LAPORAN MODUL 3 BLOK 15

LUMPUH DAN PUSING

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS MULAWARMAN

2010

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 1

Disusun oleh : Kelompok II

Novita Nurlita

Listiono Wahid

Christi Angelia Arung Labi

Melinda Payung Tasik

Septian widiantoro

Karolind Damanik

Nadya Paramitha

Sari Hestiarini

Faris Hario

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas

rahmat dan hidayah-Nyalah laporan “Blok 15 Modul 3” ini dapat diselesaikan tepat pada

waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi

kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan tentang sindrom

dan penyakit yang memiliki manifestasi klinis berupa kelumpuhan

Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Eko Nugroho, Sp.PA selaku tutor kelompok 2 yang telah membimbing kami

dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 di Blok 15 modul 3.

2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga

dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini.

3. Teman-teman kelompok 2 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya

sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat

menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.

Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik

bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari.

Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna.

Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan

demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.

Samarinda, 10 Desember 2010

Tim Penyusun

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 2

DAFTAR ISI

Halaman judul ........................................................................

Kata pengantar ........................................................................ i

Daftar isi ................................................................................. ii

BAB I Pendahuluan ............................................................... 1

Latar belakang ........................................................................ 1

Tujuan ..................................................................................... 1

BAB II Isi ............................................................................... 2

Step 1 ...................................................................................... 2

Step 2 ...................................................................................... 2

Step 3 ...................................................................................... 2

Step 4 ...................................................................................... 5

Step 5 ...................................................................................... 5

Step 6 ...................................................................................... 6

Step 7 ...................................................................................... 6

BAB III Penutup .................................................................... 37

Kesimpulan dan Saran ............................................................ 37

Daftar pustaka ......................................................................... 38

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 3

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Pada modul ini yang akan dibahas menegenai beberapa kelainan yang memiliki

manifestasi berupa kelumpuhan dan keluhan pusing berputar-putar. Kelainan tersebut

antara lain Vertigo, Menieres disease, dan BPPV. Hal inilah yang mendasari

pembahasan materi dalam modul 3 ini.

I.2. Tujuan

Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologis, cara mendiagnosa, dan

penatalaksanaan dari Vertigo

Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologi, diagnosa, terapi yang

diberikan pada pasien

Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologis, cara mendiagnosa, dan

penatalaksanaan dari Meniere’s Disease.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 4

BAB II

ISI

Skenario (Pusing):

Seorang pria 35tahun, dating ke IGD dengan keluhan tiba-tiba timbul rasa

berputar, disertai mual-muntah, rasa lelah. Telinga berdenging. Riwayat sakit malaria

sudah berobat di puskesmas. Pada pemeriksaan fisik tidak ada deficit neurologis (+) satu

arah.

STEP I: (Terminologi kata sulit)

Nistagmus: gerakan bola mata yang cepat tanpa disengaja

STEP II (Pertanyaan) :

1. Apa Penyebab telinga berdenging, berputar, mual muntah dan rasa lelah

2. Apa hubungan riwayat malaria dengan keluhan sekarang

3. Apa interpretasi pemeriksaan fisik?

4. Pemeriksaan apa yang perlu dilakukan unruk menegakan diagnose?

5. Apa diagnose dan diagnose differentnya?

STEP III (Brain stroming):

1. Faktor dan mekanisme dari terjadinya keluahan-keluhan sebagai berikut:

a. Penyebab telinga berdenging:

Kelainan kardiovaskuler

Kotoran

Tumor

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 5

Infeksi

Trauma kepala

Alergi

Meniere

Degenerasi tulang pendengaran

Atau bisa juga penyebab dibagi menjadi:

Subjektif: Pengapuran karena usia lanjut, OMA, pengerasan tulang

telinga, obat-obatan

Objektif: Vaskuler (arteri vena) non vaskuler (kehamilan)

Mekanisme terjadinya telinga berdenging:

