`

KASUS 1

STEMI Inferior Anterolateral

Seorang pasien laki-laki berusia 60 tahun datang ke UGD dengan

keluhan nyeri dada dan sesak napas. Sejak 5 jam SMRS saat penderita sedang

istirahat, penderita merasa nyeri dada seperti ditekan benda berat dan

dirasakan terus-menerus. Nyeri dada dirasakan menjalar ke tangan kiri, leher

dan bahu. Saat pasien di EKG pasien masih merasakan nyeri dada. Nyeri dada

dirasakan semakin lama semakin berat dan tidak berkurang dengan istirahat.

Keluhan nyeri dada disertai nyeri kepala dan keringat dingin (+). Tidak ada

keluhan pingsan dan jantung tdk berdebar. Nyeri disertai sesak napas, mual

maupun muntah. Riwayat nyeri dada sebelumnya tidak ada. Riwayat sesak

napas jika sedang beraktivitas, riwayat terbangun dimalam hari karena sesak

tidak ada. Pasien biasa tidur dengan 1-2 bantal. Riwayat tekanan darah tinggi

sebelumnya tidak ada. Riwayat merokok 1-2 bungkus rokok kretek sehari

sejak usia muda. Riwayat kencing manis ada diketahui sejak tahun 2005

(penderita pernah dirawat karena gula darah >300) dan setelah itu kontrol

tidak teratur.

Pemeriksaan fisik :

Tampak Sakit parah, stupor . berat badan 75 Kg, tinggi badan 165 cm.tek.

Darah 80/ palpasi mmHg, nadi 120 kali/menit lemah, suhu 35.4 °C. laju

Nafas 30 kali/menit, JVP 5+2 cm H2O, S1 dan S2 reguler, Murmur (-),

Gallop (+).Suara Nafas Vesikuler, Wheezing -/-, Ronchi +/+.

Ekstrimitas :Akral dingin, Oedem +/+.

Foto Ronsen Thorax

Kesan :Kardiomegali dengan bendungan paru, tidak tampak

TB paru aktiv

EKG

EKG I (15.30)

:

Irama sinus, QRS rate :60x/m, axis normal, gel P 0,1

mv, 0,08 second, PR interval 0,12 s, R/S di V1 <1, R

`

di V5/V6 <35 mm, ORS komplek 0,08 detik, Q

patologi (-), ST elevasi di II, III, AVF, ST elevasi di I,

AVL, V4, V5, V6

1. DEFINISI

Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh

kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpernito, 2001). Kematian otot

jantung ini ditandai adanya sakit dada yang khas, lama sakitnya lebih dari

30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina

(PKJPDN Harapan Kita, 2001)

2. ETIOLOGI

Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat

arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus.

1) Dapat diubah

a. Merokok

b. Tekanan darah tinggi

c. Diabetes

d. Kadar kolesterol tinggi

e. Kegemukan

2) Tidak dapat diubah

a. Jenis kelamin

b. Usia

c. Faktor keturunan

d. Kepribadian

3. FAKTOR RESIKO

a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

`

- Usia lebih dari 40 tahun : hal ini diakibatkan oleh degenerasi

jaringan.

- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b) Faktor resiko yang dapat diubah :

i. Mayor :

(1) Hiperlipidemia dan Obesitas

Hiperlipidemia atau obesitas merupakan faktor resiko terjadinya

STEMI hal ini berhubungan dengan tersumbanya pembuluh darah

atau timbulnya plak yang diakibatkan dari lipid yang menyumbat

pembuluh koroner

(2) Hipertensi

(3) Merokok

Merokok menjadi faktor resiko terjadinya STEMI dikarenakan

kandungan nikotin pada rokok dapat mengakibatkan timbulnya

plak pada pembuluh darah.

(4) Diabetes

(5) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

ii. Minor :

(1) Inaktifitas fisikPola kepribadian tipe A (emosional, agresif,

ambisius, kompetitif).

(2) Stress psikologis berlebihan.

4. TANDA DAN GEJALA

a) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan

atas kiri

b) Takikardi

c) Keringat banyak

d) Kadang mual bahkan muntah

`

e) Dispnea

f) Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)

g) Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan

memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan

AMI normal

h) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah

24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari.

