Hernia HiatusHiatus Hernia adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan penonjolan pada bagian atas lambung yang menyelinap masuk kedalam dada melalui diafragma dikarenakan oleh robekan atau melemahnya bagian diafragma. Biasanya, lambung terletak di bawah diafragma. Pada orang yang menderita kondisi medis seperti ini biasanya memiliki hiatus esofagus yang lebih besar dari normal. Sampai saat ini, penyebab pasti dari hiatus hernia belum benar-benar dipahami. Hiatus hernia mencegah sfingter esofagus menutup sepenuhnya, sehingga menyebabkan asam lambung dapat masuk ke esofagus dan menyebabkan heartburn. Namun, kebanyakan hiatus hernia tidak menimbulkan gejala. Ada 2 tipe hiatus hernia: sliding hiatus hernia dan hiatus hernia para-esofageal (rolling). Sliding hiatus hernia adalah tipe yang lebih umum dan gejalanya biasanya bersifat sementara. Sliding hiatus hernia terjadi ketika persimpangan gastroesofageal bergerak lebih tinggi daripada diafragma sementara bagian atas lambung bergesar kembali dan ke depan karena kontraksi dan pelebaran otot esophagus (pipa makanan) sewaktu menelan. Di sisi lain, hiatus hernia para-esofageal terjadi ketika bagian atas lambung bergeser masuk ke bagian diafragma yang terbuka ke arah dada dan persimpangan gastroesofageal menjadi terjebak. Ulkus dapat terbentuk pada bagian lambung yang terherniasi, atau pada kasus yang berat, kondisi ini bahkan dapat menyebabkan terputusnya pasokan darah, menyebabkan kematian pada jaringan lambung yang terjebak. Untungnya, hernia para eosfageal yang besar sangat jarang terjadi.

Tanda dan gejala Hiatus Hernia yang mungkin timbul:

Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang tidak teratur atau cepat (jantung berdebar)

Rasa sakit di dada Sesak nafas

Penyebab Hiatus Hernia adalah:

Cedera di daerah perut Memili postur duduk yang buruk Menderita Konstipasi Menderita Obesitas Tekanan pada otot perut yang berkepanjangan

Risiko terjangkit Hiatus Hernia meningkat bila Anda:

Adalah seorang pengguna narkoba, seperti kokain, heroin dan ganja Adalah seorang perokok Memiliki sejarah keluarga yang menderita Hiatus Hernia Menderita muntah-muntah parah Sedang hamil Sedang menderita Obesitas Sedang mengalami stres Sering batuk Sering mengangkat beban berat

Komplikasi Apa Saja Yang Bisa Disebabkan Oleh Hiatus Hernia?

Hiatus Hernia dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikutnya:

Mungkin memiliki resiko yang lebih tinggi untuk Pneumonia Mungkin menderita Perdarahan Saluran Cerna

Hiatus Hernia dapat dicegah bila Anda:

Berhenti merokok Menjaga berat badan yang sehat

Penanganan dan pengobatan Hiatus Hernia dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah:

Fundoplikasi Pemblokir Asam Spasme Esofagus Difus

Spasme esofagus difus merupakan keadaan yang sering terjadi dan

dicirikan dengan kontraksi esofagus yang tidak terkoordinasi, non

propulsif (peristaltik tersier) dan timbul bila menelan. Kelainan ini

terutama mencolok pada duapertiga bawah organ, tetapi dapat menyerang

seluruh esofagus. Kedua sfingter bekerja normal. Spasme esofagus difus

merupakan penyakit yang penyebabnya tidak diketahui dan tampaknya

lebih sering terjadi pada pasien berusia tua. Gangguan motilitas yang

sama dapat timbul akibat esofagitis refluks atau obstruksi esofagus bagian

bawah, misalnya pada karsinoma (biasanya hasil pemeriksaan

manometrik pada karsinoma stadium dini adalah normal).

Spasme esofagus difus primer biasanya terjadi pada pasien berusia di atas

50 tahun. Respons menelan nonperistaltik sering ditemukan pada

pemeriksaan radiologis dengan barium, dan meningkat seiring dengan

bertambahnya usia. Gambaran radiologisnya disebut “corkscrew

esophagus” (esofagus pembuka botol), “rosary bead esophagus”

(esofagus tasbih), “curling” (keriting) dan berbagai sebutan lain yang

biasanya tidak banyak memiliki arti klinis. Dasar patogenik spasme difus

hanya diketahui sedikit. Spasme dapat mewakili degenerasi neuron lokai

(karena beberapa penderita memberi respons yang positif terhadap obat

kolinergik) seperti pada akalasia.

Spasme esofagus difus biasanya bersifat asimtomatis, tetapi pada

beberapa kasus, kontraksi dapat menimbulkan gejala. Gejala yang paling

sering timbul adalah disfagi intermiten dan odinofagi, yang diperberat

oleh menelan makanan dingin, bolus yang besar, dan ketegangan saraf.

Bila terdapat nyeri dada intermiten, spasme esofagus difus mungkin

disalah tafsirkan sebagai angina pektoris, khususnya bila gejala tidak

berkailan dengan makan. Yang membuat keadaan ini lebih

membingungkan adalah hilangnya rasa nyeri akibat spasme bila diberi

nitrogliserin. Akibatnya, beberapa penderita spasme esofagus dims salah

didiagnosis sebagai penyakit jantung. Pemeriksaan motilitas

memperlihatkan pola kontraksi non peristaltik hipermotil, yang akan

membantu menegakkan diagnosis (lihat Gbr. 23-2, C).

Pengobatan terdiri atas manipulasi diet (makan sedikit danhindari

makanan dingin), antasida, sedatif, dan nitrogliserin untuk

menghilangkan spasme. Bfla gejala menetap dan menyusahkan, dapat

dianjurkan dilatasi esofagus. Sebagai usaha terakhir, dapat dilakukan

miotomi longitudinal esofagus distal.

Emboli Paru?

Emboli Paru adalah kondisi medis yang ditandai dengan pernafasan pendek yang mendadak dan tidak

dapat dijelaskan, nyeri dada dan batuk akibat penyumbatan salah satu pembuluh darah di dalam paru

yang menyumbat aliran darah. Penyumbatan biasanya disebabkan oleh gumpalan darah yang berjalan

di dalam aliran darah dari vena ke dalam paru-paru. Oleh karena itu, orang-orang dengan trombosis

vena dalam, suatu kondisi yang ditandai dengan gumpalan darah di vena-vena dalam, memiliki risiko

tinggi untuk terjadinya emboli paru. Pada kasus-kasus jarang, emboli paru dapat juga dsiebabkan oleh

sumbatan pada arteri-arteri di dalam paru-paru oleh droplet-droplet lemak, gelembung udara dan

sekumpulan tumor. Hal ini merupakan suatu kondisi yang berbahaya dan berpotensi mengancam jiwa

karena dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan kematian, tergantung dari luasnya sumbatan.

Untungnya, dengan penanganan dini dengan obat-obatan antikoagulan, risiko kematian dapat

diturunkan secara signifikan.

