MAKALAHIdiopathic Thrombocytopenic

Purpura ( ITP )

Oleh :

Heru AdiantoroNim : 08 321 090

Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C )SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

Insan Cendekia MedikaJombang 2010

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi rahmat,

hidayah, serta karuniaNya kepada kelompok kami sehingga kami dapat menyelesaikan

makalah yang berjudul “ Idiopathic Thrombocytopenic Purpura ( ITP ) ” tepat pada

waktunya.

Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas kelompok Sistem

Imun dan Hematologi program studi S1 Keperawatan semester empat.

Kelompok kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan banyak

kesalahan, oleh karena itu kelompok kami mengharapkan saran dan kritik yang

membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Jombang, 27 Maret 2010

( Penulis )

ii

DAFTAR ISI

Cover...................................................................................................................................... i

Kata pengantar……………………………………………………………………………... ii

Daftar isi……………………………………………………………………………………. iii

BAB I : Pendahuluan

A. Latar belakang…………………………………………………………………. 1

B. Rumusan Masalah………………………………………………………………3

C. Tujuan………………………………………………………………………….. 3

BAB II : Pembahasan

A. Pengertian........................................................................................................... 4

B. Etiologi............................................................................................................... 6

C. Epidemologi……………………………………………………………..……. 7

D. Patologi dan Patofisiologi ITP………………………………………………... 7

E. Pencegahan………..…………………………………………………………... 8

F. Gejala dan tanda………………………………………………………...…….. 9

G. Manifestasi klinis…………………………...…………………………………. 9

H. Pemeriksaan penunjang………………………………………………………...12

I. Terapi………………………………………………………………………….. 12BAB III : Asuhan Keperawatan ITP

A. Pengkajian......................................................................................................... 15

B. Diagnosa........................................................................................................... 16

C. Intervensi.......................................................................................................... 17

D. Implementasi.................................................................................................... 20

E. Evaluasi............................................................................................................ 20

BAB IV : Penutup

A. Kesimpulan…………………………………………………………………... 21

B. Saran…………………………………………………………………………. 21

BAB V : Daftar Pustaka………………………………………………………………… 22

iii

BAB IPendahuluan

A. Latar belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan

bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi

berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari

jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa

oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di

produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari

30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru

timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat

penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi

radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi

tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi

abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah

hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).

Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari

100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya

produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada

manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut

dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti

penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang

memanjang akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari

50.000/mm3. Petekie merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang

dari 30.000/mm3. terjadi perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan

jumlah trombosit kurang dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk

mencegah perdarahan dan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab

tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun

peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi

platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan

setelah terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet

antaranya trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder

atau yang diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma

uremik hemolitik, koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.

Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan

dengan komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang

dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi

dan khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat

kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)

Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan

biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau

menghambat fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik,

mielofibrosis(penggantian unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa),

leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum

normal. Agen-agen kemoterapeutik terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang,

menekan produksi trombosit. Keadaan trombositopenia dengan produksi trombosit

normal biasanya disebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.

Segala kondisi yang menyebabkan spenomegal(lien membesar) dapat disertai

trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)

Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi

oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti

bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan

pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu,

dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai

trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang

dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan

meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.

(Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan

darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta

kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut.

Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per

100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari

populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus

akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-

anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP)

dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)

B. Rumusan masalah

1. Pengertian ITP

2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis

3. Penatalaksanaan dari penyakit ITP

4. Konsep keperawatan ITP

5. Diagnosa Keperawatan ITP

C. Tujuan

1. Mengetahui pengertian dari ITP

2. Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi dan Manifestasi klinis

3. Mengerti penatalaksanaan dari penyakit ITP

4. Mengetahui konsep keperawatan ITP

5. Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP

BAB IIPembahasan

A. PENGERTIAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic

berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak

cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka

memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari

Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan

kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.

Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi

antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.

Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-

laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan

suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun

sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit

berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping

darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel

sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan

kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu

sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan

mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka.

Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan

kulitnya. Jika jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP

bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam

organ ususnya. (Family Doctor, 2006)

Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun

yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer

kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit

menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di

limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi

perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah

platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan

membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti

bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit

dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh

pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di

pembuluh darah kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.

Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam

susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik

dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika

mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih

4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.

Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.

Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu

ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang

lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang

disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan

trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang

dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah

infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa

yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah

satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,

dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun.

Di bagian ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun

2000.

Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan

akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya

(akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki

maupun perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu

ada riwayat infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya

penyakit ini. Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP

kronis terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang

rekuen di definisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-

4% anak dengan ITP. ITP merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan

meningkatrnya penghancuran trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini

biasanya menyertai infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem

imun yang tidak tepat.

B. ETIOLOGI

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi

melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit

mati. (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh

menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal,

antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke

dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel

keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan

trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar

kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem

imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh.

Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun

menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,

2008).

ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),

kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular

diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer

(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila

kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan

kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information

center, 2008)

Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan

seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan

trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan

dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang

banyak dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi,

immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

C. EPIDEMOLOGI

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya

menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.

Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.

Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi

dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor,

2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.

Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6

bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik

ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun

Rasio L:P 1:1 1:2-3

Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL

Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun

Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu

 

D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko

protein yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap

trombosit yang diselimuti antibody, ha; tersebut dilakukan oleh magkrofag yang

terdapat pada limpa dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum

tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam

plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit

mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan

kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya

trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa

penghancursn trombosit meningkata karena adanya antibody yang dibentuk saat

terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang

bereaksi silang dengan abtigen dari trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap

produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan

dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat

terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.

Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP,

diantaranya GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit

meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta

komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit

atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis,

atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3)

splenomegali pada <10% kasus.

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan

neoantigen produksi antibodi cukup trombositopeni perdarahan (purpura,

menorrhagia, perdarahan gusi) splenomegali.

E. PENCEGAHAN

Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat

dicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang

dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.

Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi

ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien

dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

F. GEJALA DAN TANDA

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya

bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,

disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .

Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di

bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi

tanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan

purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang

disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada

urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi

tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada

otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat

keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue

(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. 

G. MANIFESTASI KLINIS

Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada

sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi

darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan,

sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga

asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid

merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat

ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak

mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun

penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center, 2008)

Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit

ITP namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota

badan. Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah

petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala

yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan

intrakranial. Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan

perdarahan spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi

pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit

yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera

ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan

darah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah

menstruasinya sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga

pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin

menurun, maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari

5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran

pencernaan atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami

cedera) yang bisa berakibat fatal.

ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh

infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa,

biasanya menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara

umum tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah

perdarahan mukosa dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis.,

perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat

pasien dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang

berhubungan dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).

Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan

yang diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan

fisik. bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel

darah penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan

trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat

terjadi anemia ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan

hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak

membesar (megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan

sebagai respon terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk)

Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, denganjumlah

megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal.

Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari

semua pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai

peningkatan Ig G trombosit. (Arief mansoer, dkk)

Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit

bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada

pemeriksaan BMP (bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP

umumnya tidak memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan

jumlah trombosit menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi

trombosit. Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian

kortikosteroid dan dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya.

Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat

meningkatkan perdarahan seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka. (Arief

mansoer, dkk)

ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang

dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah

yang sangat rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-

tiba. Gejala-gejala yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik

kecil berwarna merah di permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi

berdarah. (Family doctor, 2006)

Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan

medis, banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan

sangat hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala

perdarahannya. Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan

perawatan intensif dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter

merekomendasikan penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_

atau pemasangan infus (masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin

untuk meningkatkan jumlah sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat

ini memiliki beberapa efek camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi

bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi

autoantibody atau kompleks imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan

umumnya di hati .

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya

bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,

disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan

pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di

bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini

disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-

dimensi yang disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada

urin dan feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi

tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada

otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat

keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue

(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,

hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.

Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

d. Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah

dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan

abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

I. TERAPITerapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran

aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP

didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan

dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid

(ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan

jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.

Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan

parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama

2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi

dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian

tapering.

Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-

turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit)

<5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau

adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk

pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan

terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan

relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual.