Enzim Meningkat Puncak Kembali normal

CK 3-8 jam 10-30 jam 2-3 hari

CK-MB 3-6 jam 10-24 jam 2-3 hari

CK-MB2 1-6 jam 4-8 jam 12-48 jam

LDH 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari

LDH1 14-24 jam 48-72 jam 7-14 hari

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan fisik

Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan

banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark

anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia

dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior

menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,

penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi

jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik

apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan

pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 380C dapat dijumpai

pada minggu pertama pasca STEMI.

`

Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan

terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat

mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.

Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik

dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10

menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan

untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien

dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi

kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami

evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis

sebagai infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi

infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total,

obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya

tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami

angina tidak stabil atau non-STEMI.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:6

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di V1-V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di V1-V6 dan I dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi

ST/gelombang Q di I dan aVL

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I

`

dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di II, III, dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q

di II, III, aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan

segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T

tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-

V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Laboratorium

Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan

adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T

atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai

penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal,

karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien

dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera

mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.

Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal

menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi

jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan

CKMB

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2

jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah

5-10 hari

`

Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic

dehidrogenase (LDH)

Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN

yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap

selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL. Pemeriksaan

laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien

STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak

dalam 4-8 jam.Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila

ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali

normal dalam 3-4 hari.

Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14

hari. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL)

biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai

mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis

polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset

nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-

15.000/u1.

Infark jaringan miokard menyebabkan gangguan sarkolema, sehingga

makromolekul intraseluler bocor ke interstitium jantung dan akhirnya

masuk ke dalam aliran darah (Gambar 1). Deteksi molekul -molekul

tersebut di dalam serum, terutama troponin yang spesifik untuk jantung dan

isoenzim creatine kinase MB (CK-MB), mempunyai peranan diagnostik

dan prognostik yang penting. Pada pasien dengan STEMI (ST Segment

`

Elevation Myocardial Infarction) atau NSTEMI (ST Segment Elevation

Myocardial Infarction) marker tersebut naik di atas ambang batas.

Gambar 1. Evolusi dari biomarker pada infark miokard akut

A. Troponin

Troponin adalah protein dalam sel otot yang mengontrol interaksi

antara myosin dan aktin yang terdiri dari tiga subunit: TnC, TnI, dan TnT.

Meskipun subunit ini ditemukan baik di otot rangka / skeletal dan otot

jantung namun bentuk troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT) di otot

jantung secara struktural unik dan sangat spesifik. Kadar Tropinon I dan

Troponin T didalam serum hampir tidak ada (negatif) pada orang sehat

sehingga terdeteksinya atau peningkatan yang sedikit saja dapat digunakan

sebagai penanda yang sensitif dan kuat dalam terjadinya kerusakan miosit.

Sebagai catatan bahwa troponin jantung dapat dideteksi dalam jumlah kecil

dalam serum pada kondisi-kondisi lain yang menyebabkan regangan atau

inflamasi jantung akut (misalnya, eksaserbasi gagal jantung, miokarditis,

krisis hipertensi, atau emboli paru yang dapat menyebabkan regangan

ventrikel kanan).

Pada Infark miokard, kadar serum troponin mulai meningkat 3 - 4 jam

setelah awal timbulnya gejala atau discomfort, puncaknya antara 18 dan 36

jam dan kemudian menurun perlahan, yang dapat terdeteksi hingga 10-14

hari pada infark miokard yang luas. Dengan demikian, pengukuran troponin

`

dapat membantu untuk mendeteksi infark miokard selama hampir 2 minggu

setelah peristiwa tersebut terjadi. Mengingat sensitivitas dan spesifisitasnya

yang tinggi, troponin jantung adalah biomarker serum utama dalam

mendeteksi nekrosis miokard.

B. Creatine Kinase

Enzim Creatine kinase (CK) secara reversibel mentransfer gugus fosfat

dari creatine phosphate ke ADP utntuk memproduksi ATP. Kreatin kinase

ditemukan di jantung, otot rangka, otak, dan organ lainnya sehingga kadar

serum enzim tersebut dapat meningkat karena cedera pada salah satu

jaringan tersebut.

Namun, tiga isoenzim CK dapat meningkatkan spesifisitas diagnostik

jika dilihat dari segi asalnya: CK-MM (terutama ditemukan di otot rangka),

CK-BB (terutama di otak), dan CK-MB (terutama terlokalisasi di jantung).

