yang bau.

Menanyakan apakah ada batuk >3 minggu.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : compos mentis, apatis, somnolen.

Keadaan umum : Dapat diperoleh kesan keadaan sakit dan keadaan gawat

darurat yang memerlukan pertolongan segera. Kesan keadaan sakit tidak identik

dengan serius tidaknya penyakit.

Tanda Vital : Tekanan darah, Nadi, Frekuensi Napas, Suhu Kulit.

Antropometri : Panjang badan, Lingkar kepala, Berat badan.

Inspeksi: ada tidaknya atrofi kulit, atrofi otot, lesi kulit (ulkus, gangrene,dll),

terdapat bau keton, takipneu, napas kussmaul.

Palpasi: pemeriksaan suhu kulit, pemeriksaan pulsasi arteri dorsalis pedis, serta

pemeriksaan monofilament untuk pemeriksaan neurologis terutama dibagian

distal tubuh seperti pada kaki.

Pemeriksaan mata dan ketajaman penglihatan.1,2,3

DIAGNOSIS AWAL

Diagnosis awal yang kami ambil untuk kasus ini adalah Diabetes Melitus Tipe 2.

Alasannya adalah :1,2

1. Keluhan utama pasien yang merasa semakin lemas sejak dua Minggu terakhir.

2. Riwayat diabetes pada pasien dengan meminum OHO (metformin dan

glibenklamid). Tidak adanya indikasi dependen insulin.

3. GDS : 252 mg/dL (Cut off : ≥ 200 mg/dL)


4. HbA1c : 10% (Cut off : ≥ 6,5% )

5. HOMA : 8 ( Cut for : ≥ 2,77)

6. Adanya hiperpigmentasi pada lipatan leher dan ketiak (AcanthosisNigricans)

yang merupakan salah satu ciri khas dari resisten insulin.

Diagnosis Diferensialnya adalah

1. LADA

2. Diabetes Melitus Tipe 1

3. MODY

KLASIFIKASI

DM diklasifikasikan berdasarkan proses patogenesis yang menyebabkan hiperglikemik,

dulunya pernah dikriteriakan berdasarkan onset atau tipe terapi yang diberikan. Dua

kategori utama dari DM adalah tipe 1 dan tipe 2. DM tipe 1 merupakan hasil dari

komplit atau ‘near-total’ insulin defisiensi. Sedangkan DM tipe 2 merupakan campuran

kelainan yang heterogen seperti derajat resistensi insulin, kelainan sekresi insulin dan

peningkatan produksi glukosa.1

GAMBAR 1 ■ Spektrum dari homeostasis glukosa dan diabetes melitus. Sumber :

Longo DL etal. 2011.Harrison’sprinciples of internal medicine. 18th Ed. Vol II.


GAMBAR 2 ■ Klasifikasi DM berdasarkan AMA, 2011.

Sumber : Longo DL etal. 2011.Harrison’sprinciples of internal medicine. 18th Ed.Vol II.

Etiologi lain dari DM termasuk efek genetik spesifik dalam sekresi insulin atau aksinya,

abnormalitas metabolik yang mempengaruhi sekresi insulin, kelainan mitokondrial dan

kondisi host yang mempengaruhi toleransi glukosa. Maturity-onset diabetes of theyoung

(MODY) adalah salah satu subtipe dari DM yang ditandai oleh kelainan genetik

autosomaldominan, onset dari hiperglikemik biasanya kurang dari usia 25 tahun dan ada

Kelainan sekresi insulin. MODY akan dibahas di bagian diferensial diagnosis.1,2

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi DM di dunia meningkat secara dramatis dalam dua dekade terakhir,

diperkirakan dari 30 juta kejadian pada tahun 1985 menjadi 285 juta kasus pada tahun

2010. Berdasarkan pada trendnya, International Diabetes Federation memperkirakan

bahwa pada tahun 2030 akan ada 438 juta individu yang terkena diabetes.1,2,3


DM tipe 2 prevalensinya meningkat lebih cepat daripada tipe 1. Mungkin disebabkan

oleh peningkatan obesitas, pengurangan aktivitas fisik dan usia harapan hidup yang

meningkat.1

GAMBAR 3 ■ Prevalensi diabetes mellitus berdasarkan IDF, 2009.