Tanda dan gejala Emboli Paru yang mungkin timbul:

Batuk Denyut nadi yang lemah Kecemasan Keringat yang berlebihan Kulit yang dingin dan berkeringat Memiliki warna biru atau ungu pada kulit dan membran mukosa karena kekurangan oksigen

(sianosis) Mengi Pembengkakan pada tungkai kaki Pingsan Rasa sakit di dada Sesak nafas

Penyebab Emboli Paru adalah:

Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat adanya lemak dari sumsum tulang Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat adanya gelembung udara Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat adanya gumpalan darah Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat adanya tumor Penyumbatan pembuluh darah di paru-paru akibat patah tulang

Risiko terjangkit Emboli Paru meningkat bila Anda:

Adalah seorang perokok Baru saja menjalani bedah pada setengah bagian bawah tubuh Bertambah tua Memiliki Stroke Saat ini sedang menjalani Kemoterapi Saat ini sedang menjalani Terapi Hormon Sedang hamil Sedang menderita Cedera Luka Bakar Sedang menderita Keretakan Sedang mengkonsumsi Kontrasepsi Oral Telah didiagnosa mengidap Hipertensi Telah didiagnosa mengidap Kanker Telah didiagnosa mengidap Penyakit Kardiovaskular Tidak bergerak untuk jangka waktu yang lama

Emboli Paru dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikutnya:

Dapat menyebabkan perkembangan Goncangan Mengalami kesulitan bernafas yang parah

Penanganan dan pengobatan Emboli Paru dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah:

Antikoagulan Penyaring Cava Vena Inferior Terapi Trombolitik

Angina Pektoris?

Angina Pektoris, umumnya dikenal sebagai angina, adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan

nyeri dada yang parah atau sesak nafas karena kurangnya pasokan darah ke jantung. Rasa nyeri juga

dapat dirasakan di bagian bahu, lengan dan leher. Biasanya hal ini terjadi ketika penimbunan plak

pada dinding bagian dalam arteri koroner mengurangi aliran darah yang kaya akan oksigen ke otot

jantung. Inilah alasan mengapa angina merupakan gejala yang paling umum untuk penyakit jantung

koroner. Ada tiga jenis angina yang berbeda menurut tingkat keparahannya dalam penyumbatan arteri

koroner yang disebabkan oleh akumulasi plak: Stable Angina, Unstable Angina dan Variant Angina.

Dari ketiga jenis tersebut, Stable Angina merupakan jenis Angina yang paling umum. Unstable

Angina membutuhkan perhatian medis yang secepatnya karena serangan unstable angina selama 15

menit dapat menyebabkan terjadinya serangan jantung.

Tanda dan gejala Angina Pektoris yang mungkin timbul:

Bersendawa Kelelahan Keringat Mati rasa dan kesemutan pada tangan Mual Pembesaran ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari tabuh) Pusing Rasa sakit di dada Rasa sakit menyebar dari dada ke leher, rahang, lengan kiri dan bahu Sesak nafas Suatu perasaan penuh yang konstan Suatu perasaan sedih

Penyebab Angina Pektoris adalah:

Menderita Aterosklerosis Menderita Penyakit Arteri Koroner

Risiko terjangkit Angina Pektoris meningkat bila Anda:

Adalah seorang laki-laki Adalah seorang laki-laki berusia lebih dari 45 tahun Adalah seorang perempuan berusia lebih dari 55 tahun Adalah seorang perokok Memiliki diet yang tidak sehat Memiliki Hipertensi Menjalani gaya hidup yang tidak banyak bergerak Sedang menderita Diabetes Mellitus Tipe 2 Sedang menderita Obesitas Sedang mengalami stres Telah didiagnosa mengidap Diabetes Mellitus Telah didiagnosa mengidap Hiperkolesterolemia

Angina Pektoris dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikutnya:

Mengalami kesulitan untuk melakukan aktivitas sehari-hari Mungkin memiliki resiko yang lebih tinggi untuk Infark Miokard

Angina Pektoris dapat dicegah bila Anda:

Batasi asupan kolesterol anda Berhenti merokok Berolahraga secara rutin Jauhkan diri dari alkohol Mengelola stres anda dengan baik Menjaga berat badan yang sehat Menjaga diet yang seimbang Menjaga tekanan darah yang sehat

Penanganan dan pengobatan Angina Pektoris dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah:

Aktivator Saluran Kalium Angioplasti Aspirin Gliseril Trinitrat Nitrat Pencangkokkan Bypass Arteri Koroner Penghalang Saluran Kalsium Penghambat Enzim Pengubah Angiotensin Rehabilitasi Jantung Statin Terapi Konterpulsasi Eksternal Yang Disempurnakan

Infark Miokard

Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan

penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)

1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh

aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang

superimposed.

2. Infark Subendokardial

Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang

secara normal mengalami penurunan perfusi.

Etiologi (kasuari, 2002)

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :

Aterosklerosis.

Spasme

Arteritis

Faktor sirkulasi :

Hipotensi

Stenosos aurta

Insufisiensi

Faktor darah :

Anemia

Hipoksemia

polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan

Emosi

Makan terlalu banyak

Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocard

Hypertropimiocard

Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

usia lebih dari 40 tahun

jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah

menopause

hereditas

Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor :

hiperlipidemia

hipertensi

Merokok

Diabetes

Obesitas

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Stress psikologis berlebihan.

 

Gejala Klinis :

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum

dan perut atas.

b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.

c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan

tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala

ringan, mual serta muntah

e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

f. Sering tampak ketakutan

g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih

berat.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas

region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke

bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau

nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala

terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman

nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam

12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali

normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini

terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang

Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

= tidak mengalami nyeri

= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan

bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Patofisiologi

Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis

miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang

bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari

endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun

nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut

sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan

sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir

sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan

atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi

cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena

daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan

kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi

dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai bila

daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang

harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan

miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik,

fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti

ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal

hemodinamik

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit – menit atau jam – jam

pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter, daya

hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar

terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus

simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

Definisi

Hipertensi pulmonal adalah suatu penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah

pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan

pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi

penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan

gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada

tahun 1891.

Hipertensi pulmonal terbagi atas hipertensi pulmonal primer dan sekunder. Hipertensi

pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya sedangkan

hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh kondisi

medis lain. Istilah ini saat ini menjadi kurang populer karena dapat menyebabkan kesalahan

dalam penanganannya sehingga istilah hipertensi pulmonal primer saat ini diganti menjadi

Hipertensi Arteri Pulmonal Idiopatik.

Etiologi

Penyebab tersering dari hipertensi pulmonal adalah gagal jantung kiri. Hal ini disebabkan

karena gangguan pada bilik kiri jantung akibat gangguan katup jantung seperti regurgitasi

(aliran balik) dan stenosis (penyempitan) katup mitral. Manifestasi dari keadaan ini biasanya

adalah terjadinya edema paru (penumpukan cairan pada paru).