Sebagai catatan CK-MB dapat ditemukan sedikit dalam jaringan di luar

jantung, termasuk rahim, prostat, usus, diafragma, dan lidah. CK-MB juga

membentuk 1-3 % dari creatine kinase dalam otot rangka /skeletal. Dengan

tidak adanya trauma pada organ-organ lain dan jaringan, maka elevasi CK-

MB lebih mengarah pada cedera miokard. Jika menggunakan CK-MB

untuk diagnosis infark miokard umumnya dengan menghitung rasio CK-

MB terhadap CK total yang nilainya > 2,5%.

Kadar serum CK-MB mulai naik 3-8 jam setelah infark, puncaknya

pada 24 jam, dan kembali normal dalam waktu 48 sampai 72 jam (lihat

Gambar.1). Urutan waktu ini penting peningkatan CK-MB karena cedera

diluar jantung atau non-infark miokard (misalnya, miokarditis) biasanya

tidak menunjukkan pola seperti ini dimana mencapai puncak lebih lama.

Hal ini menunjukkan bahwa CK-MB tidak sensitif atau spesifik untuk

mendeteksi cedera miokard berbeda jika diukur dengan troponin.

Kadar troponin dan CK-MB baru mulai meningkat beberapa jam

setelah timbulnya infark miokard sehingga jika nilainya normal pada

pemeriksaan pertama (misalnya, di rumah sakit gawat darurat) maka belum

bisa menyingkirkan adanya infark miokard akut, dapat diulang 3-6 jam

kemudian.

`

6. PENATALAKSANAAN

A. PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

PCI adalah suatu tindakan untuk mengalirkan arteri koroner yang

tersumbat trombus yang menyebabkan infark miokard dengan ST-

elevasi (STEMI), dengan menggunakan balon kateter koronari, baik

diikuti dengan pemasangan stent maupun tidak. Stent atau “ring” atau

cincin digunakan untuk mencegah penyempitan kembali (Re-stenosis).

Tindakan yang sama dapat dilakukan pada lokasi penyumbatan /

penyempitan arteri koroner yang lain. Lama prosedur ini kurang lebih 1-

2 jam.

Gambar pemasangan stent pada arteri koroner yang tersumbat.

(ica.artguys.com/precataneuous.htm)

Pasien yang sedang mengalami serangan jantung tipe STEMI segera

dilakukan angigrafi koroner, lalu setelah diidentifikasi arteri koroner

yang tersumbat, dilanjutan dengan upaya membuka sumbatan tersebut

dengan cara dimasukkan kawat penuntun dari metal dengan ujung yang

floppy untuk menembus sumbatan trombus tersebut lalu dilebarkan

dengan balon dan kalau perlu dipasang stent; bila gumpalan yang

menyumbat terlalu banyak dapat diaspirasi dulu dengan kateter aspirasi

sebelum dibalon atau dipasang stent. Stent salut obat / Drug Eluting

Stent (DES) menunjukan penurunan angka restenosis yang signifikan

dibandingkan stent biasa dalam 12 bulan setelah Primary CI. Guideline

penatalaksanaan STEMI dari ESC menganjurkan menggunakan stent

`

dibanding balon saja, bahkan jika tidak ada kontraindikasi penggunaan

dua antiplatelet dalam jangka panjang, maka lebih dianjurkan

menggunakan DES, karena jika DES digunakan, maka kombinasi dua

anti platelet, aspirin dengan clopidogrel, prasugrel atau ticagrelor

diberikan sekurang-kurangnya 12 bulan.

Resiko dari tindakan ini sangat minimal. Pasien pasca tindakan ini

hanya menginap satu hari saja atau bahkan bisa langsung pulang.

Komplikasi dari tindakan Primary PCI antara lain: komplikasi vaskular

meliputi perdarahan, hematoma, pseudoaneurisma dan

fistulaarteriovenous(2–3%), nefropati karena kontras radiografi (2%)

terjadi pada pasien insufisiensi renal, usia tua, dan shock kardiogenik.

Takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel dilaporkan pada 4,3% pasien

yang mendapatkan terapi Primary PCI.

B. Angiografi Koroner

Angiografi koroner adalah suatu tindakan pemeriksaan (test) yang

paling akurat (gold standard) untuk mendiagnosa penyakit jantung

koroner. Angiografi koroner (kateterisasi jantung). Pemeriksaan ini

menggunakan sinar X dan zat kontras yang diinjeksikan ke dalam

pembuluh darah arteri koroner / jantung untuk melihat adanya

penyempitan / sumbatan.

