Laporan-Kasus ITP

5/28/2018 Laporan-Kasus ITP

1/42

1

Laporan Kasus

Purpura Trombositopenia Idiopatik Akut

Oleh :

Azizah Asmar

NIM. I1A007038

Pembimbing

Dr. Edi Hartoyo, Sp.A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FK UNLAMRSUD ULIN

BANJARMASIN

November, 2011


2/42

2

BAB I

PENDAHULUAN

ITP (idiophatic thrombocytopenic purpura) adalah kelainan akibat trombositopenia

yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi sekarang diketahui bahwa sebagian

besar kelainan ini disebabkan oleh proses imun karena itu disebut juga sebagai autoimmune

thrombocytopenic purpura (1,2). The American Society of Hematology 2011

mendefinisikan ITP sebagai kelainan autoimun yang dicirikan dengan destruksi

immunologis terhadap trombosit normal yang biasanya terjadi terhadap stimulus yang tidak

diketahui (2). ITP dicirikan dengan trombositopenia persisten (trombosit < 150 x 109/ L)

(4). Kelainan ini dahulu dianggap merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan

berbagai nama misalnya morbus makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik, purpura

trombositolitik. Disebut idiopatik ialah untuk membedakan dengan kelainan hematologis

lain seperti misalnya anemia, kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia

atau kelainan lainnya kecuali bila banyak darah yang hilang karena perdarahan (5).

ITP lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering

ialah di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki

(perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas

(5).

Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan berbagai kemungkinan

di antaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan

sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina,


3/42

3

sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan

(misalnya malnutrisi), DIC (misalnya pada DSS, leukimia, ARDS pada bayi) (5).

Awitan PTI biasanya akut dengan gambaran ekimosis, petekie, epistaksis, atau

gejala perdarahan lain. Biasanya secara klinis tidak dijumpai kelainan lain (6). Sering

terjadi 1-3 minggu setelah infeksi saluran nafas atas. Timbul becak petekie yang tersebar

luas, kemudian berkembang menjadi titik-titik purpura kecil. Mungkin terdapat perdarahan

dari hidung atau dalam membran mukosa. Jarang didapatkan perdarahan intrakranial yang

serius (7). Kelainan pada kulit tidak disertai eritema, pembengkakan, atau peradangan (5).

Perjalanan penyakit ITP dapat bersifat akut dan kemudian menghilang sendiri (self

limited) atau menahun dengan atau tanpa remisi dan kambuh (5). Umumnya penyembuhan

penyakit ini baik. Tujuh puluh lima persen anak mengalami penyembuhan sempurna dalam

satu bulan. Transfusi trombosit dan darah jarang diperlukan. Kortikosteroid mengurangi

risiko perdarahan masif. Splenektomi dilakukan pada sejumlah kecil anak yang mengalami

trombositopenia persisten atau berulang (7).

Pada laporan kasus ini, akan dibahas tentang ITP yang ditemukan pada seorang bayi

perempuan berusia 4,5 bulan, yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin dari

tanggal 5 November 2010 sampai12 November 2011.


4/42

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ITPDefinisi

Purpura trombositopenia idiopatik ialah suatu keadaan perdarahan berupa petekie

atau ekimosis di kulit ataupun selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan

jumlah trombosit karena sebab yang tidak diketahui. PTI pada anak yang tersering terjadi

antara umur 2-8 tahun, lebih sering pada wanita (7). Kelainan ini dahulu dianggap

merupakan suatu golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus

makulosus Werlhofi, sindrom hemogenik, purpura trombositolitik. Disebut idiopatik ialah

untuk membedakan dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia, kelainan

leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya kecuali bila banyak

darah yang hilang karena perdarahan (5).

ITP lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering

ialah di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki

(perbandingan berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas

(5).

Etiologi

Etilologi ITP belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan berbagai kemungkinan

di antaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan


5/42

5

sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina,

sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan

(misalnya malnutrisi), DIC (misalnya pada DSS, leukimia, ARDS pada bayi) (5).

Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti terhadap trombosit dalam darah

penderita. Pada neonates kadang-kadang ditemukan trombositopenia neonatal yang

disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit antara ibu dan bayi ( isoimunisasi).

