NYERI DADA

KELOMPOK VI

Seorang pengemudi bus umur 60 tahun dibawa ke ruang gawat darurat dengan keluhan nyeri yang melewati dinding dada yang berat dan menyebar ke lengan. Sebelumnya ia merasa sehat, walaupun dia merokok 10 batang tiap hari.Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 90/75 mmHg. Bunyi jantung normal. Pada EKG diperoleh gelombang Q besar dan elevasi segmen ST. Dia dimasukkan ke RS dengan diagnosis kerja infark miokard karena trombosis arteri koroner. Analisis plasma memperlihatkan peningkatan enzim jantung (laktat dehidrogenase, kreatin fosfokinase, aspartartat aminotransferase).Dia telah diberikan oksigen dan morfin. Infus streptokinase telah disiapkan untuk melisiskan trombus koroner dan dia juga telah memulai reguler aspirin dosis rendah.

SKENARIO

KATA SULIT

EKSTRASISTOL : Kontraksi prematur jantung yang tidak bergantung pada irama normal dan timbul sebagai respon terhadap suatu impuls pada bagian jantung yang bukan nodus sinoatrial.

KATA KUNCI Pengemudi bus 60 tahun Dibawa ke RGD Nyeri dada berat menyebar ke lengan Merokok 10 batang/hari Pucat, kulit dingin, berkeringat Nadi lemah, sekali-kali ekstrasistole Tek. Darah 90/75 mmHg BJ normal EKG: gelombang Q besar dan elevasi

segmen ST Peningkatan enzim jantung Diberikan oksigen dan morfin Infus streptokinase aspirin dosis rendah

HASIL TUTORIAL

KAMI

ANATOMI

Aorta ascendens

Arcus aortaAorta descendens

Arteri Anonyma

a.Carotis communis sinistra

a.Subclavia sinistra

a.Coronaria dextraa.Coronaria sinistra

Chest PainOclusi Pembuluh darah

InadekuatAliran darah koroner

Miocardium Hipoxia

Perfusi To Muscule

OxigenReseptor Nyeri

Aktivasi Saraf Simpatis

Pada Cortex Cerebri

Faktor Merokok Efek langsung dari Karbon Monoksida (CO) dapat

menyebabkan hipoksia.

Nikotin dari rokok dapat meningkatkan reaksi

Trombosis dan dapat menyebabkan kerusakan endotel

pembuluh.

Ter dalam asapnya bersifat karsinogen yang dalam

jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan dinding

pembuluh dengan efek aterosklerosis.

Asap rokok dapat menstimulasi enzim elastase, yang

merombak srat-serat elastin dalam dinding gelembung

paru.

GAMBARAN EKG

Gambaran EKG berupa:

Adanya elevasi segmen ST.

Elevasi segmen ST menandakan jejas atau

injury miokardium.

Elevasi segmen ST yg menetap dapat

menunjukkan pembentukan aneurisma

ventrikel.

Elevasi segmen ST menggambarkan daerah yang nekrosis.

Adanya gelombang Q yg besar dapat menunjukkan bahwa telah terjadi nekrosis sel miokardium yg sifatnya irreversible.

Gelombang Q dpt ditemukan setelah beberapa jam setelah infark akut.

Gelombang Q patologis menunjukkan adanya nekrosis transmural.

Pemberian Morfin

• mengurangi atau menghilangkan rasa nyeri

Aspirin Acetylsalysilic acid

Suatu obat yang memiliki efek antiinflamasi,

analgetik, dan antipiretik.

Merupakan penghambat trombosit sehingga juga

digunakan untuk mengurangi risiko berulangnya

serangan iskemik sesaat atau cedera

cerebrovaskuler.

Jika penyumbatan dalam arteri koroner dapat

segera diatasi jaringan jantung dapat

diselamatkan.

Bekuan darah dalam arteri dilarutkan dengan

terapi trombolitik yaitu STREPTOKINASE.

Obat ini diberikan secara intravena dalam

waktu 6 jam setelah terjadinya gejala

serangan jantung.