`

Gambar angiografi koroner

Prosedur dari tindakan angiografi koroner adalah

a. Tindakan dilakukan di ruang Angiografi atau sering disebut Cath

Lab

b. Sebelum pemeriksaan, dokter akan melakukan pembiusan lokal di

lipatan paha kanan atau pergelangan tangan kanan. Sehingga saat

tindakan, pasien tetap sadar dan dapat berkomunikasi dengan

dokter yang melakukan tindakan.

c. Prosedure ini menggunakan Catheter (selang halus) yang

dimasukan melalui pembuluh darah arteri hingga mencapai

pembuluh darah aorta dan ditempatkan pada posisi muara arteri

koroner.

d. Cairan tertentu (zat kontras) akan diinjeksikan melalui catheter

sehingga pembuluh darah koroner terlihat oleh sinar X dan dapat

diketahui secara tepat letek, luas, serta beratnya penyempitan

pembuluh darah koroner.

Sebagai tambahan pemeriksaan ini juga menilai kemampuan

berkontraksi atau memompa dari jantung. Hal yang mungkin dirasakan

`

dalam tindakan ini adalah tekanan ringan pada saat kateter dimasukan,

hangat, perasaan kesemutan ketika zat kontras dimasukkan, perasaan

ingin buang air kecil, mual.

Jika Angiografi Koroner telah dilaksanakan, dokter akan

merekomendasikan tindak lanjut pengobatan yang paling tepat

tergantung dari hasilnya. Apakah cukup dengan pengobatan,

Angioplastik Koroner (PTCA / PCI), atau operasi bedah jantung atau

bypass.

C. Menghilangkan rasa nyeri

Nyeri dada dapat dikaji mengenai lokasi, durasi, dan deskripsi

pasien dengan menggunakan rentang nyeri 0-10. Tindakan defintip

terhadap nyeri dada adalah pemberian agen dalam kelompok nitrat.

Nitrat bekerja untuk mendilatasi arteri koroner. Obat ini menyebabkan

penurunan pada tekanan pengisian ventriel kiri dan sedikit peningkatan

pada indeks jantung dan isi sekuncup.

Nitrogliserin memudahkan beban kerja miokard dengan

menurunkan preload. Tablet ini dapat diulang tiap 5 menit sampai hilang

nyerinya, tetapi pemberian nitrat kerja panjang paling bak secara

intravena.

Morfin adalah suatu vasodilator poten untuk menurunkan preload

dan memberikan efek analgesik. Morfin diberikan 2 - 4 mg IV setiap 5

menit.

Adanya hipotensi dapat menyebabkan syok ata merugian pada

terapi. Perubahan posisi tendelenburg yaitu dengan kaki agak tinggi,

dapat membantu.

D. Meminimalkan beban kerja miokard

Meminimalkan beban jantung dapat menggunakan blok beta

adrenergik (misanya propanolol) akan menurunan frekuensi jantung dan

kontraktilitas, dan indikasi bila terbentuk S3 (atau terdengar pada akhir

pengisian ventrikel cepat) dan irama gallop timbul. Untuk itu pasien

`

harus mempunyai frekuensi jantung yang adekuat (≥ 55 denyut/menit)

dan tekanan darah (sistolik ≥ 95 mmHg)

Antagonis kalsium sering digunakan untuk menurunkan afterload

dan kontraktilitas. Penggunaan oksigen airan rendah membantu

memaksimalkan saturasi oksigen darah arteri dan yang menguntungkan

untuk memulihkan miokard.

E. Terapi obat antikoagulasi

Heparin dosis kecil (5000 U diberikan secara subkutan tiap 12 jam)

akan secara efektif mencegah emboli pada pasien.

7. PENDIDIKAN KESEHATAN

a. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,

kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.

b. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku,

program audio/ visual, Tanya jawab dll.

c. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam )

dan aktifitas yang berlebihan

d. Berikan informasi agar kalian dapat mengatur pola makan dan

menjalankan olahraga yang teratur.

e. Hindari untuk merokok , minum alkohol dan makanan yang

menganduk lemak dan kolesterol.

8. LEGAL ETIK

Terdapat beberapa prinsip etik dalam pelayanan kesehatan dan

keperawatan yaitu:

A. Autonomy (penentu pilihan)

`

Perawat yang mengikuti prinsip autonomi menghargai hak klien untuk

mengambil keputusan sendiri. Dengan menghargai hakautonomi

berarti perawat menyadari keunikan induvidu secara holistik.