Prinsip patogenesisnya sama dengan inkompatibilitas rhesus atau ABO (5).

Jenis antibodi trombosit yang sering ditemukan pada kasus yang mempunyai dasar

imunologis ialah anti P1E1 dan anti P1E2. Mencari kemungkinan penyebab ITP ini penting

untuk menentukan pengobatan, penilaian pengobatan dan prognosis (5).

Dalam Guidline 2011 dari American Society of Hematology disebutkan (4):

Klasifikasi

Secara klinik dibagi menjadi 2 kelompok berdasarkan durasi trombositopenia, yaitu

(1, 2):


6/42

6

- ITP akutITP akut jika tidak lebih dari enam bulan (2). ITP akut lebih sering terjadi pada

anak, setelah infeksi virus akut atau vaksinasi, sebagian besar sembuh spontan,

tetapi 5-10 % berkembang menjadi kronik (berlangsung lebih dari 6 bulan).

Diagnosis sebagian besar melalui ekslusi. Jika trombosit lebih dari 20 x 109/l tidak

diperlukan terapi khusus. Jika trombosit kurang dari 20 x 109/l dapat diberikan

steroid atau immunoglobulin intravena.

- ITP kronikITP kronik terutama dijumpai pada wanita umur 15-50 tahun. Perjalanan penyakit

bersifat kronik, hilang timbul berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Jarang

mengalami kesembuhan spontan.

Distribusi

Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang tersering ialah

di antara umur 2-8 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki (perbandingan

berkisar di antara 4:3 dan 2:1 serta akan menjadi lebih nyata setelah pubertas) (5).

Patogenesis

Purpura trombositopenik autoimun masa kanak-kanak (ITP masa kanak-kanak)

merupakan kelainan yang lazim pada anak yang biasanya menyertai infeksi virus akut. ITP

pada masa kanak-kanak disebabkan oleh antibodi (IgG atau IgM) yang melekat pada

membran trombosit. Keadaan ini menyebabkan destruksi trombosit yang diselubungi


7/42

7

antibodi dalam limpa. Kadang-kadang, ITP dapat merupakan gejala yang muncul pada

penyakit autoimun seperti SLE. Sekitar 80% anak mengalami penyembuhan ITP secara

spontan dalam 6 bulan sesudah diagnosis. Anak kecil secara khas menunjukkan keadaan ini

dalam 1-4 minggu sesudah penyakit virus, dengan petekie, purpura, dan epistaksis yang

mulai mendadak. Trombositopenia biasanya berat. Adenopati atau hepatosplenomegali

yang bermakna tidak biasa terjadi, dan jumlah eritrosit serta leukosit tetap normal.

Diagnosis ITP biasanya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang. Namun, jika

terdapat temuan-temuan atipik, pemeriksaan sumsum tulang diindikasikan untuk

mengesampingkan kelainan infiltrat (misalnya, leukemia) atau proses aplastik (misalnya,

anemia aplastik). Pada ITP, pemeriksaan sumsum tulang menunjukkan peningkatan

megakariosit dengan elemen eritroid serta mieloid normal (6).

Perdarahan serius, terutama perdarahan intracranial, terjadi pada kurang dari 1%

pasien dengan ITP. Tetapi jarang diindikasikan untuk hitung trombosit diatas 30.000/mm

3

.

Tetapi tidak memengaruhi keluaran ITP jangka panjang, tetapi dimaksudkan untuk

meningkatkan jumlah trombosit secara cepat. Untuk perdarahan klinis atau trombositopenia

berat (hitung trombosit


8/42

8

Pada ITP jumlah trombosit menurun disebabkan oleh trombosit diikat oleh antibodi,

terutama IgG. Antibodi terutama ditujukan terhadap gpIIb-IIIa atau Ib. Trombosit yang

diselimuti antibodi kemudian difagositir oleh makrofag dalam RES terutama lien, akibatnya

akan terjadi trombositopenia. Keadaan ini menyebabkan kompensasi dalam bentuk

peningkatan megakariosit dalam sumsum tulang (1).

