Makalah hipoglikemia

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Saat lahir, bayi harus melakukan transisi dari yang tadinya mendapat

suplay nutrisi dari plasenta menjadi pemberian makanan per oral. Pada awal

kelahiran, Energi tambahan yang di perlukan neonatus jam-jam pertama, di ambil

dari hasil metabolisme asam lemak sehingga kadar gula darah mencapai

120mg/100 mg. Apabila karena suatu hal misalnya bayi dari ibu yg menderita DM

/ BBLR dimana perubahan glukosa menjadi glukogen akan meningkat/terjadi

gangguan pada metabolisme asam lemak dan tidak dapat memenuhi kebutuhan

neonatus, maka kemungkinan besar bayi akan menderita HIPOGLIKEMIA.

Ketakutan terhadap rendahnya kadar gula darah pada bayi baru lahir

menjadi alasan baru “yang lumrah” untuk memisahkan ibu dengan bayinya, dan

memberikan bayi tambahan susu formula pada masa awal setelah bayi lahir.

Alasan kehawatiran para dokter anak dan ahli neonatal tersebut adalah karena

kadar gula darah yang rendah dapat menyebabkan kerusakan pada otak, sehingga

hal ini menjadi sesuatu yang sangat diperhatikan. Bagaimanapun, telah terbentuk

perhatian yang berlebihan mengenai kadar gula darah rendah yang sebenarnya

tidak diperlukan. Pada kenyataannya, kebanyakan bayi yang diuji kadar gula

darahnya sebetulnya tidak membutuhkan pengujian tersebut, dan mereka yang

menerima susu formula sebenarnya tidak memerlukan susu formula. Dengan

memberikan susu formula, khususnya karena hampir selalu diberikan dengan

botol, kita telah mengganggu proses menyusui dan telah memberi kesan bahwa

formula adalah obat yang bagus.

hipoglikemi pada neonatus 1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa)

secara abnormal rendah Istilah hepoglikemia digunakan bila kadar gula darah bayi

secara bermakna dibawah kadar rata-rata. Dikatakan hepoglikemia bila kadar

glukosa darah kurang dari 30 mg/dl pada semua neonatus tanpa menilai masa

gestasi atau ada tidaknya gejala hepoglikemia. Umumnya hepoglikemia terjadi

pada neonatus umur 1 – 2 jam. Hal ini disebabkan oleh karena bayi tidak

mendapatkan lagi glukosa dari ibu, sedangkan insulin plasma masih tinggi dengan

kadar glukosa darah yang menurun.

Hipoglikemia merupakan konsentrasi glukosa dalam darah berkurangnya

secara abnormal yang dapat menimbulkan tremor, keringat dan sakit kepala

apabila kronik dan berat, dapat menyebabkan manifestasi susunan saraf pusat.

Glukosa:

Pengaturan bahan bakar manusia

Sumber penyimpanan energi dalam bentuk glikogen, lemak dan

protein

Sumber energi cepat

Penting untuk metabolisme energi cerebral

Penelitian:

Otak bayi dapat menggunakan glukosa pada kecepatan melebihi 4-5

mg/100 gr berat otak/menit

Otak neonatus cukup bulan beratnya 420 gram, pada bayi BB 3500

gram memerlukan glukosa dengan kecepatan 20 mg/menit

Otak tumbuh cepat pada 1 tahun pertama karena proporsi pergantian

glukosa lebih besar yang digunakan untuk metabolisme otak maka

hipoglikemia dapat berulang


2.2 EPIDEMIOLOGI

Estimasi insidensi hipoglikemia pada neonatus tergantung baik pada

definisi kondisi dan metode pengukuran glukosa darah. Keseluruhan insidensi

diestimasikan sebanya 5 kejadian dari tiap 1000 kelahiran hidup. Jumlah ini dapat

lebih tinggi pada populasi dengan risiko tinggi. Sebagai contoh, 8% neonatus

BMK umumnya berasal dari ibu diabetik (IDM) dan 15% bayi preterm dan bayi

IUGR dilaporkan mengalami hipoglikemia; insidensi pada seluruh populasi risiko

tinggi diperkirakan sebesar 30%.

