BAB ISTATUS PASIENA. IDENTITAS PASIEN : Nama : Ny.H TTL: 02-01-1969 Usia: 45 tahun Jenis Kelamin: Perempuan Alamat: Jl.Cakung barat RT 017/04 kec. Cakung Jaktim Tgl & Jam Masuk : 08-11-2014, 07:45 wib RMK: 197878 Dokter Yg Merawat: dr. Iwan, SpPD

B. ANAMNESISKeluhan utama: Pasien pingsan 45 menit SMRSKeluhan tambaha : sebelumnya pasien mengeluh lemas dan tidak nafsu makanRiwayat penyakit sekarang: Pasien datang ke IGD RSIJ suka pura karena pingsan 45 menit SMRS. Sebelumnya pasien diketahui merasa lemas dan tidak nafsu makan sejak beberapa hari terakhir. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien memiliki sakit gula sejak 2 tahun terakhir dan jarang control ke dokter atau puskesmas, selama beberapa hari terakhir tidak mengonsumsi obat sakit gulanya. Pasien juga sempat mengeluh pusing dan lemas sebelum pingsan. BAB dan BAK normal. Dari penuturan keluarganya beberapa hari terakhir pasien hanya makan sedikit Karena pasien takut gula darahnya naik lagi. Beberapa hari sebelumnya (2/11-14) pasien dirawat di RSIJ suka pura karena keluhan lemas yang berkepanjangan, dan didiagnosa mengalami hiperglikemia dengan GDS 653mg/dl. Pasien memiliki riwayat jatuh sekitar 1 tahun yang lalu, sehingga sikut kanannya bengkak dan pasien mengurut sikut kanannya tsb. Hingga beberapa minggu setelahnya di daerah memar tersebut muncul luka yang hingga sekarang tidak sembuh. Pada saat itu (2/11-14) pasien juga menngeluhkan demam yang naik-turun, nyeri uluhati, dan keluhan batuk yang dialami sejak 1 bulan sebelumnya. Kaki pasien juga terlihat bengkak, pasien mengaku memiliki sakit darah tinggi dan jarang minum obat. Pada perawatan sebelumnya pasien didiagnosa menderita TB paru. Pasien juga mengeluh pengelihatannya kabur. Pada saat kunjungan terakhir ke IGD GDS pasien 36mg/dl serta terlihat luka di sikut kanan pasien belum sembuh dan terlihat kelemahan otot di tangan kanan.Riwayat penyakit dahulu:Pasien memiliki Riwayat darah tinggi dan sakit gula yang tidap dikontrol. Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya (2/11-14) dan dirawat di RSIJ sukapura. Pasien juga didiagnosis menderita TB paru 1 minggu yang lalu.Riwayat pengobatan:Pada keluhannya sekarang pasien belum berobat. Setleah rawatan sebelumnya pasien diberi obat obat diabetes oral namun sejak 3 hari terakhir pasien tidak mengonsumsinya.Riwayat pennyakit keluarga :Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa pasien, namun paman adik pasien menderita darah tinggi dan ibu pasien menderita sakit gula. Riwayat sakit jantung dan asma disangkal.Riwayat alergi: Riwayat alergi makanan, obat-obatan, debu, cuaca disangkal.Riwayat psikososial:Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga dengan aktifitas fisik (olah raga) yang tergolong sangat kurang. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien makan dengan teratur 2-3 kali sehari namun tidak membatasi porsi dan jenis makanan yang ia makan. Namun sekita 3 hari SMRS (8/11-14) pasien makan sangat sedikit karena ia takut gula darahnya naik. Pasien tidak merokok, mengonsumsi alkohol atau pun mengonsumsi obat-obat herbal.

