BAB I

PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh

obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland,

2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan

vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau

plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus

atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.

Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain

(Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis

sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55

tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan

arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian

bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri

desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung.

Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi

permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-

ventrikuler ke kanan bawah (Oemar, 1996). Anatomi pembuluh darah jantung dapat

dilihat pada Gambar 2.1.

NON STEMI Page 1

Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantungDikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

NON STEMI Page 2

BAB II

PEMBAHASAN

Non STEMI (Non ST Elevation Myocardial Infarction)

1. DEFINISI

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan suatu kondisi kematian

( nekrosis ) jaringanmiokard (otot jantung) akibat dari penurunan suplai oksigen dan

atau peningkatan kebutuhanoksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh darah yang diperberatoleh obstruksi koroner.

2. INSIDEN

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan penyebab kematian utama bagi

laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita

infark miokard setiaptahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit

ini.Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu

gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan

5,3 juta kunjungan /tahun. Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan

merupakan penyebab terseringkunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung.

Angka kunjungan pasien UA/NSTEMI semakinmeningkat, sementara angka infark

miokard dengan elevasi ST menurun.

3. ETIOLOGI

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST terjadi jika suplai oksigen yang tidak

sesuaidengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab

kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan

oksigenasi tersebut diantaranya:1. Berkurangnya suplai oksigen ke

miokard.Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel

jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:

atherosclerosis, spasme, dan arteritis.Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada

NON STEMI Page 3

orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya

dihubungkan dengan beberapa halantara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;

(b) stress emosional ataunyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh

sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor

pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan

gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi

yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupuntrikuspidalis)

menyebabkan menurunnya cardiac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh

penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan

adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika dayaangkut

darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan

jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan

terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,dan polisitemia2.

Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh Pada orang normal meningkatnya kebutuhan

oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung

untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit

jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnyamakin memperberat kondisinya

karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkansuplai oksigen tidak

bertambah.Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya

kebutuhan oksigen akanmemicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi,

makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark

karena semakin banyak sel yangharus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen

menurun akibat dari pemompaan yangtidak efektive

NON STEMI Page 4

4. PATOLOGI

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi

bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke

dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu

aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,

reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.

Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat

disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif

seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,

dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit

bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan

sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang

terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor

pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam

tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi

ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen

pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan

terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan

yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian

tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran

darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi

berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis

penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner

desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).

NON STEMI Page 5

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun

dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal

miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih

berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri

koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi

(Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur

sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida

dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi,

glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu

stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal

K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi

reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir

pada infark miokard (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka

terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari

stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat

terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri

koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan

oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,

trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri

koroner (Kalim, 2001).

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark

miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam

beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami

nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di

sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-

beda (Selwyn, 2005).

NON STEMI Page 6

5. PATOFISIOLOGIS

Non ST elevation myocardial infaction ( NSTEMI ), dapat disebabkan oleh penurunan

suplai oksigen dan atau peningakatan kebutuhan oksigen miokard ang diperberat oleh

obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau atau proses vasokontriksi

koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak

stabil. Plak ang tidak stabil ini biasnya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot

polos yang rendah fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan ester kolestrol

dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dApat

dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel

ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF , dan IL-6. Selanjutnya IL-6

akan meransang pengeluaran hsCRP di hati.

6. GEJALA KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala diepigastrium dengan ciri

seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasaa penuh,

berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.

Analisis berdaasrkan gambaran klinis menunjukan bahwa mereka ang memiliki gejala

dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan

dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala has rasa tidak enak

didada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti

dispneu, mual, diabforesi sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, nahu atas atau leher

juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65

tahun.

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pribadi dan

keluarga, serta hasil test diagnostic.

a. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan

perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliranlistrik diarahkan menjauh dari

jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringaniskemik akan mengubah segmen ST

NON STEMI Page 7

menyebabkan depresi ST.Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan

gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat

nekrosisterbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area

nekrotik,gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif

secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahangelombang T saat

iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi Stdisertai dengan gelombang T

tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai

dengan umur infark miokard,gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

b. Test Darah

Selama serangan iskemia, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein

tertentu keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK)

termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksisetelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24

jam dan kembali menjadi normalsetelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi)

terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitusetelah 24 jam kemudian mencapai puncak

dalam 3-6 hari. Masih dapatdideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih

spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaanklinisnya masih kalah akurat

dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata

isoenzim CPK-MB maupun LDHselain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan

pada otot skeletal.