Penyebab lain hipertensi pulmonal antara lain adalah : HIV, penyakit autoimun,

sirosis hati, anemia sel sabit, penyakit bawaan dan penyakit tiroid. Penyakit pada paru yang

dapat menurunkan kadar oksigen juga dapat menjadi penyebab penyakit ini misalnya :

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), penyakit paru interstitial dan sleep apnea, yaitu

henti nafas sesaat pada saat tidur.

Patogenesis

Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam

paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan

pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan

tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan

menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari

jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung

kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga

darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan

tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas.

Gejala dan Tanda

Gejala yang timbul biasanya berupa:

♪ sesak nafas yang timbul secara bertahap

♪ kelemahan

♪ batuk tidak produktif

♪ pingsan atau sinkop

♪ edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki)

♪ dan gejala yang jarang timbul adalah hemoptisis (batuk berdarah)

Hipertensi Arteri Pulmonal biasanya tidak disertai gejala orthopnea (sesak nafas akibat

perubahan posisi) atau Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (sesak nafas pada saat tidur). Gejala-

gejala tersebut biasanya timbul pada Hipertensi Vena Pulmonal.

Rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut dirasakan ditengah-tengah dada seperti

digencet dan diperas dan seringdikacaukan dengan rasa nyeri akibat infark miokard.

Bedanyaialah rasa nyeri akibat hipertensi pulmonal akut tidak menjalar ke bahu, ke punggung

dan ke bawah rahang. Biasanyadirasakan retrosternal dalam dan penderita merasa cemasdan

takut akan mati. Rasa nyeri ini timbul akibat pelebaranpembuluh darah secara mendadak.

Tanda hipertensi pulmonal berupa :

Distensi vena jugularis

Impuls ventrikel kanan dominan

Komponen katup paru menguat.

S3 jantung kanan

Murmur trikuspid

Hepatomegali

Edema perifer

Klasifikasi Klinik Hipertensi Pulmonal (Venice 2003)

1. Hipertensi arteri pulmonal

♪ Idiopatik atau primer

♪ Familial

♪ Hipertensi yang berhubungan dengan :

Penyakit kolagen pada pembuluh darah

Shunt kongenital sistemic ke pulmonal

Hipertensi portal

Infeksi HIV

Toksin dan obat-obatan

Penyakit lain

♪ Yang berhubungan dengan keterlibatan vena atau kapiler

Penyakit oklusi vena pulmonal

Hemangiomatosis kapiler pulmonal

1. Hipertensi Pulmonal dengan penyakit jantung kiri

Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung

Penyakit katup jantung kiri.

1. Hipertensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit paru dan atau hipoksia:

Penyakit paru obstruksi kronis

Penyakit jaringan paru

Gangguan napas saat tidur

Kelainan hipoventilasi alveolar

Tinggal lama di tempat yang tinggi

Perkembangan abnormal

1. Hipertensi Pulmonal oleh karena penyakit emboli trombitik kronik

Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal

Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal

Emboli pulmonal non trombotik (tumor, parasit, benda asing)

1. Miscellaneous

Sarcoidosis, histiocytosis-X, lymphangiomatosis, penekanan pembuluh darah paru

(adenopati,tumor,fibrosis mediatinitis)

Diagnosis

Untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal, dokter dapat melakukan satu atau lebih tes

untuk mengevaluasi kerja jantung dan paru-paru pasien. Hal ini termasuk X-ray di daerah

dada untuk menunjukkan pembesaran dan ketidaknormalan pembuluh paru-paru,

echocardiograms yang menunjukkan visualisasi jantung, mengukur besar ukuran jantung,

fungsi dan aliran darah, dan mengadakan pengukuran tidak langsung terhadap tekanan di

pembuluh paru-paru.

Elektrokardiograf

Gambaran pada EKG brupa strain ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan dapat

membantu menegakkan diagnosis hipertensi pulmonal.

Radiologi

Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis

atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran

khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri

pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel kanan.

MRI

Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan serta pergeseran aliran dari kiri ke kanan juga terjadi.

Angiografi

Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk diagnosis hipertensi arteri pulmonal.

Kateterisasi membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain seperti penyakit jantung

kiri dan memberikan informasi penting untuk dugaan prognostik pada pasien dengan

hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti adenosisn, inhalasi

nitrit oxid atau epoprostenol) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasodilatasi positif

bila didapatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya

20% dari tekanan awal. Pasien dengan hipertensi arteri pulmonal yang berespon positif

dengan vasodilator akut pada pemeriksaan kateterisasi, survivalnya akan meningkat dengan

pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan katerisasi jantung juga dapat

memberikan informasi mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, atrium dan ventrikel

kanan dan arteri pulmonal yang berguna dalam menilai prognostik hipertensi pulmonal

Penatalaksanaan

Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri

dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau

dengan cara memperbaiki katup jantung mitral atau katup aorta (pembuluh darah utama).

Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan

dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari

penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit

tersebut.

Obat-obatan vasoaktif

Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis

reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan

untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan

PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi

hipertensi pulmonal

Untuk vasodilatasi pada paru, ada beberapa obat-obatan yang dapat digunakan. Antara

lain Beraprost sodium (Dorner), infus PGI, Injeksi lipo PGE-1, ACE Inhibitor, Antagonis

Kalsium dan Inhalasi NO. Beraprost sodium efeknya tidak hanya sebagai vasodilator, tetapi

juga efek pleiotropik, seperti menghambat agresi platelet, mencegah cedera sel endotel dan

memperbaiki cedera sel endotel.

Pasien yang diberikan Beraprost, memiliki harapan hidup yang lebih baik (86%)

dibandingkan yang tidak diberi Beraprost (75%). Hal ini karena Beraprost bekerja sebagai

vasodilator yang menurunkan curah jantung dan ini mengurangi beban ventrikel kanan,

menghambat progresifitas gagal jantung kanan, memperbaiki toleransi olahraga dan

meningkatkan harapan hidup.

Terapi bedah

Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat

menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada

jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah

(hipoksia). Transplantasi paru dapat menyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi

terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih selama 5 tahun.

Definisi Pleurisy

Pleurisy adalah peradangan dari lapisan sekeliling paru-paru (pleura). Ada dua pleura: satu yang

melindungi paru (diistilahkan visceral pleura) dan yang lain melindungi dinding bagian dalam dari

dada (parietal pleura). Dua lapisan-lapisan ini dilumasi oleh cairan pleural. Pleurisy seringkali

dihubungkan dengan akumulasi dari cairan ekstra dalam ruang antara dua lapisan dari pleura. Cairan

ini dirujuk sebagai pleural effusion. Pleurisy juga dirujuk sebagai pleuritis. Serat-serat nyeri dari paru

berlokasi pada pleura. Ketika jaringan ini meradang, itu berakibat pada nyeri yang tajam pada dada

yang memburuk dengan napas, atau pleurisy. Gejala-gejala lain dari pleurisy dapat termasuk batuk,

kepekaan dada, dan sesak napas. Penyebab Pleurisy

Pleurisy dapat disebabkan oleh apa saja dari kondisi-kondisi berikut:

* Infeksi-Infeksi: bakteri-bakteri (termasuk yang menyebabkan tuberculosis), jamur-jamnur, parasit-

parasit, atau virus-virus

* Kimia-Kimia Yang Terhisap Atau Senyawa-Senyawa Beracun: paparan pada beberapa agen-agen

perbersih seperti ammonia

* Penyakit-Penyakit Vaskular Kolagen: lupus, rheumatoid arthritis

* Kanker-Kanker: contohnya, penyebaran dari kanker paru atau kanker payudara ke pleura

* Tumor-Tumor Dari Pleura: mesothelioma atau sarcoma

* Kemacetan: gagal jantung

* Pulmonary embolism: bekuan darah didalam pembuluh-pembuluh darah ke paru-paru. Bekuan-

bekuan ini adakalanya dengan parah mengurangi darah dan oksigen ke bagian-bagian dari paru dan

dapat berakibat pada kematian pada bagian itu dari jaringan paru (diistilahkan lung infarction). Ini

juga dapat menyebabkan pleurisy.