C. PEMERIKSAAN FISISKeadaan umum: Tampak sakit beratKesadaran: DisorientasiGCS: M=5 (dengan rangsang nyeri), V=3 (bicara tak sesuai), E=3 (rangsang suara)

Tanda vital:Tekanan darah: 150/90 mmHgNadi: 130x/menitRespirasi: 20 x/menitSuhu: 38,5 oCAntropometriBB: 59 kgTB: 155 cm IMT: 24,6Kesimpulan: Berat badan lebihStatus generalis:Kepala: Normocephal, Mata: Refleks cahaya (+/+), pupil isokor Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)Hidung : Mukosa hipertrofi (-/-), hiperemis (-/-), sekret (-/-), Konka inferior eutrofiTelinga : MAE edema (-/-), sekret (-/-), hiperemis (-/-), MT intak/intak Leher: Perbesaran KGB (-), pembesaran thyroid (-), JVP normalThorax: Pulmo : Inspeksi:Dada simetris (+/+), retraksi (-/-),scar (-/-),pernapasan torakoabdominalPalpasi: Bag.dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetrisPerkusi: sonor pada kedua lapang paru,batas paru-hepar ICS 6Auskultasi: vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-) Jantung:Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas jantung kanan; ICS IV linea parasternalis dekstra Batas kiri; ICS IV linea midclavikularis sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I & II murni, regular, murmur (-), gallop (-)Abdomen:Inspeksi: Datar.Distensi (-)Palpasi : nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba adanya benjolan, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : timpani Ascites: Shifting dullnes (-)Auskultasi : Bising usus (+) 7x/menitEkstremitas : Ekstr. Atas: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (-/-), ikterik (-)Ekstr. Bawah: Akral hangat, RCT< 2 detik, edema (+/+), ikterik (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan Penunjang masa rawatan 2-4 november 20141.) Tangal 1 November 2014Pemeriksaan darah lengkap SGOT19 u/l (0-37) SGPT16 u/l (0-40) Ureum96 mg/dl (20-40) Creatinin1,8 mg/dl (0,6-1,2) LED100 mm/1jam (0-15) Hb14 g/dl (13,8-17) Leukosit8300/ul (4,5-10,8) Basofil0% (0-0,3) Eosinofil0% () Batang1% () N. segmen82% Limfosit10% Monosit7% Ht43,4% Trombosit487.000/ul

2.) Tanggal 2 November 2014Pemeriksaan radiologi, rongent thoraxCor-sinuses dan diafragma normalSkeletal dan jaringan lunak normalPulmo: Tampak infiltrate dikedua lapang parukesan: TB paru dupleksKontrol Gula DarahTanggalJamGDS (mg/dl)Pemberian Insulin

1/11-201423.4565320 ui

2/11-201406.00213

12.0028210ui

18.0043420ui

24.00193

3/11-201406.0046920ui

12.00392

18.0032315ui

24.00232

4/11-201406.00183

3.) Pemeriksaan penunjang rawatan 8-13 November 2014PEMERIKSAAN 8/11-149/11-1411/11-14SATUAN NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 11,610,79,60g/dL 11,3 - 15,5

Leukosit 9.0008.700 5.800/L 4.300 10.400

Trombosit 159.000141.000 120.000/mm132-440

HT 34,432,228,9% 36,0 46,0

GDS36Mg/dl70 - 200

PEMERIKSAAN 12/11-1413/11-14SATUAN NILAI RUJUKAN

Hemoglobin 9,810,2g/dL 11,3 - 15,5

Leukosit 7.6006.600 /L 4.300 10.400

Trombosit 137.000129.000 /mm132-440

HT 30,130,7% 36,0 46,0

Pemeriksaan lain : 12 November 2014 Imunologi Anti TB IgG Positif (+) Analisa gas darah Measured28,5C pH7,261 (7,350-7,450) pCO215,9 mmHg (32,0-45,0) pO294,0 mmHg (75,0-100,0) HCO3act6,8 mmol/L HCO3std12,1 mmol/L (21-25) BE(ecf)-19,9 mmol/L -2.5 s.d. +2.5 BE(B)-16,9 mmol/L O2 Sat.95,7% (85-96)Waktu8/11-14(mg/dl)Waktu09/11-14 (mg/dl)Waktu10/11-14 (mg/dl)Waktu11/11-14 (mg/dl)

07.003604.0019106.0044906.00420 (10ui)

09.0026008.0025412.0033112.00397 (5ui)

12.009914.0049118.00556 (15ui)18.00395 (5ui)

16.005520.0055024.0025324.00569 (15ui)