Kesuluruhan insidensi hipoglikemia simtomatis pada neonatus bervariasi,

antara 1.3-3 kejadian dari 1000 kelahiran hidup. Insidensi tersebut bervariasi

tergantung dengan definisi yang digunakan, populasi, metode, dan waktu

pemberian asuan, dan tipe penilaian glukosa. Insidensi hipoglikemia meningkat

pada kelompok neonatus risiko tinggi. Pemberian asupan nutrisi lebih awal dapat

menurunkan insidensi hipoglikemia. Kelainan metabolisme yang dapat

mengakibatkan hipoglikemia pada neonatus jarang ditemui, tetapi dapat dideteksi

sejak masa neonatus.

2.3 ETIOLOGI

Penyebab hipoglikemia pada neonatus, meliputi :

1) Persistent Hyperinsulinemic Hypoglicemia of Infancy.

2) Penyimpanan glikogen yang terbatas ( misalnya pada prematur dan IUGR)

3) Peningkatan penggunaan glukosa ( seperti pada kasus hipotermia,

polisitemia, sepsis ).

4) Penurunan glikogenolisis, gluokoneogenesis, atau penggunaan substrat

alternatif ( misalnya pada gangguan metabolisme dan insufisiensi adrenal).


5) Penurunan penyimpanan glikogen ( seperti pada stress akibat asfiksia

perinatal, dan starvation).

Pada hipoglikemia ketotik, penyimpanan glikogen mudah berkurang, dan

dikombinasi dengan produksi glukosa melalui gluconeogenesis yang tidak

adekuat, berakibat pada terjadinya hipoglikemia. Jadi, oksigenasi asam lemak

diperlukan dalam menyediakan substrat untuk gluconeogenesis dan ketogenesis.

Keton, yang merupakan hasil samping dari metabolisme asam lemak,

diekskresikan melalui urin dan menunjukkan kondisi kelaparan (starved state)

2.4 PATOFISIOLOGI

2.4.1 Hiperinsulinisme

Hipoglikemia yang menetap lebih dari 5-7 hari jarang terjadi dan

paling sering disebabkan oleh hiperinsulinisme. Beberpa neonatus yang

IUGR atau asfiksia akan mengalami hiperinsulinemia yang menetap

selama 4 minggu, tetapi kasus seprti ini relatif jarang terjadi. Beberapa tipe

hiperinsulinisme kongenital disebutkan merupakan penyebab utama

hipoglikemia yang menetap sampai melebihi 1 minggu pertama

kehidupan.

Bentuk autosomal resesif dari hiperinsulinisme kongenital

dihubungkan pada adanya defek reseptor sulfonylurea atau kanal K+-ATP.

Sebuah mutasi pada lengan pendek kromosom 11 banyak terjadi populasi

Yahudi Ashkenazi, tetapi kasus yang sama pada kelompok etnis yang lain

juga dilaporkan disertai oleh adanya mutasi pada lokasi yang sama. Telah

dilaporkan juga adanya bentuk autosomal dominan dari hiperinsulinisme.

Mutasi yang menyebabkan terjadinya bentuk autosomal dominan dari

hiperinsulinisme belum dapat diidentifikasi, tetapi kelainan ini berbeda

dengan bentuk autosomal resesif yang dicurigai merupakan akibat dari

abnormalitas fungsi reseptor sulfonylurea. Sindrom hiperinsulinemia

kongenital dan hiperammonemiadisertai dengan adanya mutasi gen

glutamat dehydrogenase. Sindrom Beckwith-Weidemann disertai dengan

adanya hyperplasia organ multipel., termasuk pancreas, dengan


konsekuensi dari peningkatan sekresi insulin. Jarang terjadi

hiperinsulinemia yang merupakan akibat suatu adenoma lokal sel pulau

pancreas pada pancreas yang normal.

2.4.2 Prematuritas dan IUGR

Penyebab hipoglikemia pada neonatus dapat dikategorikan

berdasarkan gangguan yang menyertai pada satu atau lebih proses yang

diperlukan untuk produksi glukosa hepatic normal. Penyimpanan glikogen

hepatik jumlahnya terbatas baik pada bayi preterm yang belum mengalami

periode akumulasi glikogen cepat selama masa akhir gestasi, dan bayi

kecil masa kehamilan (KMK/SGA) yang belum memiliki suplai

persediaan substrat yang adekuat untuk sintesis glikogen, yang akan

berakibat pada timbulnya risiko hipoglikemia. IUGR yang disebabkan oleh

insufisiensi plasenta dengan ukuran lingkar kepala bayi yang normal

menyebabkan peningkatan kebutuhan glukosa pada bayi yang sudah dalam

kondisi penyimpanan glikogen rendah karena tingginya brain-to-

bidyweight ratio. Bayi postterm dan gestasi ganda juga berisiko

hipoglikemia karena adanya insufisiensi plasenta relatif. Penelitian yang

dilakukan pada kelompok bayi preterm dan IUGR menemukan adanya

perubahan pola sekresi insulin, metabolisme substrat, dan respons

hormonal terhadap perubahan konsentrasi glukosa darah dibandingkan

dengan bayi yang sesuai masa kehamilan (SMK/AGA).