Anemia hemolitik mikroangiopati (microangiopathic hemolytic anemia [MAHA])

biasanya dikaitkan dengan trombositopenia, anemia sekunder akibat destruksi eritrosit

intravascular, dan pengosongan faktor pembekuan. Anak dengan MAHA biasanya cukup

parah. Pada anak dengan DIC, endapan benang-benang fibrin dalam pembuluh darah dan

aktivasi thrombin maupun plasmin menyebabkan kelainan hemostasis dalam cakupan-luas

disertai aktivasi dan pembersihan trombosit. Sindrom hemolitik-uremik terjadi akibat

pemajanan terhadap toksin yang merangsang terjadinya jejas endotel, pengendapan fibrin,

dan aktivasi serta pembersihan trombosit. Pada purpura trombositopenik trombotik,

konsumsi trombosit yang dipercepat atau diperberat oleh faktor plasma atau kekurangan

faktor penghambat muncul sebagai proses primer, dengan endapan fibrin sedang dan

destruksi eritrosit (6).

Telah lama diduga bahwa ITP diperantarai oleh autoantibodi, sejak trombositopenia

transien terjadi pada neonatus mempengaruhi wanita, kecurigaan ini dikonfirmasi8 dengan

perkembanagn dasar trombositopenia transien pada resipien sehat setelah transfer plasma

pasif, termasuk fraksi kaya-IgG, dari pasien dengan ITP. Trombosit dilingkupi dengan

autoantibodi Ig-G sepanjang reseptor Fc yang diekspresikan oleh jaringan makrofag,

umumnya paling banyak di hati dan lien. Sebagai kompensasi terjadi peningkatan jumlah


9/42

9

trombosit yang terjadi pad sebagian besar pasien. Produksi trombosit muncul sebagai hasil

destruksi intrameduller trombosit yang dilingkupi antibodi oleh makrofag atau inhibisi

megakariositpoesis. Jumlah trombopoetin tidak meningkat, gambaran dari megakariosit

normal (8).

Metode yang digunakan sebelumnya untuk menterapi ITP ditinjau dari berbagai

aspek berbeda pada siklus produksi antibodi dan sensitisasi trombosit, pemebersihan, dan

produksi. Skema patogenesis dan titik tangkap masing-masing terapi pada ITP dapat dilihat

pada skema berikut (8).


10/42

10


11/42

11

Gejala

Dapat timbul mendadak, terutama pada anak, tetapi dapat pula hanya berupa

kebiruan atau epistaksis selama jangka waktu yang berbeda-beda. Tidak jarang terjadi

gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas bagian atas akut (5).

Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie dan kemudian ekimosis yang

dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini kadang-kadang dapat dijumpai pada selaput

lender terutama hidung dan mulut sehingga dapat terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan

bahkan dapat timbul tanpa kelainan kulit (5).

Pada ITP akut dan berat dapat timbul pula pada selaput lender yang berisi darah

(bula hemoragik). Gejala lainnya ialah perdarahan traktus genitourinarius (menoragia,

hematuria); traktus digestivus (hematemesis, melena), pada mata (konjungtiva, retina) dan

yang terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural

dan lain-lain). Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak dijumpai kelainan kecuali

adanya petekie dan ekimosis. Pada kira-kira seperlima kasus dapat dijumpai splenomegali

ringan (terutama pada hipersplenisme). Mungkin pula ditemukan demam ringan bila

terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus gastrointestinalis. Renjatan (shock) dapat

terjadi bila kehilangan darah banyak (5).

Pada ITP menahun, umumnya hanya ditemukan kebiruan atau perdarahan abnormal

lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi umumnya tidaklah

sempurna. Harus waspada terhadap kemungkinan ITP menahun sebagai gejala stadium

praleukemia (5).


12/42

12

Pemeriksaan laboratorium

Yang khas ialah trombositopenia. Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia

biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. Bila telah berlangsung

lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila sebelumnya terdapat perdarahan

yang cukup hebat, dapat terjadi anemia mikrositik. Leukosit biasanya normal, tetapi bila

terdapat perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis ringan dengan pergeseran ke kiri. Pada

keadaan yang lama dapat ditemukan limfositosis relatif atau bahkan leucopenia ringan (5).

Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat

pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti metamegalialuariosit satu,

sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit yang mengandung trombosit) jarang

ditemukan, sehingga terdapat maturation arrestpada stadium megakariosit (5).

Sistem lain biasanya normal, kecuali bila terdapat perdarahan hebat maka akan

ditemukan hiperaktif sistem eritropoetik. Beberapa penyelidik beranggapan bahwa

ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak (lebih dari normal) merupakan petunjuk

bahwa prognosis penyakit baik (5).

Selain kelainan hematologis di atas, mekanisme pembekuan memberikan kelainan

berupa masa perdarahan memanjang. Rumpel-Leede umumnya positif, tetapi masa

pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin consumption time

memendek. Pemeriksaan lainnya normal (5).

Pengobatan

1. ITP akut (5)


13/42

13

a. Tanpa pengobatan, karena dapat sembuh secara spontan.b.

Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid (prednisone) peroral

dengan atau tanpa transfusi darah.

Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan belum terlihat tanda kenaikan jumlah

trombosit, dapat dianjurkan pemberian kortikosteroid karena biasanya

perjalanan penyakit sudah menjurus kepada ITP menahun

c. Pada trombositopenia yang disebabkan oleh DIC, dapat diberikan heparinintravena. Pada pemberian heparin ini sebaiknya selalu disiapkan antidotumnya

yakni protamin sulfat.

d. Bila keadaan sangat gawat (perdarahan otak) hendaknya diberikan transfusesuspense trombosit.

2. ITP menahun (5)a.

Kortikosteroid, diberikan selama 6 bulan.

b. Obat imunosupresif (missal 6-merkaptopurin, azatioprin, siklofosfamid).Pemberian obat golongan ini didasarkan atas adanya peranan proses imunologis

pada ITP menahun.

c. Splenektomi dianjurkan bila tidak diperoleh hasil dengan penambahan obatimunosupresif selama 2-3 bulan. Kasus seperti ini dianggap telah resisten

terhadap prednison dan obat imunosupresif, sebagai akibat produksi

antiboditerhadap trombosit yang berlebihan oleh limpa. Splenektomi seharusnya

dikerjakan dalam waktu 1 tahun sejak permulaan timbulnya penyakit, karena


14/42

14

akan memberikan angka remisi sebesar 60-80%. Splenektomi yang dilakukan

terlambat hanya memberikan angka remisi sebesar 50% (2).

Indikasi splenektomi (5):

- Resisten setelah pemberoan kombinasi kortikosteroid dan obatimunosupresif selama 2-3 bulan.

- Remisis spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroidsaja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

- Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namunmemerlukan dosis yang tinggi untuk mempertahankan keadaan klinis yang

baik tanpa adanya perdarahan.

Indikasi kontra splenektomi (5)

Sebaiknya splenektomi dilakukan setelah anak berumur lebih dari 2

tahun, kerna sebelum umur 2 tahun fungsi limpa terhadap infeksi belum

dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening,

timus). Hal ini hendaknya diperhatikan, terutama di negeri yang sedang

berkembang karena mortalitas dan morbiditas akibat infeksi masih tinggi.

Dosis obat yang dipakai

Prednison: 2-5 mg/kgBB/hari peroral. Hati-hati terhadap akibat samping karena

pemberian yang lama (tuberkulosis, penambahan kalium dan pengurangan natrium dalam

diet, pemberian ACTH pada waktu tertentu) (5).

- Merkaptopurin: 2,5-5 mg/kgBB/hari peroral


15/42

15

- Azatioprin (imuran): 2-4 mg/kgBB/hari peroral-

Siklofosfamid (Endoxan): 2 mg/kgBB/hari peroral

- Heparin: 1 mg/kgBB intravena, dilanjutkan dengan dosis 1 mg/kgBB perinfus setiap4 jam sampai tercapai masa pembekuan lebih dari 30 menit (1 mg ekuivalen dengan

100 U).

- Protamin sulfat: dosis sama banyaknya dengan jumlah mg heparin yang telahdiberikan. Pemberiannya secara intravena.