18.0010002.00463

20.0019804.00463

24.00255

Waktu12/11-14(mg/dl)Waktu13/11-14 (mg/dl)

06.00686 (10ui)06.00513

12.00635 (5ui)12.00587

18.00643 (5ui)18.00548

24.00749 (5ui)24.00

E. RESUMEPasien wanita 45 tahun datang dengan pingsan sejak 45 menit SMRS, pasien merupakan penderita DM tiipe II dan hipertensi yang tidak terkontrol. Sebelum pingsan pasien mengeluh lemas dan diketahui tidak nafsu makan selama 3 hari sebelumnnya. Pasien juga menderita tb paru duplex serta terdapat ulkus diabetikum di lengan kanannya. Demam (-), riwayat polifagi (+), riwayat poliuri(+), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK (t.a.k.). Satu minggu sebelumnya pasien dirawat di RSIJ karena hiperglikemia serta demam yang hilang timbul dan batuk yang tidak sembuh sejak 1 bulan sebelumnya.Pada pemeriksaan fisis didapatkan kesadaran pasien yang menurun disertai dengan disorientasi. Nyeri tekan epigastrium (+), edema tungkai (+), dan ditemukan adanya ulkus di tangan (sukut) kanan.Tekanan darah: 150/90 mmHgNadi: 130x/menitRespirasi: 20 x/menitSuhu: 38,5 oCIMT: 24,6Pemeriksaan penunjang :GDS: 36 mg/dl

F. FOLLOW UPTanggalSOAP

08-11-2013Kesadaran menurun, Nafsumakan menurun, lemas, batuk (+)TD: 150/90 mmhgS : 38,5 CRR : 22 x/mntN : 98 x/mntGDS: 36 mg/dlDM Tipe2 dg Riw.HipoglikemiaTB Paru duplexHipertensiOral Ambroksol 3x1 OMZ 3x1 Domperidone 3x1 Metformin 500 3x1 Acarbose 50 3x1 Rifampicin 1x600mg INH 1x300mg Pirazinamide 1x1500 Etambutol 1x1500mgInjeksi Ceftriaxone 1x2gr Ranitidine 1x2 Citicolin 500 3x1 Humulin 3x5ui Streptomycin 1x1

09-11-2013Kesadaran menurn namun lebih baik disbanding kemarin, bicara ngelantur, kondisi sama dengan hari sebelumnya, terlihat bingun, nafsumakan menurunTD:110/70 mmhgS : 37,2CRR : 20 x/mntN : 82 x/mnt

DM Tipe2 dg Riw.HipoglikemiaTB Paru duplexHipertensiTerapi lanjutkan

10-11-2013Kesadaran menurun , bicara ngelantur, terlihat bingun, nafsumakan menurunBatuk berkurangTD : 110/80 mmhgS : 36,9 CRR : 19 x/mntN : 86 x/mntDM Tipe2 dg Riw.HipoglikemiaTB Paru duplexHipertensiTerapi lanjutkan

11-11-2013Kesadaran menurun kondisi sama dengan kemarin, bicara ngelantur, terlihat bingun, nafsumakan menurun, pasien terlihat mengantukTD : 130/80 mmhgS : 36,6 CRR : 19 x/mntN : 84 x/mntDM Tipe2 dg Riw.HipoglikemiaTB Paru duplexHipertensiTerapi lanjutkan

12-11-2013Kesadaran menurun kondisi sama dengan kemarin, bicara ngelantur, terlihat bingun, nafsumakan menurunTD : 120/90 mmhgS : 36,6 CRR : 19 x/mntN : 84 x/mntDM Tipe2 dg Riw.HipoglikemiaTB Paru duplexHipertensiTerapi lanjutkan

13-11-2013Kesadaran menurun kondisi sama dengan kemarin, bicara ngelantur, terlihat bingun, nafsumakan menurunTD : 130/90 mmhgS : 36,6 CRR : 19 x/mntN : 84 x/mntDM Tipe2 dg Riw.HipoglikemiaTB Paru duplexHipertensiTerapi lanjutkan