DIAGNOSIS

Toleransi glukosa dapat ditaksir menggunakan glukosa darah puasa/fasting plasma

glucose(FPG), TTGO atau hemoglobin A1C. FPG <5.6 mmol/L (100 mg/dL), glukosa

plasma<140 mg/dL (11.1 mmol/L) pada TTGO, dan A1C <5.6% adalah nilai-nilai yang

menggambarkan toleransi glukosa normal. Berdasarkan American Diabetes Association

menyimpulkan kriteria untuk diagnosis DM adalah FPG 7.0 mmol/L (126 mg/dL),

glukosa >11.1 mmol/L (200 mg/dL) 2 jamTTGO, atau A1C 6.5% memastikan diagnosis

DM. Gula darah sewaktu 11.1 mmol/L (200 mg/dL) diikuti dengan gejala klasik DM

(polyuria, polydipsia, weightloss) juga bisa didiagnosis sebagai DM.1,2,3

GAMBAR 4 ■ Kriteria diagnosis diabetes melitus.



Impaired glukosa homeostasis didefinisikan sebagai :1

1. FPG = 5.6–6.9 mmol/L (100–125 mg/dL), dimana didefinisikan sebagai IFG

(World Health Organizationmemakai FPG of 6.1–6.9 mmol/L (110–125

mg/dL);

2. Glukosa plasma 7.8 and 11 mmol/L (140 and 199 mg/dL) setelah TTGO,

dimana diistilahkan sebagaiimpairedglucosetolerance (IGT); atau

3. A1C of 5.7–6.4%.

Hasil A1C antara 5.7–6.4%, IFG, dan IGT tidak sama untuk semua individu, tetapi

individu pada ketiga grup ini mempunyai resiko yang besar untuk berkembang menjadi

DM tipe 2 dan penyakit kardiovaskularnya. Beberapa menggunakan istilah

"prediabetes," "increasedrisk of diabetes" (ADA), atau "intermediatehyperglycemia"

(WHO) untuk kategori ini – impaired glukosa homeostasis.1,2,3

Selain pemeriksaan diatas, dapat juga dilakukan pemeriksaan : 2

1. Glukosa Urin

Adanya glukosuria tidak dapat dijadikan sebagai dasar diagnosis karena kurang

akurat. Akan tetapi, hiperglikemik yang disertai glukosuria dapat dijadikan untuk

menegakkan diagnosis termasuk ketoasidosis. Biasanya pemeriksaan glukosa darah

harus bersamaan dengan glukosa urin.

2. Benda Keton, sedimen, dan protein dalam urin : Pemeriksaan keton dilakukan untuk

mengetahui ada tidaknya gangguan metabolic.

3. Resisten Insulin : dengan pemeriksaan HOMA dan Quicky.

4. Profil Lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)

5. Mikroalbumin

6. Kadar Kreatinin Serum

7. Pemeriksaan funduskopi : Pemeriksaan funduskopi untuk melihat ada tidaknya

kelainan mata yang sering terjadi pada penderita DM seperti katarak.

8. Foto rontgen thoraks : Foto rontgen thoraks dilakukan untuk melihat ada tidaknya

infeksi TBC karena pada penderita DM sangat rentan akan infeksi. 1,2


GAMBAR 5 ■ Faktor resiko diabetes melitus tipe 2.


PATOFISIOLOGI

Insulin resistensi dan kelainan sekresi insulin berperan utama pada perkembangan DM

tipe 2. Meskipun efek utama masih menjadi kontroversi, kebanyakan studi mendukung

pandangan bahwa resistensi insulin mendahului defek insulin sekresi tetapi diabetes

mulai terjadi hanya ketika sekresi insulin menjadi inadekuat.1,2

DM tipe 2 dicirikan dengan kelainan insulin sekresi, resistensi insulin, produksi glukosa

oleh hati yang berlebihan dan kelainan metabolisme lemak. Kegemukan, terutama

visceral atau sentral sangat sering menderita DM tipe 2. Pada kelainan tahap awal,

toleransi glukosa cukup normal, meskipun terjadi resistensi karena cell beta pankreas

mengkompensasi dengan meningkatkan pengeluaran insulin. Ketika insulin resistensi

dan kompensasi hiperinsulinemia terus terjadi, sel beta pankreas pada beberapa individu

tidak dapat menopang keadaan hiperinsulinemia. Hal tersebut menyebabkan terjadinya

