laporan pendahuluan hipoglikemia

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPOGLIKEMI

A. DEFINISI

Hipoglikemia (shock insulin) adalah suatu sindrome yang komplek berawal dari suatu

gangguan metabolisme glukosa, dimana konsentrasi serum glukosa menurun sampai tidak

dapat memenuhi kebutuhan metabolik sistem saraf. Kadar glukosa serum 50 – 55 mg /100ml

( N.55 – 115 mg / dl ) dan adanya gambaran klinis sebagai petunjuknya.

Hipoglikemia adalah suatu komplikasi dari Diabetes Melitus dimana gula dalam

darah rendah yaitu kurang dari 60 mg/dl.

Seringkali sebagai komplikasi akut IDDM, tetapi dapat juga terjadi pada NIDDM

yang mendapatkan oral hipoglikemik.

ANATOMI FISIOLOGI

Pengaturan Kadar Glukosa Darah

Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan

tubuh , khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis

berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian.

Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kristis. Nilai normal

loboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65-110 ml/dl atau 3.6-6.1 mmol/L. Setelah

penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5-5.5 mmol/L. Jika

orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5-7.2 mmol/L. Saat

puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3-3.9 mmol/L.

Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan

hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang

mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain :

1. Mutu dan jumlah glikokisis dan glukoneogenesis,

2. Aktivitas enzim-enzim, seperti glokukinase dan heksokinase.

Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah

insulin. Insulin dihasikan dari sel-sel b dari pulau –pulau langerhans pankreas dan disekresikan

langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia.

Proses pelepasan insulin dari sel B pulau langerhans Pankreas dijelaskan sebagai berikut :

Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B langerhans karena adanya Transporter glut 2.

Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi

glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis,

glukoneogenesis, siklus kreb dan Electron Transport System di mitokondria.

Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+pump) sehingga membran dan

mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah

glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.

Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukoagon. Glukoagon dihasilkan sel-sel

A langerhans pankreas. Sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila

glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase

sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

B. ETIOLOGI

Terdapat beberapa pencetus hipoglicemia, yang paling sering adalah karena pengobatan

diabitus militus sebagai berikut :

a. Dosis insulin atau oral hipoglikemia berlebihan.

b. Kelambatan makan atau kandungan glukosa.

c. Kelambatan absorbsi glukosa dari saluran cerna.

d. Olah raga atau aktivitas yang berlebihan.

e. Gagal ginjal

MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu

a. Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga hormon epinefrin

di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga

dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.

b. Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena itu di namakan

gejala neurologist.

Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak

yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal, di samping gejala

yang tidak khas.

Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh pada fase

gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut dan kronik.

Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat

mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM, dan

menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya

irreversible dan di anggap merupakan komplikasi DM yang serius.

Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia dengan

gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan menghilang dengan

pemberian glukosa.

Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan adalah

kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama menderita DM) adanya

antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker non selektif), dan pemberian obat

sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama). (Mansjoer A, 1997 : 603).

Pertama, hipoglikemia dalam diabetic adalah lebih umum ketimbang ketoasidosis,

meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok ketergantungan insulin.Kedua

awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering

terjadi dengan cara yang tidak jelas sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai

orang tersebut tidak menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu

untuk mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin dapat

terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat memalukan dan

yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan yang berarti dan

hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit setelah pengobatan yang sesuai,

banyak pasien secara emosional (kemungkinan secara psikologis) tetap terguncang selama

beberapa jam atau bahkan selama beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi

hipoglikemia ekstrim, masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak

permanen dan bahkan fatal.(Ester,2000:464).

Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun manifestasi

klinis yang meliputi:

- Lapar

- Mual-muntah

- Pucat,kulit dingin

- Sakit kepala

- Nadi cepat

- Hipotensi

- Irritabilitas

C. PATOFISIOLOGI

Normal tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 60-120 mg/dl.

agar dapat memberi sumber energi bagi metabolisme sel. Pemasukan glukosa

dari berbagai sumber seperti : pemasukan makanan, pemecahan glikogen,

glukoneogenesis memacu terjadinya respon insulin. Orang sehat akan segera

memproduksi Hormon insulin untuk menurunkan kembali kadar gula darah ke

level yang normal.