Pada tanggal 13 November 2014 mulai pukul 14.20 kondisi pasien memburuk : Tekanan darah: 100/70 mmHg Suhu: 38,3 C Nadi : 120 x/menit Pernapasan: 31 x/menit Kesadaran : SomnolenTanggal 13 November 2014 pukul 19.05 pasien apneu, dilakukan RJP dan dimasukkan 1 ampul adrenalin. Respon (-), reflex pupil (-). Pada pukul 19.10 pasien dinyatakan meninggal dunia oleh dokter jaga ruangan (dr. mirad).G. DAFTAR MASALAH1. Hipoglikemia, Diabetes mellitus tipe II2. TB paru Duplex3. Hipertensi4. Susp. CHF5. H. ASSESMENT

1. Hipoglikemia, Diabetes mellitus tipe IIHipoglikemia DM tipe II pada pasien ini ditegakkan berdasarkan data yang didapatkan dari anamnesis yaitu pasien memiliki riwayat sakit gula yang ia ketahui ketika berobat ke dokter 2 tahun lalu. Pasien juga mengatakan kalau dirinya mudah lapar dan cendrung makan dalam porsi besar. Pasien juga bercerita kalau ibu pasien memiliki pennyaki gula darah. Pada rawatan sebelumnnya pasien didiagnosa Hiperglikemia dengan GDS 653mg/dl. Pada keluhannya sekarang pasien mengeluh lemas, karena 3 hari terakhir makan hanya dengan porsi sedikit karena takut gula darahnya naik seperti sebelumnya.Pada pemeriksaan fisis didapatkan kesdaran yang menurun, dan ketika dilakukan pengecekan gula darah, didapatkan GDS 36 mg/dl. Ditemukan pula adanya luka yang tidak sembuh sejak 1 tahun lalu di sikut kanan dan pasien tidak merasakan sakit pada lukanya. Pasien juga mengeluhkan pandangannya kabur.Rencana perawatan : Ruang perawatan biasa Oksigenasi kanul 2 liter/menit Hidrasi dengan RL 1kolf/6jam bila protocol hipo glikemia sudah selesai Lakukan protocol penanganan hipoglikemia Nutrisi diberikan pola diet DMBB=59kg, TB=155cm, IMT=24,6 (Beratbadan lebih)Kebutuhan kalori basal = BB ideal x 25kal= (155100)-((155-100)x10%)x25kal = 1237,5 kal.Kebutuhan kalori tambahan = 20% x 1237,5 = 247,5kal.Koreksi karena BB lebih = 20% x 1237,5 = 247,5kal.Jadi, total kebutuhan kalori perhhari untuk pasien ini adala 1237,5 kalori.Karbohidrat 60% = 1237,5 x 60% = 742,5 kal = 185,625 grProtein 20% = 1237,5 x 20% = 247,5 kal = 61,875 grLemak 20% = 1237,5 x 20% = 247,5 kal = 27,5 gr Pemeriksaan penunjang darah lengkap, urin lengkap, fungsi ginjal, & EKG. Bila sudah tercapai kadar gula darah yang di inginkan, maka terapi di ganti dengan OHO atau kombinasikan insulin dengan OHO (metformin dan acarbose). Edukasi : berikan penjelasan pada pasien dan keluarganya bahwa sakit gula (Diabetes mellitus) tidak dapat disembhkan dan untuk memperbaiki kondisinya harus dilakukan dengan disiplin dalam mengontrol kondisinya ke dokter, dan harus di dukung dengan modifikasi gaya hidup menjadi gaya hidupp yang lebih sehat.2. TB paru DuplexPada anamnesis pasien mengeluhkan batuk yang tak kunjung sembuh sejak lebih dari 1 bulan sebelumnnya. Pasien juga bercerita kalau ia telah didiagnosa mengidap TB paru duplex pada rawatan sebelumnya (1 minggu sebelumnya) oleh dr. Rosa Sp.P dan sekarang dalam terapi OAT.Pada pemeriksaan imunologi didapatkan anti Tb IgG + (positif).Rencana perawatan : Rawat di ruang isolasi Hidrasi RL 1kolf/6jam Oksigenasi 2 liter/mnt Nutrisi berikan sesuai dengan kondisi DM tipe II pasien Pemeriksaan Rongent dan BTA ulang Pemberian : Rifampicin 1x600mg INH 1x300mg Pirazinamide 1x1500 Etambutol 1x1500mg Streptomycin inj. 1x1 Edukasi : pasien hharus di berikan informasi kalau kondisinya ini sangat berbahaya bbagi dirinya maupun orang lain, dikarenakan infeksi kuman Tb yang ada dalam tubuhnya berkemungkinan untuk menginfeksi organ lain diluar paru-parunya. Serta dapat pula menginfeksi orang-orang di sekitarnya. Ajari pula pasien untuk tidak membuang dahaknya sembarangan dan ajarkan pasien untuk menutup mulutnya dengan kain, masker, atau saputangan bila batuk.3. HipertensiPada anamnesis pasien mengaku sering pusing dan kaku di kepala bagian belakang, dan pasien sudah pernah dinyatakan mennderita Hipertensi oleh dokter, 2 tahun yang lalu.Pada pemeriksaan tekanan darah didapatkan tekanan 150/90 mmHg.Rencana perawatan Rawat di ruang biasa, namun dalam hal ini ruang rawatan mengikuti dengan kebutuhan rawatan penyakit lain yang di idap pasien Nutrisi : hindari makanan yang memiliki kadar garam tinggi Hidrasi berika RL 1 kolf/6jam : dan panntau jumlah cairan masuk dan keluar. Pemeriksaan penunjang : Rongent thorax, pemeriksaan darah lengkap, EKG, pemeriksaan fungsi ginjal. Penanganan : Captipril 12,5 mg 1x1 Edukasi : ajarkan pasien untuk menghindarai makanan-makanan yang mengandung tinggi garam dan anjjurkan pasien untuk melakukan aktifitas fisik (olahraga) rutin minimal 3 kali seminggu dengan pola latihan tidak boleh sampai ngos-ngosan (aerobik).4. Susp. CHFPada anamnesis pasien mengaku kakinya terlihat membesar 2 bulan terakhir, bengkak berkurang bila pasien memposisikan kakinya agak tinggi (tidak diwabah atau pun menggantung).Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya piting edem di ekstremitas bawah (kedua tungkai pasien).Pemeriksaan JVP tidak dilakukan karena pasien tidak koopratif. Pada auskultasi jantung bunyi jantung I & II regular, murmur (-), gallop (-).Rencana perawatan Rawat di ruang biasa, namun dalam hal ini ruang rawatan mengikuti dengan kebutuhan rawatan penyakit lain yang di idap pasien Nutrisi : hindari makanan yang memiliki kadar garam tinggi Hidrasi berika RL 1 kolf/6jam : dan panntau jumlah cairan masuk dan keluar. Pemeriksaan penunjang : Rongent thorax, pemeriksaan darah lengkap, EKG, pemeriksaan fungsi ginjal. Penanganan : Captopril 12,5 mg 1x1, furosemide 2x1 tab. Edukasi : ajarkan pasien untuk menghindarai makanan-makanan yang mengandung tinggi garam dan anjjurkan pasien untuk melakukan aktifitas fisik (olahraga) rutin minimal 3 kali seminggu dengan pola latihan tidak boleh sampai ngos-ngosan (aerobik).BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DIABETES MELITUS1. DefnisiDiabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: diabanein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.Diabetes melitus merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yg disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin Tu penurunan sensitivitas jaringan tehadap insulin.Menurut American Diabetes Association (ADA) 2010, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. (ADA. 2010)Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin.Klasifikasi DM ( Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Fisiologi Kedokteran Guyton and Hall, Diabetes Melitus terbagi menjadi : DM tipe I (IDDM) diabetes melitus yg tergantung insulin Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM. Virus atau mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan produksi insulin. Dapat pula akibat respon autoimmune, dimana antibody sendiri akan menyerang sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini DM tipe II (NIDDM) diabetes melitus tidak tergantung insulin. Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien NIDDM adalah kegemukan. Overweight membutuhkan banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap awal tanda-tanda/gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar, diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah.2. EpidemiologiTingkat prevalensi dari DM adalah tinggi, diduga terdapat sekitar 10 juta kasus diabetes di USA dan setiap tahunnya didiagnosis 600.000 kasus baru serta 75 % penderita DM akhirnya meninggal karena penyakit vaskuler. Penyakit ini cenderung tinggi pada negara maju dari pada negara sedang berkembang, karena perbedaan kebiasaan hidup. Dampak ekonomi jelas terlihat akibat adanya biaya pengobatan dan hilangnya pendapatan. Disamping konsekuensi finansial karena banyaknya komplikasi seperti kebutaan dan penyakit vaskuler. Perbandingan antara wanita dan pria yaitu 3 : 2, hal ini kemungkinan karena faktor obesitas dan kehamilan.Menurut WHO prevalensi DM diperkirakan akan meningkat dari 8,4 juta tahun 2000 menjadi 21,2 juta lebih pada tahun 2030 3. Patofisiologi a. DM Tipe IPada Diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan pankreas menghasilkan insulin karena hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan hiperglikemia post prandial.Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan rasa haus (polidipsia).Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan (polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mangarah terjadinya ketoasidosis.b. DM Tipe IITerdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM tipe II.4. Manifestasi Klinika. PoliuriaKekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau hiperosmolariti menyebabkan cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan intravaskuler, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari hiperosmolariti dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic (poliuria).b. PolidipsiaAkibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu minum (polidipsia).c. PoliphagiaKarena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar insulin maka produksi energi menurun, penurunan energi akan menstimulasi rasa lapar. Maka reaksi yang terjadi adalah seseorang akan lebih banyak makan (poliphagia).d. Penurunan berat badanKarena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel maka sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolisme, akibat dari itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.