IGT, ditandai dengan meningkatnya glukosa postprandial. Pada keadaan yang lebih

lanjut, penurunan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa oleh hati

menyebabkan diabetes yang jelas dengan hiperglukosa pada saat keadaan puasa. Yang

paling terakhir adalah terjadi kerusakan cell beta.1,2


Gambar 6. Patofisiologi DM tipe 2. 2

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klasik DM yakni : 1,2

1. Polidipsi (banyak minum)

2. Poliphagia (banyak makan) Trias DM (3P)

3. Poliuria (sering buang air kecil)

4. Penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.


Gejala penyerta : 1,2

1. Lemas, cepat lelah, dan mengantuk

2. Kesemutan

3. Hiperpigmentasi (laki-laki : penis, selangkangan, axilla. Wanita : vulva) tidak

hilang dengan dicuci atau obat kulit.

4. Penglihatan kabur

5. Disfungsi ereksi atau impoten (pada pria)

6. Frigiditas (pada wanita) : tidak ada hasrat seks pada wanita atau sakit saat koitus

akibat mukosa vaginal kering.

7. Pruritus ( didaerah vulva pada wanita )

8. Penyembuhan luka yang lambat

PERTIMBANGAN GENETIK

DM tipe 2 juga sangat dipengaruhi oleh genetik. Peluang terjadinya DM tipe 2 pada

kembar identik adalah 70-90%. Individu dengan salah satu orangtuanya menderita DM

tipe 2, memiliki resiko juga untuk terkena DM, jika kedua orang tua terkena DM, resiko

keturunannya menderita DM dapat mencapai 40%. Gene yang menyebabkan

predisposisi untuk DM tipe 2 belum sepenuhnya teridentifikasi. 1,2

RESISTENSI INSULIN SINDROM

Kondisi resistensi insulin terdiri dari berbagai kelainan dengan hiperglikemik

merupakan salah satu gejala paling utama untuk mendiagnosisnya. Metabolik sindrom,

insulin resistensi sindrom, sindrom X merupakan istilah-istilah yang digunakan untuk

menggambarkan kumpulan kelainan metabolik seperti insulin resistensi, hipertensi,

dislipidemia (penurunan HDL dan peningkatan trigliserida), obesitas visceral atau

sentral, DM tipe 2 atau IGT/FGT dan mempercepat kelainan kardiovaskular.1,2

Mutasi dari reseptor insulin yang mengganggu pengikatan atau transduksi signal adalah

penyebab yang cukup jarang terjadinya insulin resistensi. Acanthosis migran dan gejala

hiperandrogen (hisutisme, jerawat, dan oligomenorea pada wanita) juga merupakan

gejala umum dari sindrom ini. Disfungsi jaringan adiposa dapat menyebabkan resistensi

insulin sistemik.1,2


HOMA-IR

Homeostatic Model Assessment(HOMA) adalah sebuah metode yang digunakan untuk

mengukur resistensi insulin (HOMA-IR), sensitivitas insulin (%S) dan fungsi beta sel

(%B). HOMA2 merupakan modifikasi dari HOMA dengan menggunakan model

komputerisasi untuk menggambarkan lebih baik fisiologi manusia dan merekalibrasinya

sesuai assays modern insulin. Dalam revisi terbaru itu, kita dapat menentukan

sensitivitas insulin, fungsi beta sel dari glukosa darah puasa dan konsentrasi insulin,

spesifik insulin, atau C-peptida. 3

GAMBAR 7 ■ Persamaan untuk menghitung nilai HOMA.


Nilai cut-off HOMA berbeda-beda untuk setiap tempat, tergantung ras, suku bangsa dan

berbagai faktor lainnya. Contohnya untuk di timur tengah – Iran cut for HOMA yang

dipakai adalah untuk orang normal adalah 1.775 sedangkan nilai optimal HOMA untuk

penderita diabetes adalah 3,875. Di Indonesia penyusun tidak menemukan jurnal/hasil

studi untuk menentukan nilai cut off HOMA ini. 3

Jika hasil pemeriksaan HOMA B tinggi, maka produksi insulin bagus sehingga hasil

gula puasa juga bagus (turun), artinya HOMA B dikatakan baik jika hasilnya lebih besar

dari nilai normal. Jika HOMA IR dibawah nilai normal, berarti kualitas insulin bagus,

maka otomatis HbA1C turun sehingga gula darah 2 jamPP pasti turun. Artinya HOMA

IR dikatakan baik jika hasilnya kurang dari nilai normal.3

Bila dalam beberapa kali pengobatan HOMA IR selalu tinggi, maka harus diwaspadai

terjadinya Insulin Resistensi, segera deteksi dengan parameter ADIPONECTIN.