Pada orang Diabetes Melitus, terjadi defisiensi Insulin, sehingga

Glukosa tidak bisa dimanfaatkan oleh sel dan hanya beredar di pembuluh

darah sehingga menimbulkan Hiperglikemia. Untuk menurunkan kadar gula

darah biasanya diberikan Insulin, namun karena dosis yang kurang tepat bisa

menimbulkan penurunan glukosa darah yang cepat.

Efek dari penurunan glukosa darah , bisa timbul Hipoglikemia, dengan

gejala yang ringan sampai berat. Gejala Hipoglikemia Ringan, ketika kadar

glukosa darah menurun, sistem syaraf simpatis akan terangsang. Terjadi

pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala : perspirasi, tremor,

takhikardia, palpitasi, gelisah dan rasa lapar.

Pada Hipoglikemia Sedang, penurunan kadar glukosa darah

menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar dengan baik.

Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem syaraf pusat mencakup

ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusio, penurunan

daya ingat, patirasa di daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak

terkoordinasi, perubahan emosional, penglihatan ganda dan perasaan ingin

pingsan.

Pada Hipoglikemia Berat, fungsi sistem syaraf pusat mengalami

gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang

lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang diderita, gejalnya : Disorientasi,

serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur, kehilangan kesadaran.

Terjadi hipoglikemia bila serum glukosa tidak cukup untuk memenuhi

kebutuhan jaringan. Sistem saraf sangat sensitif terhadap penurunan kadar

http://satyaexcel.blogspot.com Hypoglycemia >> 1

glukosa serum, karena glukosa merupakan sumber energi utama. Otak tidak

dapat menggunakan sumber energi lain (ketone, lemak) kecuali glukosa.

Sebagai konsekwensi penurunan kadar glukosa, maka akan mempengaruhi

aktivitas sistem saraf.

Dalam keadaan normal, penurunan glukosa serum oleh karena

aktivitas hormon insulin secara akut, akan merangsang sekresi hormon

glukagon dan epinephrin yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah.

Sekresi hormon glukagon pada penderita IDDM mengalami gangguan,

sehingga tidak dapat menaikkan kadar gula darah. Peran hormon glukagon

diasumsikan akan digantikan oleh hormon ephinephrine untuk menaikan gula

darah, dengan cara meningkatkan produksi glukosa hepar dan menghambat

sekresi hormon insulin. Akan tetapi pada penderita IDDM sekresi hormon

ephinephrine juga menurun, sebagai akibat adanya gangguan saraf outonom.

Respon terhadap penurunan kadar gula darah (hipoglikemia) dapat

dibedakan menjadi 2 kategori yaitu :

1. Gejala adrenergik sebagai akibat dari stimulasi sistem saraf outonom

dengan gejala palpitasi, iritabile, kelemahan umum, dilatasi pupil, pucart,

keringat dingin.

2. Gejala neuroglycopenia sebagai akibat dari tidak adekwatnya suplay

gula darah ke jaringan saraf, yaitu sakit kepala, gelisah, tidak mampu

konsentrasi, bicara tidak jelas, gangguan penglihatan, kejang, coma. Hal

ini sering tampak pada kadar glukosa darah dibawah 45 – 50 mg/dl.

KOMPLIKASI

Kerusakan otak Koma Kematian

D. PENATALAKSANAAN

Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit

setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau


tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu.

Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita

diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya

cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik

penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula

diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan

lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan

berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui

mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah

kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko

mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa

glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau

pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa

dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam

bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu

5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui

pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk

menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).

Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat

menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi

kecil.

Penatalaksanaan Medik :

1. Glukosa 40% IV, atau glukosa 10% IV setelah 6 jam

2. Glukagon 1-3 mg IM/SC namun jarang dilakukan

3. TKTP

4. Bila tidak ada gangguan sistem syaraf pusat, diberi minuman cairan yang

mengandung karbohidrat

5. Monitor gula darah tiap jam jika perlu

PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.