Bayi yang mengalami stress perinatal karena asfiksia atau

hipotermia atau mengalami peningkatan kerja otot pernapasan disebabkan

oleh distress napas mungkin memiliki penyimpanan glikogen normal,

tetapi jumpah glikogen yang tersedia tidak adekuat untuk memenuhi

kebutuhan tinggi dengan adanya tingkat penggunaan glukosa yang lebih

tinggi dari normal. Hipoglikemia dapat terjadi pada bayi dalam kondisi ini

ketika glikogen yang tersedia telah digunakan untuk memenuhi kebutuhan

metabolik postnatal inisial, terutama jika telah ada periode hipoksemia

dengan disertai konsumsi glukosa cepat melalui metabolisme anaerob.


Konsentrasi precursor gluconeogenesis yang tidak adekuat

umumnya tidak menjadi faktor yang membatasi produksi glukosa hepatik

pada neonatus karena bayi preterm memiliki persediaan asam lemak,

gliserol, asam amino, laktat, dan piruvat cukup. Selain itu, produksi badan

keton secara relatif berkurang pada respon tehadap hipoglikemia. Bayi

aterm dapat mengalami penurunan rilis badan keton ketika glukosa dalam

darh menurun. akibatnya, kontribusi gluconeogenesis pada produksi gula

hepatik terbatas pada beberapa neonatus.

2.4.3 Bayi dari Ibu Diabetik (Infants of Diabetic Mother)

Beberapa kelompok bayi memiliki risiko tinggi untuk mengalami

hipoglikemia karena adanya perubahan pada fungsi enzim hepatik

sehingga mengganggu glikogenolisis, gluconeogenesis, atau keduanya.

Fungsi hepatik dapat dipengaruhi oleh sejumlah gangguan endokrin dan

metabolik, yang paling umum terjadi adalah hiperinsulinisme. IDM

memiliki sekresi insulin pancreas yang tinggi karena paparan glukosa

maternal dalam konsentrasi tinggi selama di dalam uterus. Transportasi

glukosa plasenta meningkat, berakibat pada hiperglikemia janin, yang pada

akhirnya akan menstimulasi sekresi insulin oleh pancreas janin. Sekeresi

insulin pancreas pada IDM jauh lebih tinggi dibandingkan dengan

nonIDM. Perubahan-perubahan yang diinduksi oleh diabetes pada

metabolisme maternal, seperti perubahan pada asam amino serum,

berperan pada perubahan metabolik yang terjadi pada IDM .

Setelah lahir, konsentrasi glukosa darah yang tinggi sudah tidak

ada, tetapi kondisi hiperinsulinemia menetap, sehingga mengakibatkan

rasio insulin:glucagon tinggi pada postnatal. Akibatnya, glikogenolisis dan

lipolysis terhambat, enzim glukoneogenik tidak terinduksi, dan glukosa

hepatik tetap pada kadar yang rendah dalam kondisi glukosa darah yang

rendah. Insulin juga meningkatkan penggunaan glukosa perifer pada

jaringa-jaringan sensitif insulin, seperti otot rangka, yang berkontribusi

pada penurunan glukosa secara cepat. Kombinasi efek dari peningkatan

penggunaan glukosa dan terbatasnya produksi glukosa hepatik


mengakibatkan hipoglikemia, yang dapat menetap selama 24-72 jam

sebelum pola sekresi insulin ternormalisasi.