B. Non Maleficence (do no harm)

Non Maleficence berarti tugas yang dilakukan perawat tidak

menyebabkan bahaya bagi kliennya. Prinsip ini adalah prinsip dasar

sebagaian besar kode etik keperawatan. Bahaya dapat berarti dengan

sengaja membahayakan, resiko membahayakan, dan bahaya yang tidak

disengaja.

C. Beneficence (do good)

Beneficence berarti melakukan yang baik. Perawat memiliki kewajiban

untuk melakukan dengan baik, yaitu, mengimplemtasikan tindakan

yang mengutungkan klien dan keluarga. Beneficence meningkatkan

kesehatan dan kesejahteraan klien dengan cara menentukan cara

terbaik untuk membantu pasien.Dalam hal ini, perawat harus

melakukan tugasnya dengan baik,termasuk dalam hal memberikan

asuhan keperawatan yang baik kepada klien, guna membantu

mempercepat proses penyembuhan klien , seperti memberi obat sesuai

dosis dan tepat waktu.

D. Informed ConsentInformed

Informed ConsentInformed Consent atau Persetujuan Tindakan Medis

(PTM) merupakan persetujuan seseorang untuk memperbolehkan

sesuatu yang terjadi (mis. Operasi, transfusi darah, atau prosedur

invasif). Ini berdasarkan pemberitahuan tentang resiko penting yang

potensial, keuntungan,dan alternatif yang ada pada klien. Persetujuan

tindakan memungkinkan klien membuat keputusan berdasarkan

informasi penuh tentang fakta. Seseorang yang dapat memberikan

persetujuan jika mereka legal berdasarkan umur, berkompeten, dan jika

merekatelah diidentifikasi secara legal sebagai pembuat

`

keputusan.Setiap pasien mempunyai hak untuk diberi informasi yang

jelas tentang semua resiko dan manfaat dari perlakuan apapun,

termasuk semua resiko dan manfaat jika tidak menerima perlakuan

yang dianjurkan atau jika tidak ada perlakuan sama sekali. Semua

orang dewasa mempunyai otonomi , hak membuat keputusan-

keputusan bagi dirinya sendiri selama keputusan –keputusan itu tidak

membahayakan atau merugikan orang lain. Saat mengambil keputusan

tentang suatu terapi pembedahan atau terapi medik,setiap pasien punya

hak untuk menolak terapi yang demikian, atau untuk memilih terapi

alternatif.

E. Justice (perlakuan adil)

Perawat mengambil keputusan dengan rasa keadilan sesuai dengan

kebutuhan tiap klien.

F. Kejujuran, Kerahasiaan, dan Kesetiaan.

Prinsip mengatakan yang sebenarnya (kejujuran) mengarahkan praktisi

untuk menghindari melakukan kebohongan atau menipu klien.

Kejujuran tidak hanya berimplikasi bahwa perawat harus berkata jujur,

namun juga membutuhkan adanya sikap positif dalam memberikan

informasi yang berhubungan dengan situasi klien. Dalam hal ini,

apabila klien bertanya apapun tentang kondisinya,perawat harus

menjawab semua pertanyaan klien dengan jujur. Prinsip kejujuran

mengarahkan perawat dalam mendorong klien untuk berbagi informasi

mengenai penyakit mereka. Kerahasiaan adalah prinsip etika dasar

yang menjamin kemandirian klien. Perawat menghindari pembicaraan

mengenai kondisi kliendengan siapa pun yang tidak secara langsung

terlibat dalam perawatan klien. Konflik kewajiban mungkin akan

muncul ketika seorang klien memilih untuk merahasiakan informasi

tertentu yangdapat membahayakan klien atau orang lain. Prinsip

kesetiaan menyatakan bahwa perawat harus memegang janji yang

dibuatnya pada klien. Ketika seseorang jujur dan memegang janji yang

dibuatnya, rasa percaya yang sangat penting dalam hubungan perawat-

klien akan terbentuk. Dengan berkata jujur dan dapat menepati janji,

`

diharapkan perawat dapat mendapat kepercayaan dari klien sehingga

memudahkan perawat dalam melakukan intervensi. Selain dengan

klien, perawat juga harus membina hubungan saling percaya dengan

anggota keluarga klien sehingga akan memudahkan perawat juga

dalam pendekatan keluarga klien.