Apabila hasilnya rendah artinya terjadi Insulin Resistensi.3


ACANTHOSIS NIGRICANS

Acanthosis nigricans ialah dermatosis yang terdiri atas hiperpigmentasi dan hipertrofi

papular yang berlokalisasi simetrik. Acanthosis nigricans merupakan kelainan pada

kulit yang sering ditemukan pada penderita terutama yang resisten insulin dan obesitas.

Acanthosisnigricans sering ditemukan leher, aksila, groin dan lipatan abdominal.4

Adanya Acanthosisnigricans bisa dipergunakan sebagai pertanda untuk prognosis DM

tip 2. Insulin jelas memiliki pengaruh utama pada munculnya Acanthosisnigricans.

Pada keadaan resistensi insulin, Acanthosisnigricans merupakan akibat dari kadar

insulin yang berlebihan dan berikatan dengan IGF-1R (insulin-likegrowthfactor1

reseptor) pada keratinosit dan fibroblast yang menyebabkan proliferasi epidermal yang

abnormal. Proliferasi yang abnormal itulah yang menyebabkan munculnya fenotip

acanthosisnigricans. IGF-1R terdapat pada asal keratinosit dan regulasinya meningkat

pada keadaan proliferasi keratinosit ataupun fibroblast.4

DIAGNOSIS BANDING

1. Diabetes melitus tipe 1

Diabetes tipe 1 yang merupakan tipe immune-mediated lebih dari 95% (tipe 1a) dan

tipe idiopatik< 5% (tipe 1b). Tingkat/kecepatan kerusakan Beta sel pankreas

bervariasi, bisa terjadi cepat ataupun lambat di individu-individu tertentu. DM tipe 1

sering diasosiasikan dengan terjadinya ketosis bila tidak diobati. Dapat terjadi pada

berbagai usia namun terbanyak onsetnya pada saat anak-anak dan dewasa muda –

dominan pada usia sebelum sekolah dan pada masa pubertas. Kelainan

katabolikdimana terjadinya absen dari sirkulasi insulin, glukagon plasma meningkat

dan cell Beta pankreas gagal merespons semua stimulus kekurangan insulin

tersebut. Pemberian insulin dari luar sangat dibutuhkan untuk mengembalikan

keadaan katabolik tersebut, mencegah ketosis, mengurangi hiperglukagon dan

menurunkan glukosa darah. Pengaruh lingkungan dalam DM tipe 1 kurang

diketahui. Beberapa hipotesis mengatakan bahwa infeksi virus seperti mumps,

rubbella atau Coxsackie B4 juga dapat meningkatkan resiko DM tipe 1.1,2,3


GAMBAR 8 ■ Spesifitas dan sensitivitas markerautoimun untuk DM tipe 1.

Sumber : Papadakis MA, Mcphee SJ. 2013.Currentmedical diagnosis &treatment 2013.

2. MODY

Maturity-onset diabetes of The Yong (MODY) adalah kelainan genetik dan klinik

yang heterogen dan merupakan salah satu tipe dari DM yang ditandai dengan onset

yang cepat, kelainan genetik autosomal dominan dan defek utama pada sekresi

insulin - Geneticdefects of beta cellfunction. Mutasi pada pada enam gen merupakan

penyebab MODY terbanyak. MODY seperti DM tipe 2 yang disebabkan oleh

kelainan gen autosomal dominan dan terjadi pada usia muda dengan riwayat DM

dalam keluarga. MODY merupakan kelainan genetik diwariskan melalui keturunan.

MODY sering dibandingkan dengan DM tipe 2 dan memiliki beberapa kesamaan

gejala. Tetapi bagaimanapun, MODY tidak ada hubungannya dengan obesitas,

penderitanya biasanya muda dan tidak ada kaitannya dengan kelebihan berat badan.