2.4.4 Eritroblastosis Fetalis dan Agen Tokolitik Beta Agonis

Walaupun ibu diabetes merupakan penyebab utama hiperinsulin

pada neonatus, sekresi insulin postnatal dapat menjadi abnormal karena

penyakit-penyakit lainnya. Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis

memiliki kadar insulin yang tinggi dan jumlah sel betapankreas yang

banyak. Mekanisme terjadinya hal ini masih belum jelas, tetapi salah satu

hipotesis menjelaskan bahwa glutation yang dirilis dari sel darah merah

terhemolisis akan mengaktivasi insulin dalam sirkulasi, dan kemudian

memicu sekresi insulin serta up-regulation sel beta. Transfusi tukar dapat

mengeksaserbasi masalah karena darah yang ditransfusikan biasanya

diawetkan dengan kombinasi dekstrosa dan agen lain. Selama transfusi

tukar, bayi mendapatkan tambahan glukosa yang signifikan, dengan respon

insulin berlebih dari pancreas yang hyperplasia. Di akhir transfusi tukar,

laju pemberian glukosa dikembalikan pada keadaan normal, (baseline)

tetapi kadar insulin tetap tinggi, sehingga menyebabkan terjadinya

hipoglikemia.

Penggunaan agen tokolitik beta agonis seperti terbutalin juga

menyebabkan hiperinsulinemia pada neonatus, terutama jika agen tersebut

digunakan selama lebih dari 2 minggu dan dihentikan pada waktu kurang

dari 1 minggu sebelum persalinan. Neonatus yang berada dalam kondisi

ini akan memiliki penyimpanan glikogen rendah, yang akan menyebabkan

terjadinya hiperinsulinemia serta efek-efek yang timbul karena rendahnya

kadar glukosa.

2.4.5 Kelainan Metabolisme pada Neonatus

Kelainan metabolisme pada neonatus akan mempengaruhi

ketersediaan prekursor glukoneogenik atau fungsi enzim yang dibutuhkan

untuk produksi glukosa hepatik. Defek metabolik yang menyebabkan


hipoglikemia meliputi berbagai bentuk kelainan penyimpanan glikogen,

galaktosemia, defek oksidasi asam lemak, defisiensi karnitin, beberapa

bentuk asidemia amino, intoleransi fruktosa herediter (fructose-1,6-diphos-

phatase deficiency), dan defek enzim glukoneogenik lainnya. Gangguan

endokrin lainnya seperti kegagalan hipopituitari dan adrenal juga dapat

berakibat pada terjadinya hipoglikemia karena tidak adanya respon

hormonal yang sesuai terhadap hipoglikemia dan selanjutnya

mengakibatkan kegagalan aktivasi produksi glukosa hepatik. Tetapi

kondisi ini sangat jarang dan harus dipertimbangkan adanya etiologi

lainnya.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Walaupun hipoglikemia sering diklasifikasikan dalam simtomasis dan

asimtomatis, penggolongan tersebut sebenarnya merefleksikan ada atau tidaknya

tanda-tanda fisik yang menyertai kadar glukosa darah yang rendah. Berbagai

tanda dapat terlihat pada kasus hipoglikemia berat atau berkepanjangan dan pada

bayi yang mengalami hipoglikemia ringan sampai sedang yang berkepanjangan

serta pada bayi yang mengalami stres fisiologis. Tanda-tanda klinis yang

ditemukan merupakan tanda nonspesifik dan merupakan akibat dari gangguan

pada lebih dari satu aspek fungsi sistem saraf pusat. Meliputi pola pernapasan

abnormal, seperti takipnea, apnea, atau distress napas. Tanda-tanda

kardiovaskuler, seperti takikardia atau bradikardia, dan manifestasi neurologis

seperti jitteriness, letargis, kemampuan mengisap yang lemah, instabilitas suhu

tubuh, dan kejang. Banyak dari tanda-tanda tersebut merupakan akibat dari

gangguan neonatus yang lain, seperti sepsis, hypokalemia, dan pendarahan

intracranial.

Hipoglikemia harus dipertimbangkan pada bayi yang menunjukkan satu

atau lebih dari gejala-gejala tersebut, karena hipoglikemia yang tak segera diatasi

dapat mengakibatkan konsekuensi serius, dan penatalaksanaan hipoglikemia pun

cepat, relatif mudah, dan memiliki efek samping minimal. Tetapi, pada standar


penatalaksanaan neonatus yang ada saat ini, sebagian besar kasus hipoglikemia

terdiagnosis selama pemeriksaan rutin pada bayi yang dipertimbangkan berisiko

namun dalam evaluasi tampak normal secara fisiologis.