* Rintangan dari Kanal-Kanal Limfa: sebagai akibat dari tumor-tumor paru yang berlokasi secara

central

* Trauma: patah-patahan rusuk atau iritasi dari tabung-tabung dada yang digunakan untuk

mengalirkan udara atau cairan dari rongga pleural pada dada

* Obat-Obat Tertentu: obat-obat yang dapat menyebabkan sindrom-sindrom seperti lupus (seperti

Hydralazine, Procan, Dilantin, dan lain-lainnya)

* Proses-proses Perut: seperti pankreatitis, sirosis hati

* Lung infarction: kematian jaringan paru yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dari suplai

darah yang buruk

Cara Kerja Pleura

Pleura tersusun dari dua lapisan dari jaringan lapisan yang tipis. Lapisan yang melindungi paru

(visceral pleura) dan parietal pleura yang melindungi dinding dalam dari dada dilumasi oleh cairan

pleural. Normalya, disana ada kira-kira 10-20 ml cairan yang bening yang bekerja sebagai pelumas

antara lapisan-lapisan ini. Cairan ini secara terus menerus diserap dan digantikan, terutama melaui

lapisan bagian luar dari pleura. Tekanan didalam pleura adalah negatif (seperti dalam penghisapan)

dan menjadi bahkan lebih negatif selama penghisapan (bernapas masuk). Tekanan menjadi kurang

negatif selama penghembusan (bernapas keluar). Oleh karenanya, ruang diantara dua lapisan dari

pleura selalu mempunyai tekanan negatif. Introduksi dari udara (tekanan positif) kedalam ruang

(seperti dari luka pisau) akan berakibat pada mengempisnya paru.

Gejala-Gejala Pleurisy

* Nyeri pada dada yang diperburuk oleh bernapas

* Sesak Napas

* Perasaan "ditikam"

Gejala yang paling umum dari pleurisy adalah nyeri yang umumnya diperburuk oleh penghisapan

(menarik napas). Meskipun paru-paru sendiri tidak mengandung syaraf-syaraf nyeri apa saja, pleura

mengandung berlimpah-limpah ujung-ujung syaraf. Ketika cairan ekstra berakumulasi dalam ruang

antara lapisan-lapisan dari pleura, nyeri biasanya dalam bentuk pleurisy yang kurang parah. Dengan

jumlah-jumlah akumulasi cairan yang sangat besar, ekspansi dari paru-paru dapat dibatasi, dan sesak

napas dapat memburuk. Mendiagnosa Pleurisy

Nyeri dari pleurisy adalah sangat khusus. Nyerinya di dada dan biasanya tajam dan diperburuk oleh

bernapas. Bagaimanapun, nyerinya dapat dikacaukan dengan nyeri dari:

* Peradangan sekitar jantung (pericarditis)

* Serangan jantung (myocardial infarction)

* Kebocoran udara didalam dada (pneumothorax)

Untuk membuat diagnosis dari pleurisy, dokter memeriksa dada pada area nyeri dan seringkali dapat

mendegar (dengan stethoscope) friksi (gesekan) yang dihasilkan oleh gosokan dari dua lapisan

pleura yang meradang dengan setaip pernapasan. Bunyi yang dihasilkan oleh suara ini diistilahkan

sebagai pleural friction rub. (Berlawanan dengannya, friksi dari gosokan yang terdengar dengan

pericarditis adalah serempak dengan denyut jantung dan tidak berubah dengan pernapasan).

Dengan jumlah-jumlah yang besar dari akumulasi cairan pleural, disana mungkin ada suara-suara

pernapasan yang berkurang (suara-suara pernapasan yang kurang didengar melalui stethoscope)

dan dada bunyinya tumpul ketika dokter mengetuk diatasnya (ketumpulan atas ketukan).

X-ray dada pada posisi tegak lurus dan ketika berbaring pada sisi adalah alat yang akurat dalam

mendiagnosa jumlah-jumlah yang kecil dari cairan dalam ruang pleural. Adalah mungkin untuk

memperkirakan jumlah dari cairan ynag terkumpul dengan penemuan-penemuan pada x-ray.

(Adakalaya, sebanyak 4-5 liter cairan dapat berakumulasi didalam ruang pleural).

Ultrasound adalah juga metode yang sensitif untuk mendeteksi kehadiran cairan pleural.

CT scan dapat sangat bermanfaat dalam mendeteksi kantong-kantong yang terjebak dari cairan

pleural serta dalam menentukan sifat dari jaringan-jaringan yang mengelilingi area. Pengangkatan

cairan pleural dengan suntikan (penyedotan) adalah penting dalam mendiagnosa penyebab dari

pleurisy. Warna, konsistensi, dan kejernihan dari cairan dianalisa dalam laboratorium. Analisa cairan

didefinisikan sebagai "exudate" (tinggi dalam protein, rendah dalam gula, tinggi dalam enzim LDH,

dan tinggi dalam jumlah sel putih; karakteristik dari proses peradangan) atau "transudate"

(mengandung tingkat-tingkat yang normal dari kimia-kimia tubuh ini). Penyebab-penyebab dari

cairan exudate termasuk infeksi-infeksi (seperti pneumonia), kanker, tuberculosis, dan penyakit-

penyakit collagen (seperti rheumatoid arthritis danlupus). Penyebab-penyebab dari cairan

transudate adalah gagal jantung kongesti dan penyakit-penyakit hati dan ginjal. Pulmonary emboli

dapat menyebabkan salah satu dari transudates atau exudates pada ruang pleural. Cairan juga dapat

diuji untuk kehadiran dari organisme-organisme infeksius dan sel-sel kanker. Pada beberapa kasus-

kasus, potongan kecil dari pleura mungkin diangkat untuk studi mikroskopik (dibiopsi) jika ada

kecurigaan dari tuberculosis (TB) atau kanker.

Merawat Pleurisy. External splinting dari dinding dada dan obat nyeri dapat mengurangi nyeri dari

pleurisy. Perawatan dari penyakit yang mendasarinya, tentu saja, akhirnya membebaskan pleurisy.