STREPTOKINASE

DD

PJK

IMA

GEJALA KLINIS IMA PJK

LAKI-LAKI, 60 TAHUN X X

NYERI DADA MENYEBAR KE LENGAN X X

MEROKOK X X

TAMPAK PUCAT, KULIT DINGIN DAN BERKERINGAT

X X

BRADI KARDI SEKALI-KALI EKSTRA SISTOLE X

GELOMBANG Q BESAR DAN ELEVASI SEGMEN ST

X

INFARK MIOKARD

INFARK MIOKARD IM adalah kematian sel-sel miokardium yg terjadi

akibat kekurangan oksigen berkepanjangan IM biasanya disbbkan oleh trombus arteri koroner Bentuk Infark :

1. Transmural Infarction : Nekrosis iskemia pd ketebalan

penuh dinding ventrikel

2. Subendocardial infarction : Nekrosis iskemia 1/3 – 1/2

lapisan dalam dari ventrikel

Normal Arterial WallNormal Arterial Wall

Tunica adventitiaTunica adventitia

Tunica mediaTunica media

Tunica intimaTunica intima

EndotheliumEndothelium

Subendothelial connective tissueSubendothelial connective tissue

Smooth muscle cellSmooth muscle cell

Internal elastic membraneInternal elastic membrane

Elastic/collagen fibresElastic/collagen fibres

External elastic membraneExternal elastic membrane

Arterial wall:structure and function

Patogenesis terjadinya AtherosklerosisPatogenesis terjadinya Atherosklerosis

Tanggapan protektif mngakibatkan produksi molekul adhesi keluar

Tanggapan protektif mngakibatkan produksi molekul adhesi keluar

Monosit & T limfosit lengket pd permukaanSel endotel

Monosit & T limfosit lengket pd permukaanSel endotel

Pindah sampai subendotelialPindah sampai subendotelial

Lipid-rich foam cellsLipid-rich foam cells

Kerusakan endotelKerusakan endotel

Makrofag mengambil oksidasi LDL-KolesterolMakrofag mengambil oksidasi LDL-Kolesterol

Fatty streak and plaqueFatty streak and plaque

Manifestasi Klinik Atherotrombosis

Transient ischemic attack

Angina:• Stable• Unstable

Ischemicstroke

Myocardial infarction

Peripheral arterialdisease:• Intermittent claudication• Rest Pain• Gangrene• Necrosis

Pemeriksaan Laboratorium

• Reaksi-reaksi tubuh terhadap otot yang mengalami nekrosis :

• Pyrexia

• Leukositosis : - timbul pada hari-hari permulaan• Gejala perikard : - timbul beberapa hari setelah infark• LED meningkat, maksimumnya pada minggu ke-2

- Timbul pada hari ke-2- Menghilang beberapa hari kemudian

• Petanda-patanda diagnostik dalam serum :

a. Kenaikan enzim serum :

1. Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) • dalam 12 jam, puncaknya 18-36 jam, kembali N : 3-4 hari• Juga : bendungan hati, peny otot serat, syok, miokarditis,

perikarditis, emboli paru, takikardia, DC shock, obat-obat konstraseptif / clofibrate

• Pertanda-pertanda diagnostik dalam serum :

b. Kenaikan enzim serum :

2. Serum Lactic Dehydrogenase (LDH)- dalam 24-48 jam, puncaknya : 3-6 hari, kembali N : 8-14 hari

- Juga : payah jantung, anemia hemolitik, anemia megaloblastik, peny hati akut/menahun, peny ginjal, tumor, emboli paru, shock.