Implus listrik yang terjadi di organ corti rangsangan pusat pendengaran

system saraf pusat rasa berdenging di telinga

b. Penyebab rasa berputar karena ada gangguan pada

Sistem visualisasi

Sistem vestibular

System sensitabilitasi

Karena mungkin ada factor-faktor sebagai berikut :

Stress

Neurohormonal

Stimulus yang berlebihan

c. Penyebab terjadinya nistgamus

Horizon vestibular end program + Nervus V.III (rangsangan

berlebihan)

Vertikal terdapat adanya lesi pada cerebellum

d. Mual muntah

Vertigo otonom mual muntah

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 6

System Keseimbangan terdapat pada:

Vestibuler: Labirin, saraf vestibule cocleaaris

Non vestibuler; kulit, tulang

Perifer:

Sentral; Batang Otak, cerebellum, cerebrum

2. Hubungan riwayat malaria dengan keluhan sekarang karena akibat konsumsi Kina

sebagai treatment pada malaria. Dimana kina dapat menyebabkan keredangan pada

telinga tengah

3. Defisit neurologis tidak ada, berarti tidak terdapat kelainan pada bagian sentral.

4. Pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan diagnose yang lain

CT Scan

MRI

Laboratorium

Pemeriksaan Vestibuler/Neurologis

EMG

5. Diagnosa different:

Vertigo

Meniere

BPPV

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 7

STEP IV (SKEMA)

STEP V (Learning Objective)

Mengetahui Definisi, Patofisiologi, Diagnosis, dan Penatalaksanaan dari:

Vertigo Meniere BPPV

STEP VI (Belajar Mandiri)

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 8

GEJALA

Pusing, berputar, berdenging, mual-muntah, lelah

Penatalaksanaan

Pemeriksaan fisik

Def. neurologis (-)

Nistagmus (+)

Diagnosa Different

-Ggg Keseimbangan perifer

-Ggg keseimbangan sentral

Pemeriksaan Penunjang

STEP VII (Sintesis Masalah)

A. VERTIGO

DEFINISI

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah

benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual

dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa

berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika

berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak

sama sekali.

ETIOLOGI

Menurut burton, 1990:

1. Lesi vestibular

a. Fisiologik : motion sickness

b. Labirinitis

c. Meniere disease

d. Intoksikasi : quinine, salisilat, gentamisin, alcohol, dll.

e. Otitis media

2. Lesi saraf vestibularis

a. Neuroma akustik

b. Obat : streptomisin

c. Neuronitis vestibular

3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal

a. Infark atau perdarahan pons

b. Insufisiensi vertebra-basilar

c. Tumor

d. Siringobulbia

e. Epilepsy lobus temporal

Ada pula yang membagi menjadi :

1. Otology (24 – 61 % kasus)

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 9

a. BPPV

b. Meniere disease

c. Parese N. VIII

d. Otits media

2. Neurologic ( 23 – 30 % kasus)

a. Gangguan serebrovaskular atau batang otak

b. Ataksia karena neuropati

c. Ganguan visus

d. Gangguan serebelum

e. Gangguan sirkulasi LCS

f. multiple sklerosis

g. malformasi chiari

h. vertigo servikal

3. interna (33 % kasus karena gangguan kardiovaskular)

a. peningkatan atau penurunan aliran darah

b. aritmia kordis

c. penyakit koroner

d. infeksi

e. hipoglikemia

f. intoksikasi obat : nefedipine, benzodiazepine, xanax, dll.

4. Psikiatrik ( > 50% kasus)

a. Depresi

b. Fobia

c. Anxietas

d. Psikosomatis

5. Fisiologik

a. Motion sickness

b. Melihat dari ketinggian

c. Dll

KLASIFIKASI

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 10

Berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan:

a. vertigo perifer

terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu

telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Gangguan kesehatan

yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakitpenyakit seperti benign

parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit

meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),

vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis

(radang di bagian dalam pendengaran).

b. vertigo sentral.

Terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf

keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak )

Perbedaan Vestibular dan Non-vestibular

Gejala Vestibular Non-Vestibular

Sifat Berputar Melayang

Serangan Episodic Continue

Mual/Muntah + -

Gangguan

Pendengaran

+/- -

Gerakan Pencetus Gerakan kepala Gerakan objek

visual

Situasi pencetus - Ramai orang, lintas

macet, supermarket

Perbedaan Vestibular Perifer dan Sentral

Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat Berat Ringan

Pengaruh gerakan + -

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 11

kepala

Gejala otonom + + +

Gejala pendengaran + -

Tanda focal otak - +

Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :

1. Vertigo spontan. Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul

dari penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa

yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua

bola mata.

2. Vertigo posisi. Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul

karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan

servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.

3. Vertigo kalori. Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting

ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan

vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan

vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo

sebelumnya patut diragukan.

\

Vertigo berdasarkan penyebabnya yaitu :

1. Vertigo epileptica : Pusing yang mengiringi atau terjadi sesudah serangan ayan.

2. Vertigo Laryngea : pusing karena serangan batuk.

3. Vertigo Nocturna : Rasa seolah-olah akan terjatuh pada permulaan tidur.

4. Vertigo Ocularis : pusing karena penyakit mata, khususnya karena kelumpuhan atau

ketidakseimbangan kegiatan otot-otot bola mata.

5. Vertigo Rotatoris : pusing seolah-olah semua di sekitar badan berputar-putar

B. PATOGENESA

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 12

Vertigo timbul jika terapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat

kesadaran. Susunan aferen yang berfungsi dalam pembentukan keseimbangan tubuh

meliputi :

Impuls visual : berasal dari retina dan satu proproseptif dari otot ocular yang berfungsi

menentukan jarak suatu benda dengan tubuh kita.

Impuls dari labirin : yang berfungsi sebagai spatial proprioseptor dan memberi info

perubahan kecepatan gerakan dan posisi tubuh. Crista kanalis semisirkularis merasakan

akselerasi angular dari kepala, sedangkan macula dari sakkulus dan utrikulus merasakan

akselerasi linear dan gravitasi.

Impuls proprioseptiv yang ada di sendi dan otot yang penting untuk semua reflex, postur

dan keinginan bergerak.

Dalam kondisi fisiologis, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh

beral dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan

dibandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, respon yang muncul

berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh saat bergerak. Jika fungsi alat

keseimbangan tubuh di perifer dan sentral dalam keadaan tidak normal,atau ada

rangsang gerakan berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, maka

akan terjadi gejala vertigo.

Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :

1. Teori rangsang berlebihan ( overstimulation)

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi

kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,

nistagmus, mual dan muntah

2. Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai

reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau

ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan

tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang

dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan

vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 13

Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses

pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak

mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat

dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,

timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan

berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi

timbul gejala.

4. Teori otonomik

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi

gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,

sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5. Teori neurohormonal

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat)

yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam

mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo

6. Teori sinaps

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan

perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya

ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF

(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan

susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa

meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala

penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat

aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi

setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

MANIFESTASI KLINIS

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 14

DIAGNOSA

1. Anamnesa

Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling,

rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi

timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil

waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik,

progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang

karakteristik, Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya

menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-

obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui

ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung,

hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma

akustik.

2. Pemeriksaan fisik

Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau

neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan

keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis

terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan

sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 15

serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus

dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo

tersebut. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,

hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi

kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan

kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi

simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur

dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan

pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

Pemeriksaan Neurologis

Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada :

Fungsi vestibuler/serebeler

a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua

mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.

Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan

bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata

tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,

pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler

badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan

menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger :Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di

tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan

seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan

bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan

ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 16

d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) :Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus

ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan

sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan

mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan

penderita ke arah lesi

e. Uji Babinsky-Weil:Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke

depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan

vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

Fungsi Vestibuler

a. Uji Dix-Hallpike :Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring - kan ke

belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan

hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer

atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah

periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau

menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode

laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi

tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori : Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan

air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap

irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai

hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan

adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal

paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air

hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas

ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 17

menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance

menunjukkan lesi sentral.

c. Elektronistagmogram : Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan

untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut

dapat dianalisis secara kuantitatif

Fungsi Pendengaran

1. Tes garpu tala : Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,

dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif,

Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.