Contohnya, jika kondisi jantung, paru, atau ginjal hadir, ia dirawat. Pengangkatan cairan dari rongga

dada (thoracentesis) dapat menghilangkan nyeri dan sesak napas. Adakalanya pengangkatan cairan

dapat membuat pleurisy memburuk sementara karena sekarang dua permukaan pleural yang

meradang dapat menggosok secara langsung pada satu sama lainnya dengan setaip pernapasan. Jika

cairan pleural menunjukan tanda-tanda infeksi, perawatan yang tepat melibatkan antibiotik-

antibiotik dan pengaliran dari cairan. Jika ada nanah didalam ruang pleural, tabung pengaliran dada

harus dimasukan. Prosedur ini melibatkan penempatan tabung didalam dada dibawah pembiusan

total. Tabung kemudian disambungkan ke ruang yang disegel yang dihubungkan ke alat pengisapan

dalam rangka untuk menciptakan lingkungan tekanan negatif. Pada kasus-kasus yang berat, dimana

ada jumlah-jumlah yang besar dari nanah dan jaringan parut (adhesions), ada keperluan untuk

"decortication". Prosedur ini melibatkan pemeriksaan ruang pleural dibawah pembiusan dengan

scope khusus (thoracoscope). Melalui alat seperti pipa, jaringan parut, nanah, dan puing-puing dapat

diangkat. Adakalanya, prosedur operasi terbuka (thoracotomy) diperlukan untuk kasus-kasus yang

menyulitkan. Pada kasus-kasus dari pleural effusion yang berakibat dari kanker, cairan seringkali

berakumulasi kembali. Pada tatacara ini, prosedur yang disebut pleurodesis digunakan. Prosedur ini

memerlukan menanamkan iritan, seperti bleomycin, tetracycline, atau bedak talc, didalam ruang

antara lapisan-lapisan pleural dalam rangka menciptakan peradangan. Peradangan ini, pada

gilirannya, akan melekatkan dua pleura bersama ketika luka parut berkembang. Prosedur ini dengan

demikian melenyapkan ruang antara pleura dan mencegah akumulasi kembali dari cairan.

Pencegahan Pleurisy.Pleurisy dapat dicegah, tergantung pada penyebabnya. Contohnya, intervensi

dini dalam merawat pneumonia mungkin mencegah akumulasi dari cairan pleural. Pada kasus dari

penyakit jantung, paru, atau ginjal, manajemen dari penyakit yang mendasarinya dapat membantu

mencegah akumulasi cairan.

Perikarditis

Perikarditis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada perikardium,

kantung berlapis ganda yang mengelilingi jantung.Kedua lapisan perkardium biasanya dipisahkan

oleh sebuah lapisan cairan yang tipis yang berfungsi sebagai pelumas yang memungkinkan jantung

memompa dengan mudah dan efisien tanpa adanya gesekan. Pada perikarditis, bertambahnya

cairan yang berlebihan ini bahkan membatasi gerakan jantung, menyebabkan nyeri dada yang parah

meskipun ada sedikit kerusakan yang tidak begitu nyata di jantung. Ada tiga jenis utama perikarditis

berdasarkan lamanya gejala: Perikarditis Akut, Perikarditis Rekuren dan Perikarditis Kronis. Pada

kasus yang ringan kondisi ini dapat membaik dengan sendirinya. Untuk kasus yang berat, biasanya

dipilih perawatan berupa pengobatan dan untuk kejadian yang sangat jarang, dibutuhkan tindakan

pembedahan untuk menghilangkan cairan berlebih tersebut ketika kondisinya mulai menyebabkan

terjadinya tamponade jantung.

Tanda dan gejala Perikarditis yang mungkin timbul:

Batuk kering Demam Kelelahan Memiliki kesulitan bernapas Mual Pembengkakan pada tungkai kaki Pembengkakan perut Rasa sakit di dada Sesak nafas

Penyebab Perikarditis adalah:

Infeksi bakteri Infeksi jamur Infeksi parasit Infeksi virus Menderita Infark Miokard Menderita Kanker Menderita Tuberkulosis

Risiko terjangkit Perikarditis meningkat bila Anda:

Menderita cedera dada Menderita infeksi bakteri Menderita infeksi jamur Menderita infeksi virus Saat ini sedang menjalani Imunosupresan Sedang menderita Demam Rematik Sedang mengkonsumsi Terapi Radiasi Telah didiagnosa mengidap Hipotiroidisme Telah didiagnosa mengidap Leukimia Terinfeksi oleh Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Perikarditis dapat menyebabkan komplikasi sebagai berikutnya:

Dapat menyebabkan perkembangan Aritmia Mungkin memiliki resiko yang lebih tinggi untuk Gagal Jantung Kongestif Mungkin memiliki resiko yang lebih tinggi untuk Perikarditis

Penanganan dan pengobatan Perikarditis dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah:

Analgesik Anti Jamur Antibiotik Aspirin Obat Anti Peradangan Perikardiosentesis

Klasifikasi Fraktur Iga

a)      Menurut jumlah costa yang mengalami fraktur dapat dibedakan :

·        Fraktur simple

·        Fraktur multiple

b)     Menurut jumlah fraktur pada setiap costa dapat :

·       Fraktur segmental

·       Fraktur simple

·       Fraktur comminutif

c)      Menurut letak fraktur dibedakan :

·        Superior (costa 1-3 )

·        Median (costa 4-9)

·        Inferior (costa 10-12 ).

d)     Menurut posisi :

·         Anterior,

·         Lateral

·         Posterior.

Fraktur costa atas (1-3) dan fraktur Skapula

1.    Akibat dari tenaga yang besar

2.    meningkatnya resiko trauma kepala dan leher, spinal cord, paru, pembuluh darah

besar

3.    mortalitas sampai 35%

Fraktur Costae tengah (4-9) :

1.    Peningkatan signifikansi jika multiple. Fraktur kosta simple tanpa komplikasi

dapat ditangani pada rawat jalan.

2.    MRS jika pada observasi :

         Penderita dispneu

         Mengeluh nyeri yang tidak dapat dihilangkan

         Penderita berusia tua

         Memiliki preexisting lung function yang buruk.

Fraktur Costae bawah (10-12) :

Terkait dengan resiko injury pada hepar dan spleen

Catatan :  insersi chest tube sebagai profilaksis harus dilakukan pada semua px trauma

yang diintubasi pada adanya fraktur kostae.  Associated injuries sering terlewatkan

meliputi :kontusio kardiak, rupture diafragmatik dan injury esophageal.

5.          Etiologi

Secara garis besar penyebab fraktur costa dapat dibagi dalam 2 kelompok :

1.      Disebabkan trauma

         Trauma tumpul

         Penyebab trauma tumpul yang sering mengakibatkan adanya fraktur costa antara

lain: Kecelakaan lalulintas,kecelakaan pada pejalan kaki ,jatuh dari ketinggian, atau

jatuh pada dasar yang keras atau akibat perkelahian.

         Trauma Tembus

       Penyebab trauma tembus yang sering menimbulkan fraktur costa :Luka tusuk dan

luka tembak

2.      Disebabkan bukan trauma

Yang dapat mengakibatkan fraktur costa ,terutama akibat gerakan yang menimbulkan

putaran rongga dada secara berlebihan atau oleh karena adanya gerakan yang

berlebihan dan stress fraktur,seperti pada gerakan olahraga : Lempar martil, soft ball,

tennis, golf.