2.6 DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Riwayat bayi menderita asfiksia, hipotermi, hipertermi,

gangguan pernapasan

Riwayat bayi prematur

Riwayat bayi Besar untuk Masa Kehamilan (BMK)

Riwayat bayi Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK)

Riwayat bayi dengan ibu Diabetes Mellitus

Riwayat bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan

Bayi yang beresiko terkena hipoglikemia :

Bayi dari ibu diabetes (IDM)

Bayi yang besar untuk masa kehamilan (LGA)

Bayi yang kecil untuk masa kehamilan (SGA)

Bayi prematur dan lewat bulan

Bayi sakit atau stress (RDS, hipotermia)

Bayi puasa

Bayi dengan polisitemia

Bayi dengan eritroblastosis

Obat-obat yang dikonsumsi ibu, misalnya sterorid, beta-

simpatomimetik dan beta blocker

b. Pemeriksaan Fisik

Pucat, diaphoresis, tekanan darah, frekuensi denyut jantung,

penurunan kesadaran, deficit neurologik fokal transient.

Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum:


gejala yang konsisten dengan hipoglikemia

kadar glukosa plasma rendah

Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.

c. Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa darah (GD), tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C- peptide

2.7 PENCEGAHAN

Menghindari faktor resiko yang dapat dicegah, contohnya

hipotermia

Pemberian ASI merupakan tindakan preventif tunggal paling

penting

Jika bayi tidak mungkin menyusui, mulailah pemberian minum

dengan menggunakan sonde dalam waktu 1-3 jam setelah lahir

Neonatus yang berisiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya

Jika ini gagal, terapi intravena dengan glukosa 10% harus dimulai

dan kadar glukosa dipantau.

2.8 PENATALAKSANAAN

1) Jika anak masih bisa menyusu: mintalah kepada ibu untuk menyusui

anaknya

2) Jika anak tidak bisa menyusu tapi masih bisa menelan: beri perasan

ASI atau air gula 30-50 ml sebelum di rujuk.

3) Jika anak tidak bisa menelan: beri 50 ml ASI atau air gula melalui

pipa nasogastrik.

4) Penanganan hipoglikemia dengan gejala :

a) Bolus glukosa 10% 2 ml/kg pelan-pelan dengan kecepatan 1

ml/menit

b) Pasang jalur IV D10 sesuai kebutuhan (kebutuhan infus glukosa 6

-8 mg/kg/menit).

Contoh : BB 3 kg, kebutuhan glukosa 3 kg x 6

mg/kg/mnt = 18 mg/mnt = 25920 mg/hari. Bila dipakai


D 10% artinya 10 g/100cc, bila perlu 25920 mg/hari atau

25,9 g/hari berarti perlu 25,9 g/ 10 g x 100 cc= 259 cc D

10% /hari. Atau cara lain dengan GIR

Konsentrasi glukosa tertinggi untuk infus perifer

adalah 12,5%, bila lebih dari 12,5% digunakan vena

sentral.

c) Untuk mencari kecepatan Infus glukosa pada neonatus dinyatakan

dengan GIR.

Kecepatan Infus (GIR) = glucosa Infusion Rate GIR

(mg/kg/min) =

Kecepatan cairan (cc/jam) x konsentrasi Dextrose (%)

6 x berat (Kg)

Contoh : Berat bayi 3 kg umur 1 hari

Kebutuhan 80 cc/jam/hari = 80 x 3 = 240 cc/hari = 10 cc/jam

GIR = 10 x 10 (Dextrose 10%) = 100 = 6 mg/kg/min

6 x 3 18

d) Periksa glukosa darah pada : 1 jam setelah bolus dan tiap 3 jam

e) Bila kadar glukosa masih < 25 mg/dl, dengan atau tanpa gejala,

ulangi seperti diatas

f) Bila kadar 25-45 mg/dl, tanpa gejala klinis :