2. Audiometri . Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance

Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi:

acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan

fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik

(hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai

indikasi.

b. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).

c. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi

d. (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP)

e. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI)

PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

a. Simptomatik : ditujukan untuk dua gejala utama, yaitu rasa vertigo dan gejala otonom.

1. Antikolinergik : bekerja dengan cara menurunkan eksitatorik kolinergik pada N. VIII

(firing rate dan respon N. VIII terhadap rangsang menurun). Contohnya sulfas atropine

0,4 mg IM dan skopolamin 0,6 mg IV yang dapat diulang tiap 3 jam.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 18

2. Simpatomimetika :

a. Epidame 0,5 mg IV bisa diulang tiap 30 menit

b. Ephedrine 25 – 50 mg oral dapat diulang 4 -6 jam.

3. Menghambat aktifitas nucleus vestibular

a. Golongan antihistamin : bekerja sebagai anti kolinergik, menginhibisi

monoaminergik, dan menginhibisi N. VIII. Contoh : dipenhidramin, dimenhidrinat,

dan flunarizin.

b. Golongan sedative : fenobarbital, diazepam dan klopromazin

b. Kausal

1. Oklusi : anti platelet agregasi, vasodilator, flunarizin.

2. Epilepsy : phenitoin dan karbamazepin

3. Migren : ergotamine dan flunarizin.

c. Operatif : tumor, spondilosis servikalis, impresi basiler

2. Rehabilitative

Latihan gerak tubuh dengan menggerakkan tubuh dengan kepala-mata-leher dalam

posisi tetap (stasioner).

Mata dan kepala bergerak menuju objek penglihatan yang bergerak

Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus

Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis

B. PENYAKIT MENIERE

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 19

Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada 1861, dan dia yakin bahwa penyakit

ini berada dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak menduga bahwa

penyakit itu berada pada otak. Dan pernyataan Meniere dibenarkan oleh Hallpike dan

Cairn dengan ditemukannya hidrops endolimfe, setelah memeriksa tulang temporal

pasien meniere.

Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo,

tinnitus, dan berkurangnya pendengaran secara progresif. Pengertian vertigo berasal

dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar.

Pengertian vertigo adalah: sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau

lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat

gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu

gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala

somatic (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan

pusing.

Sedangkan tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu

mendengar bunyi, namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 20

berasal dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan

gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui penyebabnya.

Pada kebanyakan kasus-kasus hanya satu telinga yang terlibat, namun kedua

telinga mungkin dipengaruhi pada kira-kira 10% sampai 20% dari pasien-pasien.

Penyakit Meniere secara khas mulai antara umur 20 dan 50 tahun (meskipun telah

dilaporkan pada hampir semua kelompok umur). Pria-pria dan wanita-wanita sama-sama

dipengaruhi. Gejala-gejala mungkin hanya gangguan minor, atau dapat menjadi

melumpuhkan, terutama jika serangan-serangan dari vertigo berat/parah, seringkali, dan

terjadi tanpa peringatan. Penyakit meniere juga disebut idiopathic endolymphatic

hydrops.

Penyebab

Penyebab penyakit meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori,

termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju

ke labirin, gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan

autoimun.

Penyakit meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi

ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh

malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak

orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus

endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang

merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem

ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.

Manifestasi Klinis

Gejalanya berupa serangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai

mual dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian

menghilang secara perlahan.

Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya

tekanan di dalam telinga.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 21

Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif. Tinnitus bisa

menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun

selama serangan vertigo.

Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada

10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.

Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinitus, dan tuli saraf.

Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk

berdiri dia merasa berputar, mual, dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa

hari sampai beberapa minggu meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa

sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua

kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan tidak seperti serangan yang pertama kali.

Pada penyakit Meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan

berikutnya.

Selain vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus,

tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga.

Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit meniere, yaitu:

Derajat I :

Gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal

seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang,

pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit

hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.