Diperkirakan sekitar 1-2% orang yang teken DM sebenarnya merupakan tipe

MODY. Onset terjadi sebelum usia 25 tahun. Dapat terjadi dari satu generasi ke

generasi berikutnya dalam keluarga. MODY tidak selalu membutuhkan pengobatan

insulin. Manifestasi klinis yang digunakan untuk menegakkan diagnosis MODY :5,6

Hiperglikemik ringan sampai sedang (tpically 130–250 mg/ dl, atau 7–14

mmol/ l) dan ditemukan sebelum usia 30 tahun. Tetapi bagaimanapun, MODY

masih dapat berkembang sampai dibawah usia 50 tahun.

Gejala awal sama seperti gejala DM pada umumnya.

Tidak ada autoantibodi atau kelainan autoimun lainnya.

Kadar insulin yang Persita rendah.

Tidak ada obesitas atau kelainan lainnya yang berhubungan dengan DM tipe 2.

Resistensi insulin jarang terjadi.

Adanya kista pada ginjal pasien juga sering ditemukan.


Non-transientneonatal DM.

Liver adenoma dan hepatocellular karsinoma sering ditemukan bersama MODY

tipe 3.

3. LADA

Latentautoimmune diabetes of adults (LADA) adalah sebuah konsep yang

diperkenalkan pada tahun 1993 untuk menggambarkan slow-onsetautoimun DM

tipe 1 pada dewasa. Biasanya individu dewasa yang menderita LADA sering salah

didiagnosa menderita DM tipe 2 karena mungkin pengaruh dari umur tetapi bukan

etiologi. Pasien dengan LADA memiliki gejala lebih sedikit dibanding DM tipe 2.

Ciri khas lainnya adalah pada pasien LADA ada kesulitan untuk mengontrol kadar

glukosa darah menggunakan obat standar hipoglikemi oral. Pasien LADA memiliki

markerautoimmun dalam darahnya seperti marker pada DM tipe 1 tetapi bisanya

pada awal diagnosis, pasien LADA tidak membutuhkan terapi insulin – bukan

insulin dependen. Tetapi ketika kelainan metaboliknya terus berlanjut, maka pasien

dengan LADA akan membutuh terapi insulin (insulin dependen) seperti pada DM

tipe 1. Gejala ketoasidosis juga mulai timbul pada keadaan lanjut pasien dengan

LADA yang tidak terkontrol. Berdasarkan The UK Prospective Diabetes Study

menemukan bahwa antibodi spesifik LADA dapat ditemukan pada 6% - 10% pasien

yang didiagnosis menderita DM tipe 2. Diagnosis LADA ditegakkan ketika

ditemukan peningkatan kadar markerautoantibodi dalam darah pasien seperti pada

DM tipe 1. Pada tahap awal, pasien dengan LADA mungkin berespons terhadap

terapi OHO. Tetapi kerusakan sel Beta pankreas terus berlanjut dan pada akhirnya

pasien harus membutuhkan insulin – insulin dependend. 1,5,6

Karakteristik LADA yang mungkin dapat digunakan pada diferensial diagnosis : 1,5,6

Onset biasanya umur 25 tahun atau lebih tua.

Bergejala awal seperti DM tipe 2 pada orang yang bukan obese. (pasien LADA

biasanya memiliki berat badan yang ideal.

Sering tetapi tidak selalu, pasien LADA jarang memiliki riwayat DM tipe 2

dalam keluarganya.

Individu dengan LADA kelihatannya seperti resisten insulin.

HLA gen berhubungan dengan DM tipe 1 bukan DM tipe 2.


Biasanya sekitar 12 tahun setelah salah didiagnosa sebagai DM tipe 2, pasien

LADA akan dependen insulin.