6.         Patofisiologi

        Costae merupakan salah satu komponen pembentuk rongga dada yang

berfungsi memberikan perlindungan terhadap organ di dalamnya dan yang lebih

penting adalah mempertahankan fungsi ventilasi paru. Fraktur costae dapat

terjadi akibat trauma yang datangnya dari arah depan, samping, ataupun dari

belakang. Walaupun kontruksi tulang iga sangat kokoh dan kuat namun tulang

iga adalah tulang yang sangat dekat dengan kulit dan tidak banyak memiliki

pelindung. Apabila terjadi trauma tajam dan trauma tumpul dengan kekuatan

yang cukup besar saja yang mampu menimbulkan cedera pada alat / organ

dalam yang vital yang ada di dalamnya.

      Cedera pada organ tersebut tergantung pada bagian tulang iga yang mana

yang mengalami fraktur. Cedera pada tiga iga pertama jarang terjadi karena

ditunjang pula oleh tulang-tulang dari bahu seperti skapula, kalvikula, humerus

dan seluruh otot. Namun dapat mengakibatkan kematian yang tinggi karena

fraktur tersebut berkaitan dengan laserasi arteri atau vena subkalvia. Cedera

pada iga keempat hingga kesembilan merupakan tempat fraktur yang paling

umum dapat terjadi kemungkinan cedera jantung dan paru. Dapat

mengakibatkan kerusakan ventilasi paru, meningkatkan stimulasi saraf sehingga

pasien akan mengalami nyeri yang sangat hebat, nyeri tekan, dan spasme otot di

atas area fraktur, yang diperburuk dengan batuk, napas dalam, dan gerakan.

Sehingga terjadi masalah keperawatan yaitu Nyeri akut.

       Untuk mengurangi nyeri tersebut pasien melakukan kompensasi dengan

bernapas dangkal sehingga masalah keperawatan yang akan timbul adalah

Ketidakefektifan pola pernapasan dan menghindari untuk menghela napas,

napas dalam, batuk, dan bergerak. Keengganan untuk bergerak atau bernapas ini

sangat mengakibatkan penurunan ventilasi dan juga dapat terjadi masalah

keperawatan yaitu Inefektif bersihan jalan napas dan Gangguan mobilitas fisik,

selanjutnya dapat terjadi kolaps alveoli yang tidak mendapatkan udara

(atelektasis) sehingga terjadi hipoksemia bahkan dapat terjadi gagal napas.

Apabila melukai otot jantung dapat mengakibatkan tamponade jantung dengan

tertimbunnya darah dalam rongga perikardium yang akan mampu meredam

aktivitas diastolik jantung.

Sedangkan iga 10-12 agak jarang terjadi fraktur, karena iga 10-12 ini bisa

mobilisasi, apabila terjadi fraktur kemungkinan cedera organ intraabdomen

seperti pada limpa dan hepar karena tergores oleh patahan tulang iga.

7.            Tanda Dan Gejala

         Nyeri tekan, crepitus dan deformitas dinding dada

         Adanya gerakan paradoksal

         Tanda–tanda insuffisiensi pernafasan : Cyanosis, tachypnea.

         Kadang akan tampak ketakutan dan cemas, karena saat bernafas bertambah nyeri

         Korban bernafas dengan cepat , dangkal dan tersendat . Hal ini sebagaiusaha

untuk membatasi gerakan dan mengurangi rasa nyeri.

         Nyeri tajam pada daerah fraktur yang bertambah ketika bernafas dan batuk

         Mungkin terjadi luka terbuka diatas fraktur, dan dari luka ini dapat terdengar

suara udara yang “dihisap” masuk ke dalam rongga dada.

         Gejala-gejala perdarahan dalam dan syok.

8.           TEST DIAGNOSTIK

a)      Rontgen standar

       Rontgen thorax anteroposterior dan lateral dapat membantu diagnosis

hematothoraks dan pneumothoraks ataupun contusio pulmonum, mengetahui jenis

dan letak fraktur costae.

       Foto oblique membantu diagnosis fraktur multiple pada orang dewasa.

Pemeriksaan Rontgen toraks harus dilakukan untuk menyingkirkan cedera toraks lain,

namun tidak perlu untuk identifikasi fraktur iga.

b)      EKG

c)      Monitor laju nafas, analisis gas darah

d)     Pulse oksimetri

e)      Aortografi untuk memeriksa adanya rupture aorta

9.      Komplikasi a.       Atelektasis

b.       Pneumonia

c.       Hematotoraks

d.      Pneumotoraks

e.       Cidera intercostalis, pleura visceralis, paru maupun jantung

f.       Laserasi jantung.

g.       Pleura viseralis paru maupun jantung

10.    Penatalaksanaan 1.      Fraktur 1-2 iga tanpa adanya penyulit/kelainan lain : konservatif (analgetika)

2.      Fraktur >2 iga : waspadai kelainan lain (edema paru, hematotoraks,

pneumotoraks)

3.      Penatalaksanaan pada fraktur iga multipel tanpa penyulit pneumotoraks,

hematotoraks,    atau kerusakan organ intratoraks lain, adalah:

       • Analgetik yang adekuat (oral/ iv / intercostal block)

       • Bronchial toilet

       • Cek Lab berkala : Hb, Ht, Leko, Tromb, dan analisa gas darah

       • Cek Foto Ro berkala

       Dengan blok saraf interkostal, yaitu pemberian narkotik ataupun relaksan

otot merupakan pengobatan yang adekuat. Pada cedera yang lebih hebat,

perawatan rumah sakit diperlukan untuk menghilangkan nyeri, penanganan

batuk, dan pengisapan endotrakeal.

Pada fase akut, pasien harus istirahat dan tidak melakukan aktivitas fisik sampai

nyeri dirasakan hilang oleh pasien. Pemberian Oksigen membantu proses

bernapas. Namun tidak dianjurkan dilakukan pembebatan karena dapat

mengganggu mekanisme bernapas.

Pengobatan yang diberikan analgesia untuk mengurangi nyeri dan membantu

pengembangan dada: Morphine Sulfate. Hidrokodon atau kodein yang

dikombinasi dengan aspirin atau asetaminofen setiap 4 jam. Blok nervus

interkostalis dapat digunakan untuk mengatasi nyeri berat akibat fraktur costae -

Bupivakain (Marcaine) 0,5% 2 sampai 5 ml, diinfiltrasikan di sekitar nervus

interkostalis pada costa yang fraktur serta costa-costa di atas dan di bawah yang

cedera. Tempat penyuntikan di bawah tepi bawah costa, antara tempat fraktur

dan prosesus spinosus. Jangan sampai mengenai pembuluh darah interkostalis

dan parenkim paru.