Derajat II :

Gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala

tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

Derajat III :

gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali

ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo

mulai berkurang atau menghilang

Pada setiap serangan disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan

tidak ada serangan pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 22

serangan adalah tinitus kadang-kadang menetap meskipun di luar serangan. Gejala yang

lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.

Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang

lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo seperti penyakit Meniere, tumor N. VIII,

sklerosis multipel, neuritis vestibuler, atau benign paroksismal positional vertigo

(BPPV).

Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama

makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas serangan sama

pada setiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin

lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini

timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit.

Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi.

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada

koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga

disebabkan oleh :

1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri.

2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler.

3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler.

4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan

endolimfa.

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan

perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala

vestibuli, terutama di daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami

pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media di mulai

dari daerah apeks koklea kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal

koklea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit

meniere.

Perubahan posisi dari tegak menjadi telentang dengan kepala menggantung dan

telinga di bawah, menyebabkan pergeseran hebat pada kupula kanalis posterior.

Timbulnya vertigo memerlukan waktu beberapa detik, karena untuk pergeseran massa

tersebut diperlukan waktu. Besarnya sensasi vertigo dan nistagmus dipengaruhi oleh

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 23

besarnya pergeseran kupula. Vertigo yang cepat hilang dapat disebabkan karena massa

telah bergeser dan kupula kembali ke posisi normal.

Tipe

a. Penyakit Meniere vestibular

Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic

sehubungan dengan tekanan dalam telinga tanpa gejala koklear.

Tanda dan gejala:

Vertigo hanya bersifat episodic

Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit

Tak ada gejala koklear

Tak ada kehilangan pendengaran objektif

Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear

b. Penyakit Meniere klasik

Tanda dan gejala:

Mengeluh vertigo

Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi tinitus

c. Penyakit Meniere koklea

Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran

sensorineural progresif sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa

temuan atau gejala vestibuler.

Tanda dan gejala:

Kehilangan pendengaran berfluktuasi

Tekanan atau rasa penuh aural

Tinnitus

Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 24

Tak ada vertigo

Uji labirin vestibuler normal

Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler

Evaluasi Diagnostik

Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII.

Garputala (uji weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang

mengalami kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere).

Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada

telinga yang sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta

meminum zat penyebab dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat

menurunkan jumlah hidrops endolimfe.

Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita

penyakit meniere. Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan

respons vestibuler. Selanjutnya juga dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI kepala,

elektroensefalografi, dan stimulasi kalorik.

Penatalaksanaan

Diet. Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah

garam (2000 mg/hari). Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur

keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan

keseimbangan halus antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga dalam.

Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan

kemudian pada waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya

lebih banyak mengandung garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuh-

tumbuhan.

Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan :

natrium Chlorida atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 25

Bikarbonat atau soda kue, Natrium Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk

mengawetkan daging seperti cornet beef.

Makanan yang diperbolehkan adalah:

1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuh-

tumbuh, seperti :

Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir.

Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang

merah, kacang tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom.

Minyak goreng, margarin tanpa garam.

Sayuran dan buah-buahan.

Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur,

laos, lombok, salam, sereh, cuka.

2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas.

3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.

Makanan yang perlu dibatasi:

1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari

tumbuh-tumbuhan, seperti :

Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan

atau soda.

Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang,

sarden, ebi, udang kering, telur asing, telur pindang.

Keju, Keju kacang tanah (pindakas).

Margarin, mentega.

Acar, asinan sayuran dalam kaleng.

Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.

Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 26

2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium.

Sebaiknya bahan makanan ini dihindarkan.

Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat

tersebut dapat mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh

reaksi alergi terhadap ragi dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya.

Farmakologis

Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin

(antivert), yang menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat

digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat

adiktifnya tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti

supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga

vertigo karena efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide atau hidroklortiazid

kadang dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan menurunkan

tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan-makanan yang

mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang

menyebabkan kehilangan kalium.

Penatalaksanaan Bedah

Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan

menyeimbangkan tekanan dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam

sakus endolimfatikus melalui insisi postaurikuler.

Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada

pasien dengan injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam.

Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga

berhasil sekitar 85% dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga

dalam juga hancur.

Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar

98% dalam menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 27

mekanisme pendengaran) atau dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran

(suboksipital atau fosa kranialis medial), bergantung pada derajat hilangnya

pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah otak menerima masukan dari

kanalis semisirkularis.

3. BPV

Latar belakang

Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah

ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili

suatu kelainan dari sistem proprioseptif

BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada

tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal

jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan

memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan

posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat.

Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter

yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan

serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver.

Pathophysiology Patofisiologi

Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut

Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah

lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel

rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. Karena Otoliths yang lebih padat

daripada Endolimfe sekitarnya, perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths

vertikal untuk miringkan sel-sel rambut, yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke

otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 28

Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. The Otoliths mungkin menjadi

pengungsi dari utrikulus oleh penuaan, trauma kepala, atau penyakit labirin. Ketika hal

ini terjadi, Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah

lingkaran. Ketika mereka melakukannya, mereka hampir selalu masuk setengah

lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3

kanal.

Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran.

Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak

vertigo posisional), yang Otoliths bebas-mengambang di dalam kanal. Mengubah posisi

kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. Endolimfe diseret

bersama dengan gerakan Otoliths, dan ini merangsang sel-sel rambut yang terkena

bencana cupula setengah lingkaran kanal, menyebabkan vertigo. Ketika Otoliths

berhenti bergerak, juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke

posisi awal mereka, dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. Membalikkan

kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan, menghasilkan

nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Pasien dapat

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 29

menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. Ketika

mengulangi kepala manuver, yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan

demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus

(karenanya, konsep fatigability).

Frekuensi

United States Amerika Serikat

Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100.000 penduduk per tahun

(perkiraan konservatif).

International Internasional

Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100.000 penduduk per

tahun, tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat

rujukan.

Mortalitas / Morbiditas

B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke

otak dan, karenanya, kemungkinan akan jinak. Namun, sangat BPV dapat melumpuhkan

kepada pasien.

Sex

Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki.

Age Usia

Secara umum, adalah penyakit orang tua, walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa

pun. Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an.

Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan

dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal).

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 30

Sejarah

Ketika ditanya tentang mereka pusing, pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV)

khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. Namun, penjelasan lain, seperti

goyang, memiringkan, somersaulting, dan sejenisnya, juga mungkin. Semua yang

penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu

rangsangan (yang Otoliths). BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik

Hallpike positif tes.

a. Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut:

o Berguling di ranjang

o Berbaring

o Duduk

o Membungkuk ke depan

o Memutar kepala pada bidang horizontal

b. Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan

bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien

bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths

menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan).

c. Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi).

d. Riwayat trauma kepala mungkin ada, terutama pada pasien muda dengan BPV. Kepala

dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus, yang

memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah

lingkaran.

e. Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu

waktu adalah penting. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus

mengalami vertigo, ketika pada kenyataannya, mereka mengalami episode berulang

(dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit).. Pasien

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 31

dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus, sering kali

selama berjam-jam untuk hari.

f. Selama wawancara, jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala

pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes, maka sangat tidak mungkin bahwa

pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu

dan terjadi hanya setelah gerakan kepala.

Fisik

Selain sejarah pasien, diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes

Hallpike positif. Dalam tes ini, pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung

setelah memutar kepala ke samping. Setelah penundaan singkat beberapa detik,

nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu

30-60 detik. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja.

a. Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen

fase cepat.

o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi

yang terkena.

o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. Di kepala-tergantung posisi,

fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama

dengan sisi yang terkena (ipsilateral). Meskipun beberapa menggambarkan fase

dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan, kebanyakan ahli

menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari

pasien atau dokter perspektif.

o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir

sebagai akhir 40 detik. Oleh karena itu, jika sejarah klasik, mengamati pasien

selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala

selama tes Hallpike.

o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi

vertigo.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 32

o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi

(karena dispersi dari Otoliths).

b. Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat, ruangan

berputar, tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik, kemudian ruangan berputar dalam

arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat

selama tes Hallpike, kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan

pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi

o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. Sebagian besar dokter

darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography

bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi.

o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley

masih efektif (meskipun kurang nystagmus). Sekali lagi, pasien ini harus memiliki

sejarah klasik.

c. Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical

spondylosis, hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher.