- Transfusi darah: umumnya 10-15ml/kgBB/hari. Dapat diberikan lebih banyak padaperdarahan yang massif.


16/42

16

Di bawah ini disajikan tabel ringkasan rekomendasi berdasarkan American

Society of Hematology 2011 (4):


17/42

17

Berikut ini respon pengobatan pada pasien ITP (4):

Prognosis

Pada ITP akut bergantung kepada penyakit primernya. Bila penyakit primernya

ringan, 90% akan sembuh secara spontan. Prognosis ITP menahun kurang baik, terutama

bila merupakan stadium praleukemia karena akan berakibat fatal. Pada ITP menahun yang

bukan merupakan stadium praleukemia, bila dilakukan splenektomi pada waktunya akan

didapatkan angka remisi sekitar 90% (5).


18/42

18

BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS1. Identitas penderita

Nama penderita : By. Ny. Ernawati

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 4,5 bulan

2. Identitas orang tua/waliAYAH : Nama : Tn. Karnadi

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Petani

Alamat : Jalan Anjir Subarjo RT.21 Desa Jelapat 1

IBU : Nama : Ny. Ernawati

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jalan Anjir Subarjo RT.21 Desa Jelapat 1

II. ANAMNESISKiriman dari : Sendiri

Dengan diagnosa :-

Aloanamnesis dengan : Ibu dan bapak kandung pasien


19/42

19

Tanggal : 5 November 2011

1.

Keluhan Utama : Bintik merah

2. Riwayat penyakit sekarang :Sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul bintik-bintik merah di tangan

pasien. Anak kemudian dibawa ke puskesmas dan dikatakan tidak ada masalah

dan kemudian anak dibawa pulang tanpa mendapatkan pengobatan. Bintik-bintik

merah kemudian menyebar ke lengan, leher, muka, badan, dan kaki pasien dalam

waktu beberapa jam. Anak kemudian dibawa orangtua ke RSUD ULIN karena

bintik tersebar di seluruh tubuh. Anak tidak ada mengalami demam, mimisan,

ataupun perdarahan di tempat lain. Anak juga tidak ada pilek dan batuk.

3. Riwayat penyakit dahulu :Anak tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya. Anak ada riwayat batuk

dan pilek sejak 1 bulan yang lalu kambuh-kambuhan tetapi tidak ada dibawa

berobat. Dalam 1 bulan terakhir anak juga ada riwayat demam tidak terlalu tinggi

hilang timbul.

4. Riwayat kehamilan dan persalinan :Riwayat Antenatal :

Ibu tidak rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, ibu tidak pernah

mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi dari bidan. Selama

hamil ibu tidak pernah sakit.

Riwayat Natal :


20/42

20

Spontan/tidak spontan : Spontan

Nilai APGAR : Setelah dilahirkan bayi tidak langsung menangis

sekitar + 5 menit, dan kulit kemerahan

Berat badan lahir : 2800 gram

Panjang badan lahir : Ibu lupa

Lingkar kepala : Ibu tidak tahu

Penolong : Perawat

Tempat : Rumah

Riwayat Neonatal :

Anak lahir langsung menangis, anak menangis + 5 menit setelh dilahirkan, tidak

ada kebiruan pada bibir, kuku dan badan anak. Tidak ada kuning pada badan anak.

Anak tidak ada sakit pada 1 bulan pertama kehidupannya.

5.

Riwayat perkembangan :

Tiarap : mulai bisa tetapi dibantu

Merangkak : belum bisa

Duduk : belum bisa

Berdiri : belum bisa

Berjalan : belum bisa

Saat ini : Anak sedang belajar tiarap


21/42

21

6.

Riwayat imunisasi

Nama Dasar

(umur dalam hari/bulan)

Ulangan

(Umur dalam bulan)

BCG 2 bulan -

Polio - - - - -

Hepatitis B - - - -

DPT - - - -

Campak - -

Kesimpulan : Anak pernah mendapat imunisasi, riwayat imunisasi anak belum

lengkap sesuai umur.

7. Makanan :Umur 0sekarang : anak mendapat ASI sesuai kemauan anak

Mulai mendapat makanan tambahan bubur SUN sejak usia dua bulan tiga kali

sehari dan tetap mendapat ASI sesuai keinginan anak.