Tujuan pengobatan adalah untuk mengontrol nyeri dan untuk mendeteksi serta

mengatasi cedera. Sedasi digunakan untuk menghilangkan nyeri dan

memungkinkan napas dalam dan batuk. Harus hati-hati untuk menghindari

oversedasi dan menekan dorongan bernapas. Strategi alternatif untuk

menghilangkan nyeri termasuk penyekat saraf interkosta dan es di atas tempat

fraktur, korset dada dapat menurunkan nyeri saat bergerak. Biasanya nyeri dapat

diatasi dalam 5 sampai 7 hari dan rasa tidak nyaman dapat dikontrol dengan

analgesia apidural, analgesia yang dikontrol pasien, atau analgesia non-opioid.

Kebanyakan fraktur iga menyembuh dalam 3 sampai 6 minggu. Pasien dipantau

dengan ketat terhadap tanda-tanda dan gejala yang berkaitan dengan cedera.

Setelah nyeri berkurang, lakukan latihan fisik dengan ahli fisioterapi pada

keadaan fraktur yang tidak terlalu berat. Lakukan peghisapan mukus. Pada

keadaan fraktur yang sangat buruk seperti pada Flail Chest, kasus ini

membutuhkan pembedahan traksi pada bagian dinding dada yang mengambang,

bila keadaan penderita stabil dapat dilakukan stabilisasi dinding dada secara

operatif.

11.    Prognosa

     Fraktur iga pada anak dengan tanpa komplikasi memiliki prognosis baik

karena tulang iga anak-anak yang masih lentur hanya menyebabkan ruptur saja

dibutuhkan benturan yang cukup kuat untuk menyebabkan fraktur pada tulang

iga anak. Sedangkan Fraktur iga pada orang dewasa, penyambungan tulang

relatif lebih lama dan biasanya disertai komplikasi.

12.  Asuhan Keperawatan

a.       Diagnosa Keperawatan

Adapun diagnosa keperawatan yang lazim dijumpai pada klien fraktur adalah sebagai

berikut:

         Nyeri akut b/d spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema, cedera jaringan

lunak, pemasangan traksi, stress/ansietas.

         Risiko disfungsi neurovaskuler perifer b/d penurunan aliran darah (cedera

vaskuler, edema, pembentukan trombus)

         Gangguan pertukaran gas b/d perubahan aliran darah, emboli, perubahan

membran alveolar/kapiler (interstisial, edema paru, kongesti)

         Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan rangka neuromuskuler, nyeri, terapi

restriktif (imobilisasi)

         Gangguan integritas kulit b/d fraktur terbuka, pemasangan traksi (pen, kawat,

sekrup)

         Risiko infeksi b/d ketidakadekuatan pertahanan primer (kerusakan kulit, taruma

jaringan lunak, prosedur invasif/traksi tulang)

         Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d

kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif,

kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada(Doengoes, 2000)

b.      Intervensi Keperawatan

         Nyeri akut b/d spasme otot, gerakan fragmen tulang, edema, cedera jaringan

lunak, pemasangan traksi, stress/ansietas.

 Tujuan:    Klien mengatakan nyeri berkurang atau hilang dengan menunjukkan

tindakan santai, mampu berpartisipasi dalam beraktivitas, tidur, istirahat dengan tepat,

menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi dan aktivitas trapeutik sesuai

indikasi untuk situasi individual

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.  Pertahankan imobilasasi bagian

yang sakit dengan tirah baring,

gips, bebat dan atau traksi

2.  Tinggikan posisi ekstremitas yang

Mengurangi nyeri dan mencegah

malformasi.

Meningkatkan aliran balik vena,

terkena.

3.  Lakukan dan awasi latihan gerak

pasif/aktif.

4.  Lakukan tindakan untuk

meningkatkan kenyamanan

(masase, perubahan posisi)

5.  Ajarkan penggunaan teknik

manajemen nyeri (latihan napas

dalam, imajinasi visual, aktivitas

dipersional)

6.  Lakukan kompres dingin selama

fase akut (24-48 jam pertama)

sesuai keperluan.

7.  Kolaborasi pemberian analgetik

sesuai indikasi.

Evaluasi keluhan nyeri (skala,

petunjuk verbal dan non verval,

perubahan tanda-tanda vital)

mengurangi edema/nyeri.

Mempertahankan kekuatan otot dan

meningkatkan sirkulasi vaskuler.

Meningkatkan sirkulasi umum,

menurunakan area tekanan lokal dan

kelelahan otot.

Mengalihkan perhatian terhadap

nyeri, meningkatkan kontrol terhadap

nyeri yang mungkin berlangsung

lama.

Menurunkan edema dan mengurangi

rasa nyeri.

Menurunkan nyeri melalui

mekanisme penghambatan rangsang

nyeri baik secara sentral maupun

perifer.

Menilai perkembangan masalah

klien.

b.      Risiko disfungsi neurovaskuler perifer b/d penurunan aliran darah (cedera

vaskuler, edema, pembentukan trombus)

Tujuan   : Klien akan menunjukkan fungsi neurovaskuler baik dengan kriteria akral

hangat, tidak pucat dan syanosis, bisa bergerak secara aktif

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Dorong klien untuk secara rutin Meningkatkan sirkulasi darah dan

melakukan latihan menggerakkan

jari/sendi distal cedera.

2.    Hindarkan restriksi sirkulasi akibat

tekanan bebat/spalk yang terlalu

ketat.

3.    Pertahankan letak tinggi

ekstremitas yang cedera kecuali ada

kontraindikasi adanya sindroma

kompartemen.

4.    Berikan obat antikoagulan

(warfarin) bila diperlukan.

5.    Pantau kualitas nadi perifer, aliran

kapiler, warna kulit dan kehangatan

kulit distal cedera, bandingkan

dengan sisi yang normal.

mencegah kekakuan sendi.

Mencegah stasis vena dan sebagai

petunjuk perlunya penyesuaian

keketatan bebat/spalk.

Meningkatkan drainase vena dan

menurunkan edema kecuali pada

adanya keadaan hambatan aliran

arteri yang menyebabkan penurunan

perfusi.

Mungkin diberikan sebagai upaya

profilaktik untuk menurunkan

trombus vena.

Mengevaluasi perkembangan

masalah klien dan perlunya

intervensi sesuai keadaan klien.

c.       Gangguan pertukaran gas b/d perubahan aliran darah, emboli, perubahan

membran alveolar/kapiler (interstisial, edema paru, kongesti)

Tujuan     :   Klien akan menunjukkan kebutuhan oksigenasi terpenuhi dengan kriteria

klien tidak sesak nafas, tidak cyanosis analisa gas darah dalam batas normal

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Instruksikan/bantu latihan napas

dalam dan latihan batuk efektif.

2.    Lakukan dan ajarkan perubahan

Meningkatkan ventilasi alveolar dan

perfusi.

posisi yang aman sesuai keadaan

klien.

3.    Kolaborasi pemberian obat

antikoagulan (warvarin, heparin)

dan kortikosteroid sesuai indikasi.

4.    Analisa pemeriksaan gas darah,

Hb, kalsium, LED, lemak dan

trombosit

5.    Evaluasi frekuensi pernapasan dan

upaya bernapas, perhatikan adanya

stridor, penggunaan otot aksesori

pernapasan, retraksi sela iga dan

sianosis sentral.