(Mansjoer A 1999: 604)

Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :

a. perpanjangan pengawasan puasa, tes primer untuk hypoglikemia, perpanjanganya

(48-72 jam) setelah pengawasan puasa.

b. Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa (2

jam PP)

c. Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.

d. Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.

E. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian Keperawatan

a. Riwayat keperawatan

1) Persepsi – managemen kesehatan

Riwayat DM

Riwayat pemakaian insulin, oral hipoglikemic

Riwayat diet dan olah raga.

Riwayat periksa.

2) Nutrisi – metabolik

Merasa lapar

Mengeluh mual

3) Eliminasi

Mengeluh banyak mengeluarkan keringat.

4) Aktivitas – exercise

lelah, lemas.

Pingsan

5) Kognitif

Tidak ada konsentrasi.

Penglihatan kabur.


b. Pemeriksaan fisik

1) Cardiovaskular

Tachycardia, palpitasi, sinkope.

2) Integumen

Pucat, diaphoresis.

3) Neurologi

Iritable, perilaku tidak terkontrol, kejang, coma.

4) Muskuloskeletal

Kelemahan

c. Pemeriksaan diagnostik

Glukosa serum kurang dari 50 mg/ dl.

2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a. Gangguan fungsi cerebral bd hypoglikemia.

Intervensi :

Berikan cairan glukosa 50 % sebanyak 50 ml IV(sesuai program )

Berikan injeksi glukagon 1 mg SC atau IM( sesuai program ).

Berikan dan pertahankan infus Dextrose 10 %( sesuai program ),

sampai kadar gula darah 200 mg/ dl pasien sadar.

Monitor fungsi neurologi: tingkat kesadaran, gangguan penglihatan,

paralisis, kejang, dll.

Monitor fungsi adrenergik: tanda vital( HR, TD, Nadi, RR, suhu ).

Monitor kadar gula darah.

b. Resiko injury : kejang bd perubahan metabolisme neural karena

hipoglikemia.

Intervensi :

Berikan pengaman tempat tidur.

Aturlah tempat tidur yang rendah.

Siapkan alat emergency: suction, oropharingeal/nashoparingeal

tube, oksigen.


Observasi secara kontinyu kemungkinan timbulnya kejang.

c. Kurangnya pengetahuan tentang penyakit, terapi, aktivitas.

Intervensi :

Berikan penkes terhadap keluarga tentang: Penyakit, program terapi

dan bentuk diet serta aktivitas.

3. Evaluasi Keperawatan

a. Klien memiliki fungsi cerebral yang optimal

Krteria :

Dapat berorientasi terhadap orang, tempat dan waktu.

Tekanan darah dalam batas normal.

HR lebih 60 dan kurang dari 100 x/menit, irama teratur.

RR < 25 x/menit.

Glukosa serum stabil 70 – 110 mg/100 ml.

b. Klien tidak mengalami injury

Kriteria :

Tidak jatuh.

Tidak kejang.

Tidak aspirasi

Tidak cidera lidah.

c. Keluarga dan klien mengetahui penyakit, program terapi, aktivitas.

Kriteria :

Mampu menjelaskan penyakit, program terapi dan aktivitas dengan

bahasa sederhana.

Kooperatif dalam program tindakan.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi


Perfusi jaringan cerebral tidak efektif b/d gangguan afinitas Hb oksigen, penurunan konsentrasi Hb, Hipervolemia, Hipoventilasi, gangguan transport O2, gangguan aliran arteri dan vena

DO - Gangguan status mental- Perubahan perilaku- Perubahan respon motorik- Perubahan reaksi pupil- Kesulitan menelan- Kelemahan atau paralisis ekstrermitas- Abnormalitas bicara

NOC : Circulation status Neurologic status Tissue Prefusion : cerebral

Setelah dilakukan asuhan selama………ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral teratasi dengan kriteria hasil: Tekanan systole dan diastole

dalam rentang yang diharapkan Tidak ada ortostatikhipertensi Komunikasi jelas Menunjukkan konsentrasi dan

orientasi Pupil seimbang dan reaktif Bebas dari aktivitas kejang Tidak mengalami nyeri kepala