Kesimpulan : kualitas dan kuantitas makanan cukup


22/42

22

8.

Riwayat Keluarga :

Ikhtisar keturunan

Ket : Laki-laki

Perempuan

Sakit

Susunan keluarga :

No Nama Umur L/P Keterangan

1 Tn. K 27 tahun L Sehat

2 Ny. E 24 tahun P Sehat

3 By.Ny.E 4,5 bulan P Sakit

9. Riwayat Sosial Lingkungan :


23/42

23

Anak tinggal bersama orang tua, kakek nenek, dan saudara ayah di sebuah

rumah kayu berukuran 10 m

2

terletak di pinggir sungai dengan 3 kamar, dapur,

wc, dan ruang tamu. Ventilasi udara dan cahaya cukup. Jarak rumah dengan

tetangga + 1 meter. Keperluan mandi, mencuci, BAK, BAB, memasak dan minum

menggunakan air PDAM. Saluran pembuangan WC langsung ke sungai.

Pembuangan sampah di tempat sampah.

Kesimpulan : kualitas lingkungan kurang baik

III. PEMERIKSAAN FISIK1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

GCS : 4

5

6

2. PengukuranTanda vital : Nadi : 140 kali/menit

Suhu : 37 C

Respirasi : 45 kali/menit

Berat badan : 5,5 kg

Panjang badan : 62 cm

3. Kulit : Warna : Sawo matang dengan petekie diseluruh tubuh.


24/42

24

Sianosis : tidak ada

Hemangiom : tidak ada

Turgor : cepat kembali

Kelembaban : cukup

Pucat : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

4. Kepala : Bentuk : mesosefaliUUB : belum menutup, cekung.

UUK : belum menutup

Lain-lain : -

Rambut : Warna : hitam

Tebal/tipis : tipis

Jarang/tidak (distribusi) : tidak merata

Alopesia : tidak ada

Lain-lain : tidak ada

Mata : Palpebra : edem (-/-)

Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut

Konjungtiva : anemis (-/-)

Sklera : ikterik (-/-)

Produksi air mata : cukup

Pupil : Diameter : 1 mm/1 mm

Simetris : isokor, normal


25/42

25

Reflek cahaya : (+/+)

Kornea : jernih/jernih

Telinga : Bentuk : simetris

Sekret : tidak ada

Serumen : minimal

Nyeri : tidak ada

Hidung : Bentuk : simetris

Pernafasan cuping hidung : tidak ada

Epistaksis : tidak ada

Sekret : tidak ada

Mulut : Bentuk : simetris

Bibir : mukosa bibir basah

Gusi : - tidak mudah berdarah

- pembengkakan tidak ada

Gigi-geligi : belum tumbuh

Lidah : Bentuk : normal

Pucat/tidak : tidak pucat

Tremor/tidak : tidak tremor

Kotor/tidak : tidak kotor

Warna : kemerahan

Faring : Hiperemi : tidak ada

Edema : tidak ada


26/42

26

Membran/pseudomembran : (-)

Tonsil : Warna : kemerahan

Pembesaran : tidak ada

Abses/tidak : tidak ada

Membran/pseudomembran : (-)

5. Leher : Vena Jugularis : Pulsasi : tidak terlihat

Tekanan : tidak meningkat

Pembesaran kelenjar leher : tidak ada Kaku kuduk : tidak ada Masa : tidak ada Tortikolis : tidak ada

6. Toraks :a. Dinding dada/paru :

Inspeksi : Bentuk : simetris

Retraksi : tidak ada

Dispnea : tidak ada

Pernafasan : abdominal

Palpasi : Fremitus fokal : simetris

Perkusi : sonor/sonor

Auskultasi : Suara Napas Dasar : Bronkovesikuler


27/42

27

Suara Napas Tambahan : Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

b.