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan DM disebut sebagai 4 pilar yang terdiri atas edukasi (pasien, keluarga),

terapi gizi medis (food planning), latihan jasmani atau aktivitas fisik, dan intervensi

farmakologis untuk menurunkan kadar glukosa darah (obat hipoglikemik oral / OHO

maupun insulin). Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan

jasmani dalam jangka waktu antara 2-4 minggu. Apabila kadar glukosa darah belum

mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral

(OHO) atau dengan suntikan insulin. OHO dapat diberikan tunggal atau dengan

kombinasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolic berat seperti ketoasidosis, stress

berat, berat badan yang menurun cepat, adanya ketonuria, dapat menjadi indikasi

pemberian insulin segera. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala

hipoglikemia, dan cara mengatasinya harus diberitahukan kepada pasien. Untuk

pencegahan hipoglikemia, dapat dilakukan dengan jadwal makan yang teratur, hindari

konsumsi alcohol, hindari olahraga berlebihan, dan makan snack sekitar 1 jam sebelum

berolahraga. 1,2,3

1. Edukasi

Promosi perilaku sehat seperti pola makan sehat dan teratur, melakukan aktivitas

fisik dan latihan jasmani secara rutin, menggunakan obat diabetes atau insulin secara

teratur sesuai dosis yang diberikan, melakukan pemantauan glukosa darah mandiri

secara teratur, melakukan perawatan kaki secara berkala, serta mengerti keadaan

hipoglikemik. Edukasi pada pasien yang perlu disampaikan seperti pengertian

tentang perjalanan penyakit DM, makan pentingnya pengendalian dan pemantauan

DM, penyulit DM dan risikonya, intervensi farmakologis dan non farmakologis

serta target perawatan, interaksi asupan makanan dengan aktivitas fisik dan OHO

serta insulin, cara pemantauan glukosa mandiri, mengatasi keadaan gawat darurat

seperti rasa sakit atau hipoglikemik, pentingnya latihan jasmani teratur, pentingnya

perawatan kaki, dan cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan. 1,2,3

2. Terapi Gizi Medis (TGM)


Setiap penderita diabetes harus menyesuaikan TGM dengan kebutuhannya dengan

komposisi makronutrisi (KH, lemak, protein) dan mikronutrisi (vitamin dan

mineral) yang cukup dan seimbang serta dengan jadwal makan yang teratur.

Karbohidrat dianjurkan sebesar 45-65 % total asupan energy. Jenis KH yang

diberikan termasuk karbohidrat kompleks dan berserat tinggi. Jadwal makan

penderita DM dibagi menjadi 6 kali setiap 3 jam, dengan 3 kali makan besar dan 3

kali makan kecil seperti buah-buahan dengan interval setiap 3 jam. Lemak

dianjurkan sekitar 20-25 % dari total kebutuhan kalori dengan lemak tidak jenuh <

10% dan lemak jenuh < 7%. Protein diberikan 10-20% dari total asupan energy

dengan sumber protein yang baik seperti ikan, daging tanpa lemak, ayam tanpa

kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe. Sayuran yang

dianjurkan buncis dan hindari nangka muda. Untuk buah dianjurkan papaya,

kedondong, salak, pisang ambon, tomat, dan semangka. Buah yang harus dihinari

seperti sawo, nanas, rambutan, durian, nangka, dan anggur. 1,2,3

3. Latihan Jasmani

Latihan jasmani dilakukan secara teratur 3-4 kali seminggu selama rentang waktu

30-60 menit disertai dengan aktivitas fisik sehari-hari. Latihan jasmani bermanfaat

untuk menurunkan atau menjaga berat badan, meningkatkan kebugaran,

memperbaiki sensitivitas insulin sehingga glukosa darah dapat terkontrol. Latihan

jasmani yang dianjurkan yang berintensitas ringan-sedang seperti jalan kaki,

bersepeda, jogging, senam atau berenang hingga didapat maximal heart rate 60-

70%. Maximal heart rate (MHR) didapat dari (220-umur) karena intensitas harus

disesuaikan dengan usia dan kemampuan tubuh. 1,2,3

4. Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis dilakukan bila sasaran glukosa darah belum tercapai dengan

ketiga pilar diatas. Intervensi farmakologis diberikan dari mulai dosis terendah

hingga memberikan efek pada pasien atau disesuaikan dengan kebutuhan pasien.

Intervensi farmakologis untuk DM tipe 2 diawali dengan pemberian obat

hipoglikemik oral (OHO) dan apabila tidak responsive, maka diberikan insulin.

Intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO)yang biasa digunakan

adalah : 1,2,3

Cara Kerja Utama Efek Samping Penurunan A1C


Utama

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin BB naik

Hipoglikemik

1,5-2%

Glinid Meningkatkan sekresi insulin BB naik

Hipoglikemik

???