`

10. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

I. Biodata pasien

Nama : Tn. X

Usia : 60 tahun

Pekerjaan : -

Alamat : -

II. Primer Assesment

a. Data subjektif

1) Keluhan utama

Nyeri dada dan sesak napas.

2) Riwayat penyakit saat ini

Klien mengatakan nyeri dada dirasakan menjalar ke tangan

kiri, leher, dan bahu. Saat pasien di EKG pasien masih

merasakan nyeri dada. Nyeri dada dirasakan semakin lama

semakin berat dan tidak berkurang dengan istirahat. Keluhan

nyeri sada sisertai nyeri kepala dan keringat dingin (+).

Nyeri disertai sesak napass, mual, dan muntah.

3) Riwayat sebelumnya

Lima jam SMRS saat penderita sedang istirahat, penderita

merasa nyeri dada seperti di tekan bend a berat dan dirasakan

terus-menerus. Riwayat sesak napas jika beraktifitas. Riwayat

merokok 12 bungkus rokok kretek sehari ssejak usia muda.

Riwayat kencing manis sejak tahun 2006.

b. Data objektif

1) Airway

Tidak terdapat sumbatan atau tumpukan sekret.

2) Breathing

Pasien sesak napas

`

RR 30x/menit

Ronchi +/+

3) Circulation

TD 80 x/palpasi mmHg

HR 120 x/menit

Oedem +/+ pada ektremitas

Akral dingin

Keringat dingin

Mual dan muntah

4) Disability

Tampak sakit parah

Stupor

III. Sekunder assessment

a. Exposure

Tidak ada jejas/kontusio pada dada dan punggung.

b. Full set of vital sign

Perubahan hasil EKG yang berhubungan dengan infark

miokardium, mancakup ST elevasi di I, AVL, V2-V6.

Pemeriksaan TTV (terjadi peningkatan denyut nadi dan

pernapasan, dan penurunan tekanan darah.

GDA/oksimetri nadi dapat menunjukkan hipoksia atau proses

penyakit paru akut/kronis.

c. Give comfort

Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung

minimal 30 menit. Nyeri dapat menjalar ke tangan, leher, dan bahu.

d. Head to toe

Kepala dan leher : JVP 5+2 cm H2O

`

Dada : Gallop (+), suara ronchi +/+

Abdomen : -

Ekstremitas : Akral dingin, oedem +/+

e. Inspect the posterior surface

Tidak ada jejas

B. ANALISA DATA

No. Data Etiologi Masalah

1. DS:

Nyeri dada

disertai keringat

dingin, nyeri

kepala, sesak

napas, mual, dan

muntah

DO:

TD 80 x/palpasi

mmHg

HR 120 x/menit

Oedem pada

ektremitas

Akral dingin

Keringat dingin

Penurunan

cardiac ouputRokok, kolesterol

Penimbunan plak pada dinding pembuluh darah

Aliran darah terhambat

Suplai darah dan O2 miokard

Infark miokard/STEMI

Metabolisme anerob

Mengaktifkan mediator kimia

Produksi asam laktat

Cardiac Output

Kontraktilitas jantung

Aktivasi cloting faktor

`

2. DS:

Nyeri dada yang

menjalar ke

tangan kiri,leher,

dan bahu.

Semakin lama

semakin berat

dan tidak

berkurang dengan

istirahat. Nyeri

dada disertai

sesak napas.

DO:

Pasien sesak

napas

RR 30 x/menit

Stupor

Pasien tampak

sakit berat

Nyeri

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan infark miokard akut

ditandai dengan pasien keringat dingin, nyeri kepala, sesak napas,

mual, dan muntah.

2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan supali darah dan O2

ditandai dengan pasien nyeri dada dan sesak napas.

D. INTERVENSI

Nyeri dada

Produksi asam laktat

Angina Pektoris (Nyeri Dada)

Stimulasi ujung saraf

Suplai darah dan O2 miokard

Rokok, kolesterol

Penimbunan plak pada dinding pembuluh darah

Aliran darah terhambat

Aktivasi cloting faktor

Infark miokard/STEMI

Metabolisme anerob

`

1. Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan kontraksi

jantung di tandai dengan pasien keringat dingin, nyeri kepala, sesak

napas, mual, dan muntah.