5. DiagnostikLangkah-Langkah Diagnostik DM (Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler.Diagnosis diabetes mellitusBerbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini.a. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.b. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara. Pertama, jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kedua, dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa yang lebih mudah dilakukan, mudah diterima oleh pasien serta murah, sehingga pemeriksaan ini dianjurkan untuk diagnosis DM. Ketiga dengan TTGO. Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan.(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

(IPD FKUI.2009 dan Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT atau GDPT tergantung dari hasil yang diperoleh.a. TGT : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L).b. GDPT : Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 125 mg/dL (5.6 6.9 mmol/L).

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994):a. 3 (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasab. berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkanc. diperiksa kadar glukosa darah puasad. diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menite. berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesaif. diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosag. selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok 3(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

6. Penatalaksanaan Diabetes Melitus(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Pengetahuan tentang pemantauan mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia dan cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.Pilar Penatalaksanaan DM :a. Edukasib. Terapi Gizi medisc. Latihan Jasmanid. Intervensi Farmakologi

Edukasi Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasiTerapi Gizi MedisTerapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).a. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.b. Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:Karbohidrata. Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.b. Pembatasan karbohidrat total BBI + 10 %

Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh.Indeks massa tubuh dapat dihitung dengan rumus: IMT = BB(kg)/ TB(m2)Klasifikasi IMT (WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective: RedefiningObesity and its Treatment):BB Kurang 23,0Dengan risiko 23,0-24,9Obes I 25,0-29,9Obes II >30Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :a. Jenis Kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.b. UmurUntuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun.c. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.d. Berat BadanBila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% ber-gantung kepada tingkat kegemukan Bila kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000 - 1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200 - 1600 kkal perhari untuk pria.Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Latihan JasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisaditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

Intervensi Farmakologi Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani.

1. Obat hipoglikemik oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan:a. pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinidb. penambah sensitivitas terhadap insulin: metformin, tiazolidindionc. penghambat glukoneogenesis (metformin)d. penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

A. Pemicu Sekresi Insulin1. SulfonilureaObat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.2. GlinidGlinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati.