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason

oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28

hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang

resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian

menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis

diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering

dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.

Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat

diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

4. Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel

darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama

di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui

Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu

selama 4-6 minggu.

6. Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering

lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-

kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi

lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau

siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya

bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone 

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa

G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko

hemolisis yang serius.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )

1. PENGKAJIAN

a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.

Petekie terjadi spontan.

Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

Menoragie.

Hematuria.

Perdarahan gastrointestinal.

c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

d. Aktivitas / istirahat.

Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.

- toleransi terhadap latihan rendah.

Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.

- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

e. Sirkulasi.

Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,

menstruasi berat.

- palpitasi (takikardia kompensasi).

Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

f. Integritas ego.

Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:

penolakan transfuse darah.

Tanda : - DEPRESI.

g. Eliminasi.

Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.

Tanda : - distensi abdomen.

h. Makanan / cairan.

Gejala : - penurunan masukan diet.

- mual dan muntah.

Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

i. Neurosensori.

Gejala : - sakit kepala, pusing.

- kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda : - epistaksis.

- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

j. Nyeri / kenyamanan.

Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : - takipnea, dispnea.

k. Pernafasan.

Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda : - takipnea, dispnea.

l. Keamanan

Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.

Tanda : petekie, ekimosis.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia.

b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler

yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan

kapasitas pembawa oksigen darah.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan:

Menghilangkan mual dan muntah

Criteria standart:

Menunjukkan berat badan stabil

Intervensi keperawatan

1) Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.

Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.

2) Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.

Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan

kalori.

3) Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.

Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat

badan dan malnutrisi yang serius.

4) Lakukan konsultasi dengan ahli diet.

Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk

memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

5) Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan indikasi.

Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada

keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler

yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

Tujuan:

Tekanan darah normal.

Pangisian kapiler baik.

Kriteria standart:

Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

Intervensi keperawatan:

1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.

Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi

jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

2) Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk

kebutuhan seluler.

3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.

Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.

4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.

Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi

curah jantung.

c. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan

kapasitas pembawa oksigen darah.

Tujuan:

Mengurangi distress pernafasan.

Criteria standart:

Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif

Intervensi keperawatan:

1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.

Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)

dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh

pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.

2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.

Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasan dan

menurunkan resiko aspirasi.

3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.

Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan mobilisasikan sekresi.

4) Bantu dengan teknik nafas dalam.

Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan:

Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.

Criteria standart:

Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi keperawatan:

1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat laporan

kelemahan, keletihan.

Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.

2) Awasi TD, nadi, pernafasan.

Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk

emmbawa jumlah oksigen ke jaringan.

3) Berikan lingkungan tenang.

Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen

tubuh.

4) Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.

Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing,

berdenyut dan peningkatan resiko cedera.

e. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan

berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Tujuan:

Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan.

Criteria standart:

Menyatakan pemahaman proses penyakit.

Faham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.

Intervensi keperawatan:

1) Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung

pada tipe dan beratnya ITP.

Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga / pasien dapat

membuat pilihan yang tepat.

2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.

3) Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak

akan memperburuk ITP.

Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang dapat

memperkuat ansietas pasien / keluarga.

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan

(sesuai dengan literature).

5. EVALUASI

Penilaian sesuai dengan criteria standart yang telah ditetapkan dengan

perencanaan.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko

tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat

disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah,

pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler.

Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung

mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses

Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.

Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang

terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan

penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),

sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah

dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

B. Saran

1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang

menderita ITP.

2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga

kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit

pasien.

3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat

kecemasan pasien.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.html Diakses

tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB.

2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.

http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.

diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.39 WIB.

3. NCI. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari

http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses

tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB.

4. emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul

19.46 WIB.

5. icon Group International. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari

http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.

diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.49 WIB.

6. mayoclinic. 2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura.diakses dari

http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844

Diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.53 WIB.

7. medicinenet.2003. immune thrombocytopenic purpura. diakses dari

http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diakses tanggal

26 Maret 2010 pukul 20.01 WIB .

8. NIH. 2007. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html. diakses tanggal

26 Maret 2010 pukul 20.10 WIB

9. PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.

diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB.

10. Wrong Diagnosis (WD).2008. idiopathic Thrombocytopenic Purpura. diakses dari

http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.

diakses tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.23 WIB.