Jantung :

Inspeksi : Iktus : tidak terlihat

Palpasi : Apeks : tidak teraba

Thrill : tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS II-IV LPS dextra

Batas kiri : ICS II LPS sinistra- ICS V LMK sinistra

Batas atas : ICS II LPS dextra- ICS II LPS sinistra

Auskultasi :

Frekuensi : 142 x/menit

Suara dasar : S1 dan S2 tunggal

Bising : tidak ada Derajat : (-)

Lokasi : (-)

Punctum max : (-)

Penyebaran : (-)

7. Abdomen :Inspeksi : Bentuk : supel

Palpasi : Hati : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Ginjal : tidak teraba

Masa : tidak ada

Perkusi : Timpani/pekak : timpani


28/42

28

Asites : tidak ada

Auskultasi : bising usus (+) normal

8. Ekstremitas :- Umum : akral hangat, edem tidak ada, parese tidak ada,- Neurologis

Tanda

Lengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Bebas Bebas Bebas Bebas

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Trofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Klonus Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

Refleks

Fisiologis

BPR (+)

TPR (+)

BPR (+)

TPR (+)

KPR (+)

APR (+)

KPR (+)

APR (+)

Refleks

patologis

Hoffman (-)

Tromner (-)

Hoffman (-)

Tromner (-)

Babinsky (+)

Chaddok (+)

Babinsky (+)

Chaddok (+)

Sensibilitas Normal Normal Normal Normal

Tanda

meningeal

(-) (-) Tidak ada Tidak ada


29/42

29

9. Susunan saraf : N. I (olfaktorius) : Sulit dievaluasi N. II (opticus) : sulit dievaluasi N. III (occulomotorius) : Normal N. IV (trochlearis) : Normal N. V (trigeminus) : Normal N. VI (abduscen) : Normal N. VII. (fasialis) : Normal N. VIII (vestibulopharingeus): sulit dievalusi N. IX (glossopharingeus) : sulit dievaluasi N. X (vagus) : sulit dievaluasi N. XI (accessorius) : sulit dievluasi N. XII (hipoglossus) : sulit dievaluasi

10.Genitalia : Perempuan, tidak ada kelainan11.Anus : Ada, tidak ada kelaianan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil 05/11/10 06/11/10 11/11/2011 Rujukan Satuan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 8,6 8,8 11,3 11,0-14,0 g/dl


30/42

30

Leukosit 6,9 8,6 12,5 4,0-10,5 rb /ul

Eritrosit 3,51 3,71 4,32 4,5-6,00 Juta/ul

Hematokrit27,0 28,7

35,5 40-50 Vol%

Trombosit 16 19 208 150-450 Ribu/ul

RDW-CV 12,4 12,7 13,7 11,5-14,7 %

MCV,MCH,MCHC

MCV 77,2 77,4 82,4 80-97 Fl

MCH 24,5 23,7 26,1 27-32 Pg

MCHC 31,8 30,6 31,8 32-38 %

HITUNG JENIS

- Basofil 0-1 %

- Eosinofil 1-3 %

- Netrofil 31,8 34,6 50-70 %

- Limfosit 59,7 58,4 25-40 %

- Monosit 3-9 %MID % 8,5 7,0 4,0-11,0 %

Hasil Pemeriksaan Apusan Darah Tepi

Eritrosit : normokromik normositik

Leukosit : kesan jumlah normal, limfositosis, limfosit plasma biru (+), sel muda (-)

Trombosit : kesan jumlah menurun, morfologi dalam batas normal.

Kesan : Anemia Normokromik normositik + trombositopeni

V. FOLLOW UPHari

Perawatan

Perawatan

(tanggal)

I (6)

II (7) III (8) IV (9) V (10) VI (11) VII (12)

Pemeriksaan

Subyektif

Demam + - - - - - -

Mual + - - - - - -

Muntah - - - - - - -

Batuk - - - + + + +


31/42

31

Makan/Minum -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+ -/+

BAB + - + + + + +

BAK + + + + + + +Objekif

Tanda vital

HR (x/menit) 130 128 126 128 126 125

RR (x/menit) 40 43 42 41 44 42

T (oC) 37 36,6 36,1 36,7 36,8 36,7

Pemeriksaan

Fisik

Kulit

Bintik Merah + + < < < 20 % dibandingkan standar sesuai dengan

umur dan jenis kelamin, penurunanhematokrit > 20 % setelah mendapat terapi

cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya, tanda kebocoran

plasma seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia, atau hiponatremia.

