GAWAT HIPOGLIKEMIA KETOASIDOSIS1

5/25/2018 GAWAT HIPOGLIKEMIA KETOASIDOSIS1

1/26

KEGAWATAN HIPOGLIKEMIA

KETOASIDOSIS

Titan L, MN


2/26

Hypoglycemia

Kadar gula darah 50-60 mg/dL (2.7-3.3

mmol/L)

Insulin terlalu banyak Aktivitas fisik berlebihan

Terjadi sebelum makan (terlambat)


3/26

Manifestasi Klinis

Adrenergic symptoms (ringan) Kadar gula darah rendah sistem saraf simpatis

dirangsang epinephrine dan norepinephrin berkeringat, tremor, takikardia, palpitasi, gugup dan

lapar Central Nervous System symptoms (sedang-

berat) Kadar gula darah rendah menurunkan fungsi sel

otak tidak dpt konsentrasi, sakit kepala, bingung,koordinasi rusak, perubahan emosi,sikap iritationaldan penglihatan ganda.

Berat disorientasi, sulit bangun dari tidur, danhilang kesadaran


4/26

Pengkajian dan Temuan Diagnostik

Gejala Hipoglikemia tiba-tiba dan takdiharapkan

Kombinasi gejala bervariasi tergantung individu

Bisa saja karena penurunan itu sendiri atau rata-rata turunnya gula darah pada seseorang Pasien yang biasa memiliki gula darah > 200mg/dL

bisa merasakan gejala (adrenergic symptoms) saatgula darahnya turun hingga 120 mg/dL (6.6 mmol/L).

Sebaliknya, pasien yang gula darahnya biasa dibawah rentang normal, bisa jadi belummenampakkan gejala ketika gula darahnya turunhingga 50 mg/dL (2.7 mmol/L)


5/26


Penurunan respon hormonal (adrenergic) thdhipovolemia merubah gejala hipoglikemia

Pada pasien dengan diabetes menahun autonomicneuropathy

Gula darah menurun tidak terjadi sekresi adrenalin pasien tdk merasakan gejala adrenergic (berkeringatatau gemetar)

Hipoglikemia tak terdeteksi hingga terjadi kerusakan

CNS sedang-berat Pasien-pasien seperti ini harus melakukan SMBG teratur

(sebelum berkendara atau akan melakukan aktivitasberbahaya)


6/26

Manajemen

15 g sumber karbohidrat

3-4 tablet glukosa

125-175 cc juice buah 6-10 kembang gula

2-3 sdt gula atau madu

Jangan menambah gula pd juice hiperglikemia berkepanjangan stlh

penanganan


7/26

Penkes

Membawa gula bila berpergian (rendah kalori)

Jika tak ada jenis makanan apa saja

(karbohidrat lebih disukai)

Jangan makan tinggi kalori-tinggi lemak

(cookies, donat, es krim)

Lemak memperlambat penyerapan glukosa

Gejala hipoglikemia tidak dpt pulih dgn cepat jgn konsumsi makanan yg banyak


8/26

Emergency

Pasien tak sadar dan tak dapat menelan injeksiglucagon 1 mg (SC atau IM) 20 menit pasien sadar

Glukagon hormon sel alpha pankreas yangmenstimulasi hati untuk melepaskan glukosa melaluipemecahan glikogen

Glukagon lamanya aksi sangat singkat (onset 8-10menit dan aksi akan berakhir dalam 1227 menit)

Setelah sadar sumber karbohidrat diberikan snack

cegah kembalinya hipoglikemia dan menyimpankembali cadangan glukosa di hati

Keluarga menyimpan cadangan glukagon di rumah


9/26

Emergency

IGD rumah sakit pasien yang tak sadar

dan tak dapat menelan 25-50 mL 50%

dextrose (D50W ) secara IV Efeknya dalam beberapa menit

Bisa mengeluh pusing dan nyeri pada

area tusukan karena cairan hipertonikseperti 50% dextrose sangat mengiritasi

vena.


10/26

DISKUSI

Mengapa hipoglikemia lebih sering terjadi

pada pasien DM yang berusia lanjut?