NIC : Monitor TTV Monitor AGD, ukuran pupil, ketajaman, kesimetrisan

dan reaksi Monitor adanya diplopia, pandangan kabur, nyeri

kepala Monitor level kebingungan dan orientasi Monitor tonus otot pergerakan Monitor tekanan intrkranial dan respon nerologis Catat perubahan pasien dalam merespon stimulus Monitor status cairan Pertahankan parameter hemodinamik Tinggikan kepala 0-45o tergantung pada konsisi pasien

dan order medis

Risiko Injury

Faktor-faktor risiko : Eksternal - Fisik (contoh : rancangan struktur dan

arahan masyarakat, bangunan dan atau perlengkapan; mode transpor atau cara perpindahan; Manusia atau penyedia pelayanan)

- Biologikal ( contoh : tingkat imunisasi dalam masyarakat, mikroorganisme)

- Kimia (obat-obatan:agen farmasi, alkohol, kafein, nikotin, bahan pengawet, kosmetik; nutrien: vitamin, jenis makanan; racun; polutan)

Internal- Psikolgik (orientasi afektif) - Mal nutrisi - Bentuk darah abnormal, contoh :

leukositosis/leukopenia- Perubahan faktor pembekuan, - Trombositopeni- Sickle cell- Thalassemia, - Penurunan Hb, - Imun-autoimum tidak berfungsi. - Biokimia, fungsi regulasi (contoh :

tidak berfungsinya sensoris) - Disfugsi gabungan - Disfungsi efektor - Hipoksia jaringan - Perkembangan usia (fisiologik,

psikososial) - Fisik (contoh : kerusakan kulit/tidak

utuh, berhubungan dengan mobilitas)

NOC : Risk KontrolImmune statusSafety BehaviorSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama…. Klien tidak mengalami injury dengan kriterian hasil: Klien terbebas dari cedera Klien mampu menjelaskan

cara/metode untukmencegah injury/cedera

Klien mampu menjelaskan factor risiko dari lingkungan/perilaku personal

Mampumemodifikasi gaya hidup untukmencegah injury

Menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

Mampu mengenali perubahan status kesehatan

NIC : Environment Management (Manajemen lingkungan) Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai dengan

kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien dan riwayat penyakit terdahulu pasien

Menghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)

Memasang side rail tempat tidur Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan bersih Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah

dijangkau pasien. Membatasi pengunjung Memberikan penerangan yang cukup Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien. Mengontrol lingkungan dari kebisingan Memindahkan barang-barang yang dapat membahayakan Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau

pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit.

Kurang PengetahuanBerhubungan dengan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak mengetahui sumber-sumber informasi.

DS: Menyatakan secara verbal adanya masalahDO: ketidakakuratan mengikuti instruksi,

perilaku tidak sesuai

NOC: Kowlwdge : disease process Kowledge : health BehaviorSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. pasien menunjukkan pengetahuan tentang proses penyakit dengan kriteria hasil: Pasien dan keluarga menyatakan

pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan

Pasien dan keluarga mampu

NIC : Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal

ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat.

Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat

Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat Identifikasi kemungkinan penyebab, dengan cara yang

tepat Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan


melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar

Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya

cara yang tepat Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan

pasien dengan cara yang tepat Diskusikan pilihan terapi atau penanganan Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan

second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan

Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat

Pathway


Puasa/ intake kurang

Glikogenolisis


Defisit glikogen pada hepar

Gula darah

menurun < 60

(Hi(mg/dl

Penurunan nutrisi

jaringan otak

Respon SSP

Respon Otak Respon

Vegetatif

Kortek serebri

kurang suplai

energi( < 50mg/dl)

Pelepasan norepinefrin &

adrenalinKekaburan yang dirasa dikepala Sulit konsentrasi / berfikir Gemetar Kepala terasa melayang

Gangguan proses berfikir

Takikardia, pucat, gemetar, berkeringat

Tidak sadar

Stupor,

kejang, koma

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik

Klinis Ed 9. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta:

EGC.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Sistem Endokrin. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner

& Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.


laporan pendahuluan hipoglikemia

Documents

Transcript of laporan pendahuluan hipoglikemia