Metformin Menekan produksi glukosa dan

menambah sensitivitas terhadap insulin

Diare

Dyspepsia

Asidosis laktat

1,5-2%

Penghambat

Glukonidase Alfa

Menghambat absorbsi glukosa Flatulens

Tinja lembek

0,5-1,0%

Tiazolidindion Menambah sensitivitas terhadap insulin Edema 1,3%

Insulin Menekan produksi glukosa hati,

stimulasi pemanfaatan glukosa

Hipoglikemik

BB naik

Potensial sampai

normal

Cara pemberian OHO yang benar yakni : 1,2,3

- OHO dimulai dengn dosis kecil dan ditingkatkan bertahap sesuai respons kadar

glukosa darah, hingga dosis maksimal.

- Sulfonylurea I dan II diberikan 15-30 menit sebelum makan.

- Glinid diberikan sebelum makan.

- Metformin bisa diberikan sebelum/saat/sesudah makan.

- Acarbose dapat diberikan bersama makanan suapan pertama.

- Tiazolidindion tidak bergantung pada jadwal makan

Insulin diperlukan pada keadaan penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia

berat dsiertai ketosis, ketoasidosis diabetic, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik,

hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO atau dengan

dosis maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke),

kehamilan dengan DM/ DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan

makan, gangguan fungsi ginjal atau hati yang berta, serta kontraindikasi atau alergi

terhadap OHO. Cara kerja insulin adalah dengan menekan produksi glukosa hati dan

menstimulasi pemanfaatan glukosa. Efek samping dari terapi glukosa seperti dapat


terjadinya hipoglikemia serta timbulnya reaksi imunologi berupa alergi terhadap

insulin atau resistensi insulin. 1,2,3

Komplikasi

Dalam perjalanan penyakit DM tipe 2 dapat terjaid komplikasi atau penyulit akut dan

menahun. Komplikasi akut berlangsung cepat dan meningkatkan tingkat mortalitas :1,2,3

1. Ketoasidosis diabetik : hiperglikemik, asidosis, ketosis.

Ketoasidosis diabetic ditandai dengan gejala DM tidak terkontrol, rasa lemah,

anoreksia, mual, muntah, sakit perut, hipotermia, hiperpneu (pernapasan kussmaul),

napas berbau aseton, dehidrasi, hiporefleks, inkoordinasi otot mata, serta dilatasi

pupil. Pada pemeriksaan lab, didapatkan hiperglikemia, ketonemia, kadar bikarbonat

menurun, pH darah menurun, kadar BUN dan ureum darah meningkat, jumlah sel

darah dan Ht meningkat.

2. Hiperosmolar non-ketosis : hiperglikemik berat, dehidrasi berat, tanpa ketosis, dan

asidosis, yang ditandai dengan gejala klinis poliuria, polidipsi, dan letargi. Pada

pemeriksaan lab, didapatkan kadar glukosa darah sangat tinggi, kadar bikarbonat

plasma normal, dan pH darah normal.

3. Hipoglikemia : Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <

60 mg/dl. Biasanya hipoglemia ditandai dengan penurunan kesadaran pada

penderita DM. Hipoglikemik biasa ditandai pada penggunaan sulfonylurea dan

insulin. Hipoglikemia akibat sulfonylurea dapat berlangsung lama sehingga harus

diawasi secara terus-menerus hingga waktu kerja obat habis ( sekitar 24-72 jam).

Gejala hipoglikemik seperti adanya gejala adrenergic (berdebar, banyak keringat,

gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran

menurun sampai koma). Hipoglikemik harus segera mendapat pengelolaan memadai

dengan diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau glukosa 15-20 gram

intravena.

Komplikasi kronik atau penyulit menahun berlangsung lambat tapi bila tidak dicegah,

dapat menyebabkan mortalitas : 1,2,3

1. Makroangipati : komplikasi yang terjadi pada pembuluh darah besar seperti pada

pembuluh darah jantung dan pembuluh darah tepi. Komplikasi menyebabkan lebih


cepat terjadinya aterosklerosis yang akhirnya mengakibatkan peningkatan risiko

timbulnya infark miokard, stroke, dan gangrene pada ekstremitas bawah. Penyakit

arteri perifer sering terjadi dengan gejala tipikal intermittent claudicatio atau dapat

pula tanpa gejala. Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainan yang umum muncul

dan biasa terjadi pertama kali. mikroangiopati dapat juga terjadi pada pembuluh

darah otak.