11/26

Diabetic Ketoacidosis

Jumlah insulin yang tak tercukupi

Gangguan metabolisme KH, P, L

Ciri utama: Hiperglikemia

Dehidrasi dan hilang elektrolit

Acidosis


12/26

Patofisiologi

Tanpa insulin jumlah glukosa yang masuk ke

sel berkurang hati meningkatkan produksi

glukosa hiperglikemia

Kompensasi tubuh terhadap kelebihan glukosa

ginjal mengeluarkan glukosa bersama air dan

elektrolit (sodium dan potassium) : osmotic

diuresis Osmotic diuresis poliuri dehidrasi dan

kehilangan elektrolit


13/26

Patofisiologi

Defisit insulin memecahkan lemak

(lipolisis) asam lemak bebas dan

gliserol Asam lemak bebas dikonversi menjadi

keton oleh hati

Keton bersifat asam akumulasi dalamsirkulasi asidosis metabolik


14/26

Penyebab Utama DKA

Penurunan kadar/dosis insulin

Anggapan bahwa bila makan sedikitatau muntah jumlah insulin yangdiperlukan sedikit

Kesalahan minum/injeksi obat (pasiengangguan penglihatan), ketidakpatuhanminum obat atau masalah peralatan(oklusi pompa insulin)


15/26

Penyebab Utama DKA

Penyakit/infeksi

Dalam kondisi sakit/infeksi tubuh beresponterhadap stressor fisik dan emosional peningkatanlevel hormon stres-glukagon, ephinefrin, norepinerfin,kortisol dan growth hormon peningkatan produksiglukosa oleh hati dan menghalangi penggunaan

glukosa oleh otot dan jaringan lemak, melawan efekinsulin

Jika kadar insulin tidak naik selama sakit/infeksi hiperglikemia dapat berkembang menjadi DKA

Diabetes yang tak ditangani atau takterdiagnosa


16/26

Manifestasi Klinis

Poliuria

Polidipsi

Penglihatan kabur

Lemah Orthostatic hypotension

Ketosis dan asidosis gejala gastrointestinal mual,muntah, nyeri perut

Nafas bau aseton Usaha tubuh unutk menurunkan asidosis

hiperventilasi Pernafasan Kussmaul

Tingkat kesadaran: terjaga, lemah dan koma


17/26

Pengkajian dan temuan diagnostik

Kadar gula darah 300-800 mg/dL

Ketoasidosis serum bicarbonat rendah

(0-15 mEq/L) dan pH rendah (6.87.3) Kadar CO2rendah (10-30 mmHg)

timbul kompensasi pernafasan (Kussmaul)

Kadar sodium dan potassium tergantungderajat dehidrasi


18/26

Pencegahan

Perlu mengetahui six day rules Obat anti diabetik oral dan insulin secara teratur

Tes gula darah dan ketonuria

Laporkan abnormalitas pemeriksaan

Persediaan insulin secara teratur

Bila melewatkan makan siapkan makanan

pengganti

Jika muntah diare atau demam berikan cairan

setiap 0.51 jam

Jika diabetes tipe 1 tak dapat minum hospitalisasi


19/26

Manajemen Medis

Rehidrasi

Perbaikan elektrolit

Memperbaiki asidosis


20/26

Manajemen Keperawatan

Monitor cairan dan elektrolit, gula darah

Pemberian cairan, insulin, obat

Mencegah komplikasi (kelebihan cairan)

Monitor urine output

Monitor EKG

Pemeriksaan TTV, AGD

Dokumentasi hasil lab Mengkaji ulang faktor risiko

Rujukan home care untuk pemulihan


21/26

Hyperglycemic Hyperosmolar

NonKetotic Syndrome

Kondisi serius dimana terjadinya keadaandominan: hiperosmolaritas danhiperglikemia dengan perubahan sensori

Hiperglikemia menetap osmotik diuresis kehilangan cairan dan elektrolit untuk mempertahan keseimbangan

osmotik air berpindah dari intrasel keekstrasel glukosuria dan dehidrasi hipernatremia dan peningkatanosmolaritas


22/26

Manifestasi Klinis

Hipotensi

Dehidrasi

Takikardia Tanda neurologi (perubahan sensori,

hemiparesis)


23/26


Gula darah meningkat > 600 mg/dL

Keton serum dan urin normal/ sedikit

terdapat keton) BUN meningkat

Darah lengkap

Osmolaritas serum meningkat AGD (plasma bicarbonat normal), pH

meningkat


24/26

Manejemen Medis

Terapi cairan

Koreksi ketidakseimbangan elektrolit

Pemberian insulin Setelah pulih kontrol diabetes melalui

diet dan anti diabetik oral


25/26

Manajemen Keperawatan

Monitor TTV, status cairan dan nilai lab secara

ketat

Mempertahankan keselamatan dan pencegahan

terkait status kesadaran pasien

Monitor urine output dan status cairan secara

ketat risiko gagal ginjal akibat dehidrasi berat

Pengkajian secara seksama fungsi ginjal,kardiovaskuler dan pernafasan terutama pada

lansia


26/26

Diskusi

Identifikasi edukasi apa saja yang

diberikan kepada pasien dengan HHNS.

Perbandingan pasien DKA dan HHNS. Pasien

Faktor pencetus

Kadar gula darah pH

Keton (serum/urin)

Osmolaritas serum

GAWAT HIPOGLIKEMIA KETOASIDOSIS1

Documents

Transcript of GAWAT HIPOGLIKEMIA KETOASIDOSIS1