3. Serum Creatinin Phosphokinase (CPK) - dalam 6-8 jam, puncaknya dalam 24 jan (2-10), kembali

N : 3-4 hari- Juga : muscular dystrophy, inflamasi otot, keracunan alkohol,

DM, kejang-kejang, psychosis, injeksi intra muskuler - CK dan MB-CK rutin, ok sangat sensitif, spesifik dan hemat- MB-CK sensifitasnya > 90%, tercapai dalam 2-16 jam,

maksimumnya 14-36 jam, kembali N : 48-72 jam

Pemeriksaan laina. Chest X-Ray (CxR) :

Untuk melihat adanya : edema paru, payah jantung, kardiomegali.

b. Echocardiography• Echocardiografi 2-dimensi dengan doppler kelainan gerakan

dinding regional.• Menentukan fungsi ventrikel• Untuk diagnosis dan prognosis infark RV• Untuk melihat apakah ada :- Aortic dissection - Ruptur chorda tendinea

- Mitral Regurgitation - VSD- Efusi perikard - Thrombus ventrikel

TERAPI & MEDIKAMENTOSA• Terapi Permulaan :

1. Segera beri O2 melalui hidung saturasi ± 90%

2. Analgesi :

3. Penenang :

• Morfin - I.V. 2-4 mg k/p diulangi tiap 15’ kadang2 sampai

20-30 mg

- Berguna juga untuk menghilangkan nyeri

• Kalau dgn morfin tetap penderita merasa cemas• Benzodiazepine :

- Diazepam : 2-5 mg tiap 8 atau 12 jam

- Lorazepam : 1 mg tiap 8 / 12 jam

- Alprazolan : 0.25 mg tiap 8 jam4. Aspirin :

• Bila tak ada kontraindikasi• Dosis : 80-160 mg

• Terapi jika diagnosa sudah pasti

• Penanganan oleh Kardiolog ICCU (Intensive Coronary Care Unit)• Penerangan / penyuluhan• Terapi permulaan diteruskan• Beta blocker/calcium channel blocker perhatikan kalau ada kontraindikasi• Thrombolisis perhatikan indikasi dan kontraindikasi

- Streptokinase- Heparin

• PTCA ( Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)• CABG• Penanganan komplikasi : hipotensi / syok, gangguan irama /

konduksi, payah jantung

PENYAKIT JANTUNG KORONER

DEFINISI PJK

Partial / sebagian Penyempitan

Total ( seluruhnya )

dari ≥ 1 pembuluh darah koroner

Aliran darah koroner

• Penyumbatan aliran darah koroner

1

ETIOLOGI

1. Atheroma a. coronaria ( paling banyak )

2. Stenosis muara a. coronaria ( syphilis )

3. Polyarteritis nodosa

4. Emboli a. coronaria

5. Spasme a. coronaria

6. Hipertensi pulmonal

7. Hipertensi arterial

8. AS, AR, MS, PS

9. Cardiomiopati hipertropik

4

PATOGENESIS

Gangguan transport lipid Inflamasi

Deposisi plak

bersatu

Plaque diam Plaque ruptureErosi

Angina pectoris stabil Thrombosis

Thrombus

Sindroma koroner akut:• Unstable angina• Myocardial infarction :

- Non Q waves- Q waves

• Sudden death

6

Unstable Plaque Occlusive Thrombus

Fixed Coronary Obstruction(Chronic Ischemic Heart Disease)

PATOGENESIS

7

FAKTOR-FAKTOR RESIKO KORONER

• Yang dapat mempengaruhi atau mempercepat kejadian PJK.

• Sebagian FRK sudah diterima (terbukti), sebagian masih

diperdebatkan (masih diteliti terus).

A. Ada yang membagi atas :

1. FRK yang tidak dapat dicegah :

Umur

Jenis kelamin : pria > wanita premenapause

Riwayat keluarga menderita serangan jantung dini

dulu < 60 thn

kini < 55 thn

8

2. FRK yang dapat dicegah :

FAKTOR-FAKTOR RESIKO KORONER

Mayor : • Dislipidemia• Merokok• Kegemukan

Minor :• Stress• Sedentary living• Hiperurikemia• Kelainan iskemi (EKG)• Cuaca dingin

• Tipe kepribadian A• Aktivitas fisik • Pil konstrasepsi• Kopi• Alkohol, dll

9

• Hipertensi• Diabetes mellitus

REFERENSI

1. BUKU-BUKU2. KULIAH Prof. Dr. Junus Alkatiri SpPD,

SpJP3. internet

TERIMA KASIH