Namun, karena memiliki kepala tergantung itu penting, efek yang sama dapat

dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu).

o Pertama, pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan

direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik.

o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring

telentang, kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °.

o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk

mengamati arah nystagmus. Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya

untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja

menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka.

o Untuk menguji kanal posterior kiri, ikuti langkah berikut:

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 33

Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa

sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di

pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya).

Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika

mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan

menghasilkan tes positif.

Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien, berbaring pasien ke bawah

sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). Perhatikan bahwa

langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat.

Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. Dalam kebanyakan kasus, fase

cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh

ini, ke arah pasien kiri).

Kembali pasien ke posisi tegak lurus. Nystagmus dapat diamati dalam arah

yang berlawanan, dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar

dalam arah yang berlawanan.

o Untuk menguji posterior kanan kanal, ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling

45 ° ke sisi kanan . Secara umum, jika pasien memiliki BPV, hanya satu sisi harus

tes positif selama tes Hallpike. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran

posterior bilateral BPV adalah mungkin, adalah tidak mungkin dan harus

menganjurkan keterlibatan kanal horisontal, vestibular neuritis / labyrinthitis, atau

menyebabkan pusat.

o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa

dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. Hal ini penting untuk tidak

mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan

benar vertigo.

d. Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar, 2 opsi tambahan ada. Yang

pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar

yang memungkinkan posisi ini tersedia. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisi-

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 34

berbaring tes; pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Untuk menguji

setengah lingkaran posterior kiri kanal, putar kepala pasien 90 ° ke arah yang

berlawanan (dalam kasus ini, sisi kanan). Kemudian, meletakkan pasien di nya sebelah

kiri. Dengan memutar kepala pasien ke kanan, kiri setengah lingkaran posterior kanal

sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian

Hallpike, ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak

jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal.

e. Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal; jika tidak, sangat

mempertimbangkan diagnosis alternatif.

Penyebab

Beberapa kelainan yang mempengaruhi sistem vestibular perifer mungkin mendahului

onset jinak vertigo posisional (BPV).

Idiopathic (50-60%)

Infeksi (virus neuronitis)

Kepala trauma, terutama pada pasien yang lebih muda

organ Degenerasi akhir perifer organ

Bedah kerusakan pada labirin

Different diagnosis

1. Headache, Migraine Headache, Migraine

2. Labyrinthitis Labyrinthitis

3. Meniere Disease Penyakit Meniere

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 35

4. Multiple Sclerosis Multiple Sclerosis

5. Stroke, Hemorrhagic Stroke, Dengue

6. Stroke, Ischemic Stroke, Iskemik

7. Vestibular Neuronitis Vestibular Neuronitis

8. Systemic Lupus Erythematosus Sistemik Lupus Eritematosus

Pemeriksaan

Laboratorium Studi

Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Tes

laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain.

Imaging Studies

- Saat ini, tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths.

- Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan.

Tes lain

Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki

keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran, beberapa pasien memiliki

keterlibatan kanal horisontal. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala

bilateral selama tes Hallpike. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal

BPV horisontal, dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV

horisontal.

Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. Tidak seperti tes

Hallpike, kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar.

o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi. Pasien harus mengalami gejala reproduksi

dan adanya nystagmus horisontal. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi

(geotropic).