Pada kasus, kriteria WHO hanya terpenuhi dua yaitu manifestasi perdarahan

berupa petekie dan trombositopenia.

Untuk diagnosis varicella disingkirkan dengan tidak adanya gejala prodromal 1 hari

sebelum ruam muncul dan sebaran lesi yang tidak menyebar secara sentrifugal dari muka,

kulit kepala, menyebar ke badan dan ekstremitas. Pada pasien ini ruam tersebar dimulai

dari tangan .

Untuk diagnosis morbili disingkirkan karena tidak ada manifestasi prodromal

selama tiga hari pertama berupa batuk, pilek, dan konjungtivitis. Pada morbili, ruam


40/42

40

dimulai dari kepala, (sering di atas garis rambut), dan menyebar ke seluruh bagian tubuh

dalam 24 jam secara menurun, pada pasien ini muncul petekie pertama kali di tangan (10).

Pemeriksaan punksi sumsum tulang merupakan pemeriksaan yang penting untuk

membedakan dengan penyebab trombositopenia lain, seperti Anemia Aplastik, Leukemia

Limfatik Akut, dan Purpura Trombositopenik Trombotik (11). Oleh karena itu, pada pasien

ini direncanakan untuk dilakukan BMP.

Pada kasus ini, diberikan terapi berupa IVFD D5 NS , transfusi TC 1 kolf , dan

PRC 30 cc.

IVFD D5 NS diberikan sebagai kebutuhan rumatan cairan bayi sesuai rumus

Derro. Kebutuhan cairan = 5,5 X 105/ 96 = 6,02 tetes/menit.

Transfusi TC 1 diberikan sesuai perhitungan :

Transfusi = 1/13 x BB x 3 = 1/13 x 5,5 x 3 = 1,2 = 1-2 kolf. Pada pasien telah

diberikan 1 kolf.

Transfusi PRC diberikan sesuai dengan perhitungan :

Jumlah PRC = Hb x BB X 4 = (10-8,8) x 5,5 x 4 = 26,4 cc. Pada pasien

diberikan 30 cc.


41/42

41

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah laporan kasus Purpura Trombositopenia pada seorang bayi

prempuan berusia 4,5 bulan yang dirawat di Ruang Anak RSUD Ulin Banjarmasin sejak

tanggal 5 November 2011- 12 November 2011. Penatalaksanaan yang diberikan selama di

ruang anak adalah IVFD D5 NS, transfusi TC 1 kolf, dan PRC 30 cc.


42/42

42

DAFTAR PUSTAKA

1.

Bakta IM. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2006.

2. Tepie MAF, Roux GL, Beach KJ, Bennett D, Robinson NJ. Comorbidities ofIdiopathic Thrombocytopenic Purpura: A Population-Based Study 2008;2009:1-12.

3. Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A, Solberg L, Crowther MA. TheAmerican Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for

immune thrombocytopenia. Blood 2011 117: 4190-4207

4. BJH. Guidelines for the investigation and management of idiopathicthrombocytopenic purpura in adults, children and in pregnancy. British Journal of

Haematology, 120: 574

596.

5. Tim Penyusun FK UI. Ilmu Kesehatan Anak Buku Kuliah 1. Jakarta : Bagian IlmuKesehatan Anak, 2007.

6. Behrman RE, Kliegman RM.Esensi Pediatri Edisi 4.Jakarta:EGC, 2010.7. Tim Penulis. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta : Media Aesculapius, 2000.8. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenia purpura. N Engl J Med 2002;

346(13):995-1008

9. Siregar CD. Penggunaan Imunoglobulin Dosis Tinggi pada PurpuraTrombositopenik Idiopatik Khronik Anak. Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 279.

10.Kementrian Kesehatan RI. Pelayanan Kesehatan Neonatal Esensial. Jakarta :Depkes, 2010.

11.Meadow R, Newell S. Lecture Notes Pediatrica. Jakarta: Erlangga, 2005.

Laporan-Kasus ITP

Documents

Transcript of Laporan-Kasus ITP