Infus D10 diteruskan

Periksa kadar glukosa tiap 3 jam

ASI diberikan bila bayi dapat minum

Pasca terapi pertama harus diberi infus glukosa 8 mg/kg/menit. Jika

hipoglikemia terjadi lagi, kecepatan infus harus ditambah sampai menggunakan

glukosa 15-20%. Jika infus glukosa 20% intravena tidak cukup untuk

melenyapkan gejala dan mempertahankan kadar glukosa serum normal,

hidrokortison (2,5 mg/kg/6 jam) atau prednisone (1 mg/kg/24 jam) harus juga

diberikan. Glukosa serum harus diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai sampai

beberapa pengukuran berada diatas 40 mg/dL. Selanjutnya, kadar harus diperiksa

setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan


bila glukosa serum telah berada pada kisaran normal dan bayi tidak menampakkan

gejala selama 24-28 jam. Pengobatan biasanya diperlukan selama beberapa hari

sampai satu minggu, kadang-kadang selama beberapa minggu. Jika ada

hiperinsulinisme neonates, seperti pada nesidioblastosis, dan bayi tidak

memberikan respon terhadap steroid dan glukosa yang diberikan selama waktu

yang cukup, diazoksid atau somatostatin dengan masa kerja pajang dapat

digunakan.

Bayi yang resikonya mengalami hipoglikemia bertambah harus diukur

glukosa serumnya dalam 1 jam kelahiran dan selanjutnya setiap 1-2 jam selama 6-

8 jam pertama, kemudian setiap 4-6 jam sampai usia 24 jam, bayi normoglikemik

yang mempunyai resiko tinggi harus mendapat makanan oral atau melalui sonde

susu formula yang dimulai pada umur 1-3 jam dan dilanjutkan dengan interval 2-3

jam selama 24-48 jam. Infus glukosa intravena 4 mg/kg/menit harus diberikan jika

pemberian makanan oral kurang ditoleransi atau jika terjadi hipoglikemia

neonates sementara yang asimptomatik.

2.9 PROGNOSIS

Prognosis untuk hidup baik. Hipoglikemia kambuh pada 10-15% bayi

sesudah pengobatan adekuat. Bebrapa bayi telah dilaporkan selambatnya timbul

pada usia 8 bulan. Kumat lebih sering terjadi jika cairan intravena keluar dari

pembuluh atau jika cairan dihentikan terlalu cepat sebelum makanan oral

ditoleransi dengan baik. Anak yang dikemudian hari menderita hipoglikemia

ketotik mengalami peningkatam insidens hipoglikemia neonates. Prognosis untuk

fungsi intelektual yang normal harus ditentukan dengan hati-hati, karena

hipoglikemia yang lama dan berat dapat disertai dengan sekuele neurologis. Bayi

hipoglikemik yang simptomatis, terutama bayi dengan berat lahir rendah dan bayi

dari ibu diabetes, mempunyai prognosis yang lebih jelek untuk kelanjutan

perkembangan intelektual yang normal dari pada prognosis bayi yang

asimptomatik.


BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hipoglikemia (hypo+glic+emia) merupakan konsentrasi glukosa dalam

darah berkurangnya secara abnormal yang dapat menimbulkan tremor, keringat

dan sakit kepala apabila kronik dan berat, dapat menyebabkan manifestasi

susunan saraf pusat.

Hipoglikemia neonatorum adalah masalah pada bayi dengan kadar glukosa

darah kurang dari 40 - 45mg/dl. Keadaan dimana bila kadar gula darah bayi di

bawah kadar rata-rata bayi seusia & berat badan A terme (2500 gr atau lebih) < 30

mg/dl dlm 72 jam pertama, & < 40 mg/dl pada hari berikutnya.

Mulainya gejala bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa minggu

setelah lahir. Perkiraan urutan kekerapan adalah kecemasan atau tremor, apati,

episode sianosis, konvulasi, serangan apnea intermiten atau takipnea, menangis

lemah atau dengan frekuensi tinggi, lemas atau lesu, sukar makan, dan mata

berputar. Episode berkeringat, pucat mendadak, hipotermia, dan henti serta gagal

jantung juga terjadi. Sering ada sekelompok gejala episodic. Karena Manifestasi

Klinis ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab maka penting untuk

mengukur kadar glukosa serum dan menentukan apakah hipoglikemia menghilang

dengan pemberian glukosa yang cukup untuk menaikkan kadar glukosa darah

menjadi normal; jika idak, diagnosis lain harus dipikirkan.


DAFTAR PUSTAKA

Arvin, Behrman, Kliegman. 2007. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC

Behrman, dkk. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: Saunders

Elseveir

Braunwald, dkk. 2012. Prinsip – prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta:

EGC

Madiyono, Bambang. 2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I.

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta.


Makalah hipoglikemia

Documents

Transcript of Makalah hipoglikemia