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 36

o Sekarang, giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). Pasien harus

kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Fase

cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Hal ini dikenal

sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah

berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan

nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana

pasien yang melihat, seperti dalam Dilantin toksisitas).

o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi

gejala, tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus)

dari sisi lain. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat.

o Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan

test Kepala-dorong

o Ketika manuver Epley tidak bekerja, itu mungkin karena sedang diterapkan secara

tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis.

o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis

vestibular.

o Dalam tes ini, pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. Pemeriksa atau tempat

kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 °

ke satu sisi. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik, pasien akan mampu

mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Jika aparat vestibular tidak

berfungsi sebagaimana mestinya, mata pasien akan menyimpang ke samping dan

kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa.

Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan

positif tes.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 37

Lanjutan

Lebih lanjut Perawatan Rawat Inap

Pasien dengan keras kepala terus-menerus muntah atau vertigo mungkin memerlukan

masuk untuk hidrasi dan obat penekan vestibular.

Bedah penghapusan fungsi kanal posterior terbatas pada kasus-kasus langka lama

refraktori jinak vertigo posisional (BPV).

Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan

Kepala terapi latihan (posisional latihan Brandt dan Daroff) yang mempromosikan

akomodasi pusat mungkin berguna untuk BPV, meskipun kebanyakan pasien mengalami

kesulitan toleransi manuver ini. Pasien dapat melakukan terapi berikut:

o Duduk di tepi tempat tidur di dekat bagian tengah, dengan kaki menggantung ke

bawah.

o Putar kepala 45 ° ke sisi kanan. Cepat-cepat berbaring di sisi kiri, dengan kepala

masih menoleh, dan menyentuh tempat tidur dengan bagian kepala di belakang

telinga.

o Mempertahankan posisi ini dan setiap posisi berikutnya selama sekitar 30 detik.

o Duduk tegak lagi.

o Cepat berbaring ke sisi kanan kepala setelah mengaktifkan 45 ° ke arah kiri.

o Duduk tegak lagi.

o Do 6-10 pengulangan, 3 kali per hari.

o Jika pasien menjadi bingung tentang arah untuk mengubah atau kepalanya,

mengatakan kepada pasien hidungnya harus selalu menunjuk ke arah langit-langit.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 38

Rawat Inap & Rawat Jalan Obat

Meclizine adalah pengobatan rawat jalan yang paling umum. Obat ini diindikasikan

untuk vertigo, tetapi tidak boleh diberikan untuk kategori lain pusing (dekat-sinkop,

dysequilibrium, atau ringan).

Pencegahan / Pencegahan

Hindari gerakan provokatif dan membatasi kegiatan.

Komplikasi

Tidak ada komplikasi (misalnya, leher cedera, pembedahan tulang belakang) selain

muntah telah dilaporkan dari penggunaan Epley manuver.

Prognosis

Jinak vertigo posisional (BPV) cenderung untuk menyelesaikan secara spontan setelah

beberapa minggu atau bulan.

Pasien mungkin mengalami recurrences bulan atau tahun kemudian (jika Otoliths keluar

sekali, mereka bisa melakukannya lagi).

Varian berkisar dari satu, tinggal episode pendek untuk dekade vertigo hanya dengan

remisi pendek.

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 39

BAB III

PENUTUP

a. Kesimpulan

Pusing adalah disorientasi atau gangguan pengamatan terhadap ruanagn atau

halusinasi gerakan, yang dapat berupa rasa berputar atau rasa gerakan linier. Namun

menurut gowers pada tahun 1893 adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh

penderita atau objek-objek disekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan

sistem keseimbangan.

Pusing merupakan keluhan yang penderita yang dikemukakan kepada dokter

pusing merupakan keluhan utama setelah nyeri kepala dan batuk, penulis lain

menunjukan bahwa 15% diantara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli

THT. Mengemukakan bahwa itu keluhan pusing.

b. Saran

Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi

diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami

mengharapkan kritik dan saran dari dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 40

maupun dosen yang memberikan materi kuliah, dari rekan-rekan angkatan 2008, dan

dari berbagai pihak termasuk kakak tingkat di FK UNMUL ini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono.2007.Kapita Selekta Neurology ed.2.Yogyakarta;UGM Press

2. Harsono.2008.Buku ajar Neurology Klinis.Yogyakarta;UGM Press

3. www.neurologychannel.com

Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 41