Reposisi meningkatkan drainase

sekret dan menurunkan kongesti

paru.

Mencegah terjadinya pembekuan

darah pada keadaan tromboemboli.

Kortikosteroid telah menunjukkan

keberhasilan untuk

mencegah/mengatasi emboli lemak.

Penurunan PaO2 dan peningkatan

PCO2 menunjukkan gangguan

pertukaran gas; anemia,

hipokalsemia, peningkatan LED dan

kadar lipase, lemak darah dan

penurunan trombosit sering

berhubungan dengan emboli lemak.

Adanya takipnea, dispnea dan

perubahan mental merupakan tanda

dini insufisiensi pernapasan,

mungkin menunjukkan terjadinya

emboli paru tahap awal.

d.   Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan rangka neuromuskuler, nyeri, terapi

restriktif (imobilisasi)

Tujuan   :   Klien dapat meningkatkan/mempertahankan mobilitas pada tingkat paling

tinggi yang mungkin dapat mempertahankan posisi fungsional meningkatkan

kekuatan/fungsi yang sakit dan mengkompensasi bagian tubuh menunjukkan tekhnik

yang memampukan melakukan aktivitas

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Pertahankan pelaksanaan aktivitas

rekreasi terapeutik (radio, koran,

kunjungan teman/keluarga) sesuai

keadaan klien.

2.    Bantu latihan rentang gerak pasif

aktif pada ekstremitas yang sakit

maupun yang sehat sesuai keadaan

klien.

3.    Berikan papan penyangga kaki,

gulungan trokanter/tangan sesuai

indikasi.

4.    Bantu dan dorong perawatan diri

(kebersihan/eliminasi) sesuai

keadaan klien.

5.    Ubah posisi secara periodik sesuai

keadaan klien.

6.    Dorong/pertahankan asupan cairan

2000-3000 ml/hari.

7.    Berikan diet TKTP.

Memfokuskan perhatian,

meningkatakan rasa kontrol

diri/harga diri, membantu

menurunkan isolasi sosial.

Meningkatkan sirkulasi darah

muskuloskeletal, mempertahankan

tonus otot, mempertahakan gerak

sendi, mencegah kontraktur/atrofi

dan mencegah reabsorbsi kalsium

karena imobilisasi.

Mempertahankan posis fungsional

ekstremitas.

Meningkatkan kemandirian klien

dalam perawatan diri sesuai kondisi

keterbatasan klien.

Menurunkan insiden komplikasi kulit

dan pernapasan (dekubitus,

atelektasis, penumonia)

Mempertahankan hidrasi adekuat,

men-cegah komplikasi urinarius dan

konstipasi.

Kalori dan protein yang cukup

diperlukan untuk proses

penyembuhan dan mem-pertahankan

fungsi fisiologis tubuh.

8.    Kolaborasi pelaksanaan fisioterapi

sesuai indikasi.

9.    Evaluasi kemampuan mobilisasi

klien dan program imobilisasi.

Kerjasama dengan fisioterapis perlu

untuk menyusun program aktivitas

fisik secara individual.

Menilai perkembangan masalah

klien.

e.   Gangguan integritas kulit b/d fraktur terbuka, pemasangan traksi (pen, kawat,

sekrup)

Tujuan   :   Klien menyatakan ketidaknyamanan hilang, menunjukkan perilaku

tekhnik untuk mencegah kerusakan kulit/memudahkan penyembuhan sesuai indikasi,

mencapai penyembuhan luka sesuai waktu/penyembuhan lesi terjadi

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.     Pertahankan tempat tidur yang

nyaman dan aman (kering, bersih,

alat tenun kencang, bantalan bawah

siku, tumit).

2.      Masase kulit terutama daerah

penonjolan tulang dan area distal

bebat/gips.

3.     Lindungi kulit dan gips pada

daerah perianal

4.      Observasi keadaan kulit,

penekanan gips/bebat terhadap

kulit, insersi pen/traksi.

Menurunkan risiko kerusakan/abrasi

kulit yang lebih luas.

Meningkatkan sirkulasi perifer dan

meningkatkan kelemasan kulit dan

otot terhadap tekanan yang relatif

konstan pada imobilisasi.

Mencegah gangguan integritas kulit

dan jaringan akibat kontaminasi

fekal.

Menilai perkembangan masalah

klien.

f. Risiko infeksi b/d ketidakadekuatan pertahanan primer (kerusakan kulit, taruma

jaringan lunak, prosedur invasif/traksi tulang

Tujuan   :   Klien mencapai penyembuhan luka sesuai waktu, bebas drainase purulen

atau eritema dan demam

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.    Lakukan perawatan pen steril dan

perawatan luka sesuai protokol

2.    Ajarkan klien untuk

mempertahankan sterilitas insersi

pen.

3.    Kolaborasi pemberian antibiotika

dan toksoid tetanus sesuai indikasi.

4.    Analisa hasil pemeriksaan

laboratorium (Hitung darah lengkap,

LED, Kultur dan sensitivitas

luka/serum/tulang)

5.      Observasi tanda-tanda vital dan 

tanda-tanda peradangan lokal pada

luka.

Mencegah infeksi sekunderdan

mempercepat penyembuhan luka.

Meminimalkan kontaminasi.

Antibiotika spektrum luas atau

spesifik dapat digunakan secara

profilaksis, mencegah atau

mengatasi infeksi. Toksoid tetanus

untuk mencegah infeksi tetanus.

Leukositosis biasanya terjadi pada

proses infeksi, anemia dan

peningkatan LED dapat terjadi pada

osteomielitis. Kultur untuk

mengidentifikasi organisme

penyebab infeksi.

Mengevaluasi perkembangan

masalah klien.

h.  Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d

kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif,

kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

Tujuan     :   klien akan menunjukkan pengetahuan meningkat dengan kriteria klien

mengerti dan memahami tentang penyakitnya

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1.      Kaji kesiapan klien mengikuti

program pembelajaran.

2.      Diskusikan metode mobilitas dan

ambulasi sesuai program terapi fisik.

3.      Ajarkan tanda/gejala klinis yang

memerluka evaluasi medik (nyeri

berat, demam, perubahan sensasi

kulit distal cedera)

4.      Persiapkan klien untuk mengikuti

terapi pembedahan bila diperlukan.

Efektivitas proses pemeblajaran

dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan

mental klien untuk mengikuti

program pembelajaran.

Meningkatkan partisipasi dan

kemandirian klien dalam

perencanaan dan pelaksanaan

program terapi fisik.

Meningkatkan kewaspadaan klien

untuk mengenali tanda/gejala dini

yang memerulukan intervensi lebih

lanjut.

Upaya pembedahan mungkin

diperlukan untuk mengatasi maslaha

sesuai kondisi klien.

    Evaluasi

o   Nyeri berkurang atau hilang

o   Tidak terjadi disfungsi neurovaskuler perifer

o   Pertukaran gas adekuat

o   Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

o   Infeksi tidak terjadi

o   Meningkatnya pemahaman klien terhadap penyakit yang dialami