Tujuan: dalam 3x24 jam tidak terjadi penurunan curah jantng dengan

kriteria nado kembali normal dan keadaan jantng kembali membaik,

tekanan darah normal

Intervensi :

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Pantau irama dan frekuensi

jantung

 

 

2. Auskultasi bunyi jantung.

Perhatikan jarak / tonus

jantung, murmur, gallop S3

dan S4.

 

3. Dorong tirah baring dalam

posisi semi fowler

4. Berikan tindakan

kenyamanan misalnya

perubahan posisi dan

gosokan punggung, dan

aktivitas hiburan dalam

toleransi jantung

5. Dorong penggunaan teknik

menejemen stress misalnya

latihan pernapasan dan

bimbingan imajinasi

 

1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat

jantung berupaya untuk meningkatkan

curahnya berespon terhadap demam.

Hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya

komplikasi misalnya GJK, tamponade

jantung.

3. Menurunkan beban kerja jantung,

memaksimalkan curah jantung

4. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan

kembali perhatian

 

5. Perilaku ini dapat mengontrol ansietas,

meningkatkan relaksasi dan menurunkan

kerja jantung

`

6. Evaluasi keluhan lelah,

dispnea, palpitasi, nyeri

dada kontinyu. Perhatikan

adanya bunyi napas

adventisius, demam

 

6. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat

menyertai endokarditis atau miokarditis

Kolaboratif

1. Berikan oksigen

komplemen

 

 

 

 

2. Berikan obat – obatan

sesuai dengan indikasi

misalnya digitalis, diuretik

 

 

3. Antibiotic/ anti microbial

IV

 

 

4. Bantu dalam periokardio

sintesis darurat

 

5. Siapkan pasien untuk

pembedahan bila

diindikasikan

 

1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk

fungsi miokard dan menurunkan efek

metabolism anaerob, yang terjadi sebagai

akibat dari hipoksia dan asidosis.

2. Dapat diberikan untuk meningkatkan

kontraktilitas miokard dan menurunkan

beban kerja jantung pada adanya GJK

(miocarditis)

3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang

teridentifikasi, mencegah kerusakan

jantung lebih lanjut.

4. Prosedur dapat dilakuan di tempat tidur

untuk menurunkan tekanan cairan di

sekitar jantung.

5. Penggantian katup mungkin diperlukan

untuk memperbaiki curah jantung

2. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan supali darah dan O2

ditandai dengan pasien nyeri dada dan sesak napas.

`

Tujuan : dalam 1x24 jam terdapat penuruna respon nyeri dada dengan

criteria secara subjektif klien mengatakan nyeri dada berkurang dan

tanda-tanda vital batas normal

Intervensi Rasional

Mandiri

1. Lakukan manejemen nyeri

a. Atur posisi fisologis

b. Istirahatkan klien

c. Berikan napas tambahan O2

dengan kanul nasal atau

masker sesuai indikasi

d. Manajemen lingkungan

tenang

e. Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam

f. Ajarkan teknik distraksi

pada saat nyeri

g. Lakukan manajemn

sentuhan

 

a. Meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang iskemik

b. Menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga menurunkan kebutuhan miokard dan meningkatkan suplai O2 dan darah

c. Meningkatkan jumlah O2 yang ada utuk

pemakaian miokard dan mengurangi

ketidaknyamanan karena iskemik

d. Menurunkan stimulus eksternal dan

menigkatkan kondisi O2

e. Meningketkan asupan O2 sehinga

menurunkan nyeri dan iskemik jaringan

f. Menurunkan stimulus internal dengan

mekanisme peningkatan produksi endorphin

g. Memberikan dukungan psikologis yang dapat

membantu menurunkan nyeri

Kolaboratif

1. Berikan obat-obatan

antiangina (nitrogliserin),

morfin (analgetik), penyekat

beta blocker

2. Berikan obat antikoagulan

heparin

3. Berikan obat trombolik

 

1. Menurunkan nyeri dan mengontrol nyeri

2. Menghambat pembentukan bekuan darah

3. Menghancurkan thrombus di dalam bekuan

`

fibrinolitik

4. Berikan PTCA (angioplastik

koroner transluminal

perkutan)

5. Berikan CABG

darah

4. Memperbaiki aliran darah arteri koroner

dengan memecah plak yang telah tertimbun

dan mengganggu aliran darah ke jantung

5. Meningkatkan asupan darah ke miokard

dengan mengganti alur pintas