Troponin T&I

merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cederaotot jantung, terutama

Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih

tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur

setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi

nilai normal.

NON STEMI Page 8

8. DIAGNOSIS

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1.Keadaan fisik pasien

2.Perubahan EKG dan,

3.Peningkatan biomarker kimiawi

Angina pektoris tak stabil [ unstable angina = UA] dan Infark miokardiumakut tanpa

elevasi ST [ Non STEMI ]diketahui merupakan suatukesinambungan dengan kemiripan

patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada pinsipnya diagnosis Non STEMI dapat

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis

miokard berupa peningkatan biomarker jantung

9. PENATALAKSANAAN

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk devisis

segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapai harus dipertimbangkan

pada setiap pasien NSTEMI yaitu :

Terapi antiiskemia

Terapi antiplatelet/antikougulan

Terapi invansiv ( kateterisasi dini/revaskularisasi.

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan.

I. Terapi antiiskemia

Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang,

dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapai

antiiskemmia terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat di lanjutkan dengan

intervena, dan penakit beta oral. Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan

pada pasien dengan iskemia refrakter atau ang tidak toleran dengan obat penakit

beta.

NON STEMI Page 9

II. Terapi antitrombotik

Onklusi trombus subtotal pada pada koroner mempunai peran utama

dalam patognesi NSTEMI dan kduanya mulai dari agresi platelet dan

pembentukan thrombin activated fibrin bertanggung jawab atas perkembangan

klot. Olehkarena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin menjadi komponen

kunci dalam perawatan.

III. Terapi antiplatelet

Aspirin

Peran penting aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 ang telah

dibuktikan dari penelitian klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga

aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksaan NSTEMI ini.

Klopidogrel

Thienopyridine ini memblok reseptor adenosin P2 pada permukaan platelet

dan dengan demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaanya pada

NSTEMI terutama berdasarkan penelitian CURE ( klopidogrel in Unstable

Angina to prevent Recurrent ischemic event dan clopidogrel for the reduction of

Event during Observation. Keuntungan terbesar dalam penggunaan ini adalah

penurunan kejadian infark miokard walopun kecendrrungan kematian dan strok

tidak bermakna secara statistik.

Antagonis GP IIb/IIIa

Terdapat bukti kuat pada penelitian multipel bahwa antagonis

GPIIa/Iimengurangi isnsidens kematian atau infark miokard pada pasien

NSTEMI ang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan

secara jelas.

IV. Terapi antikougulan

V. LMWH (low moleculer weight heparin )

NON STEMI Page 10

BAB III

KESIMPULAN

Infark miokardium akut tanpa elevasi ST merupakan suatu kondisi kematian ( nekrosis )

jaringanmiokard (otot jantung) akibat dari penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan

kebutuhanoksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang

diperberat olehobstruksi koroner.Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel

karena otot yang nekrosis akankehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang mengalami

iskemia disekitanya akan mengalami gangguan daya kontraksi.Secaa fungsional infark

miokardium akanmenyebabkan perubahan perubahan seperti pada iskemia :

1.Daya kontraksi menurun

2.Gerakan dinding abnormal

3.Perubahan daya kembang dinding ventrikel

4.Pengurangan volume sekuncup

5.Pengurangan fraksi ejeksi

6.Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel dan,

7.Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Infark miokardium biasanya berkaitan dengan trias diagnostic yang khas :

1.Keadaan fisik pasien

2.Perubahan EKG dan,

3.Peningkatan biomarker kimiawi

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang

palingsering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan 5,3 juta kunjungan /

tahun. Kira-kira1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab

tersering kunjungan ke rumahsakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan pasien

UA/NSTEMI semakin meningkat.

NON STEMI Page 11

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall, 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC, Jakarta

Pr i ce A ,  Wi l son , 2006 . Pa to f i s i o log i :  Konsep K l in i s

P rose s  Penyak i t . Ed i s i   6 . EGC, Jakarta

Robbins, L Stanley, 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. EGC, Jakarta

Sudoyo W, Aru, 2009, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 5. Interna

Publishing,Jakarta

NON STEMI Page 12