2. Mikroangiopati : Mikroangiopati merupakan komplikasi yang terjadi pada

pembuluh darah kapiler yang umumnya terjadi paling berat pada retina, ginjal, dan

saraf yang akhirnya menyebabkan retinopati diabetika, nefropati diabetika, dan

neuropati diabetika.

PROGNOSIS

Sepanjang dapat dikontrol dengan baik, prognosis DM dapat memuaskan. Selain itu

juga ketaatan pasien sangat menentukan juga prognosis kelainan ini. Kadar glukosa

darah harus dijaga agar selalu optimal; tidak berlebihan ataupun

kekurangan.Pencegahan atau penanganan komplikasi yang cepat juga dapat

menurunkan angka mortalitas dari penyakit ini. Berikut parameter yang digunakan

untuk menilai prognosis perbaikan DM tipe 2 : 1,2,3

Parameter Baik Sedang Buruk

GDP (mg/dl) 80-109 110-125 ≥ 126

GD2PP (mg/dl) 80-144 145-179 ≥ 180

A1C (%) < 6,5 6,5-8,0 ≥ 8,0

K-Total (mg/dl) < 200 200-239 ≥ 240

K-LDL (mg/dl) < 100 100-129 ≥ 130

K-HDL (mg/dl) >45

TG (mg/dl) < 150 150-199 ≥ 200

IMT (kg/m2) 18,5-22,9 23-25 ≥ 25

TD (mmHg) <130/80 130-140/80-90 ≥ 140/90

KESIMPULAN

Penyakit diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit kronik akibat hiperglikemia yang

dapat disebabkan oleh resistensi insulin ataupun akibat adanya defek pada sel beta


pancreas sebagai penghasil insulin. Penyakit DM tipe 2 biasanya muncul pada usia

dewasa. Penatalaksanaan untuk penyakit diabetes mellitus tipe 2 terlebih dahulu

diberikan obat hipoglikemik oral (OHO). OHO dapat diberikan baik dengan OHO yang

sama cara kerjanya ataupun dengan insulin. Insulin diberikan bila OHO tidak efektif.

Kombinasi beberapa obat OHO seperti pada kasus seperti metformin dengan

gibenklamid dapat menyebabkan hipoglikemik bila digunakan dalam jangka panjang.

Oleh sebab itu, dapat disimpulkan bahwa laki-laki tersebut menderita diabetes melitus

tipe 2 karena masih tidak membutuhkan insulin dan muncul pada usia dewasa.

Referensi

1. Powers CA. Diabetes mellitus. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,

Jameson JL, Loscalzo J [editor].Harrison’sprinciples of internal medicine. 18 th Ed.

Vol. II Philadelphia: The McGraw-HillCompanies, 2011: 2968-3002.

2. Soegondo S, Rudianto A, Manaf A, Subekti I, BPranoto A, Arsana PM, dkk.

Consensus pengelolaan dan pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di Indonesia.

Jakarta : PB. Perkeni; 2008 .h. 1-33.

3. Masharani U. Diabetes mellitus&hypoglycemia. In: Papadakis MA, Mcphee SJ

[editor].Current Medical diagnosis &treatment 2013. Philadelphia: The McGraw-

HillCompanies, 2013: 1992-1244.

4. Kalus AA, Chien AJ, Olerud JE. Diabetes mellitus and other endocrine diseases. In:

Wold K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ

[editor].Fitzpatrick’s dermatolog in general medicine. 7th Ed. Philadelphia: The

McGraw-HillCompanies, 2008: 1461-83.

5. Velho G, Robert JJ. Maturity-onset diabetes of the Yong (MODY): genetis and

clinical characteristics. HormRes 2002; 57(suppl 1): 29-33.

6. Gardner DS, Tai ES. Clinical features and treatment of maturity onset diabetes of

the young (MODY). Dovepress 2012; 5: 101-108.


PBL 21 KelompokD8 Skenario3 DM Tipe 2

Documents

Transcript of PBL 21 KelompokD8 Skenario3 DM Tipe 2