B. Penambah sensitivitas terhadap insulinTiazolidindionTiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

C. Penghambat glukoneogenesisMetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro- vaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan.D. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

Cara Pemberian OHO, terdiri dari 1:a. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimalb. Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makanc. Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makand. Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makane. Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makanf. Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertamag. Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan.No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

1. Sulfonil urea- Glibenclamid Insulin secretagous : ATP-sensitive K channel S:2,5-5mg/tabDH:2,5-15mgLK:12-24jamF:1-2x/hari a.cES:hipoglikemiKI:pasien hepar& ginjal

2. Meglitinid- Repaglinid Insulin secretagousS:1mg/tabDH:1,5-6mgLK:-F:3x/hari a.cES: ggn GI KI:pasien hepar& ginjal

3. Biguanid- Metformin Prod glukosa hepar dan sens. Jar otot& adiposa thdp insulin S:500-850mgDH:250-3000LK:6-8jamF:1-3x/hari p.c/bersama mkn ES: gjala GIKI: pasien dgn gangg hepar, ginjal

No. Golongan Mekanisme kerja Dosis dan sediaan ES-KI

4. Tiazolidinedion - pioglitazone Mengaktifkan PPAR-g, terbentuk GLUT baru S:15-30mg/tabDH:15-45mgLK:24 jamF:1x sehariES: BB, edemaKI:ggal jtg 3-4

5. Penghambat -glikosidase (acarbose) Mengurangi absorbsi glukosa di usus halus S:50-100mgDH:100-300mgLK:-F:3x bersama suapan IES: kembung, flatulens

(Farmakologi FKUI.2009)

2. InsulinInsulin diperlukan pada keadaan:a. Penurunan berat badan yang cepatb. Hiperglikemia berat yang disertai ketosisc. Ketoasidosis diabetikd. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotike. Hiperglikemia dengan asidosis laktatf. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimalg. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)h. Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makani. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang beratj. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulina. Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.b. Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut DM.c. Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.Tipe - Jenis InsulinInsulin dapat dibedakan atas dasar:1. Waktu kerja insulin (onset), yaitu waktu mulai timbulnya efek insulin sejak disuntikan.2. Puncak kerja insulin, yaitu waktu tercapainya puncak kerja insulin.3. Lama kerja insulin (durasi), yaitu waktu dari timbulnya efek insulin sampai hilangnya efek insulin.Terdapat 4 buah insulin eksogen yang diproduksi dan dikategorikan berdasarkan puncak dan jangka waktu efeknya. Berikut keterangan jenis insulin eksogen :1. Insulin Eksogen kerja cepat.Bentuknya berupa larutan jernih, mempunyai onset cepat dan durasi pendek. Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam.

2. Insulin Eksogen kerja sedang.Bentuknya terlihat keruh karena berbentuk hablur-hablur kecil, dibuat dengan menambahkan bahan yang dapat memperlama kerja obat dengan cara memperlambat penyerapan insulin kedalam darah. Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

3. Insulin Eksogen campur antara kerja cepat & kerja sedang (Insulin premix)Yaitu insulin yang mengandung insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Insulin ini mempunyai onset cepat dan durasi sedang (24 jam). Preparatnya: Mixtard 30 / 40

4. Insulin Eksogen kerja panjang (lebih dari 24 jam). Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), UltratardCara pemberian insulinInsulin kerja singkat : IV, IM, SC Infus ( Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )Insulin kerja menengah / panjang : Jangan IV karena bahaya emboli.Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :Gula darah < 60 mg % = 0 unit< 200 mg % = 5 8 unit200 250 mg% = 10 12 unit250 - 300 mg% = 15 16 unit300 350 mg% = 20 unit> 350 mg% = 20 24 unitDosis :a. Pasien DM muda 0,75-1,5 U/kgbb kerja sedang 2x/hrb. DM dewasa kurus 8-10 U kerja sedang 20-30 m sblm mkan pagidan 4-5 U sblm makan malamc. DM dewasa gemuk 20 U pagi hari dan 10 U sblm makan malam6Efek samping penggunaan insulin Hipoglikemia Lipoatrofi Lipohipertrofi Alergi sistemik atau lokal Resistensi insulin Edema insulin SepsisKriteria Pengendalian DMUntuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar lipid dan A1C juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status gizi dan tekanan darah

Untuk pasien berumur lebih dari 60 tahun dengan komplikasi, sasaran kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa 100-125 mg/dL, dan sesudah makan 145-180 mg/dL). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemiadan interaksi obat. 3(Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia 2011)

Penyulit Diabetes MelitusDalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahunPenyulit akut1. Ketoasidosis diabetik2. HipoglikemiaHipoglikemia dan cara mengatasinyaa. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah 200 mg/dL maka pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCl 0.9%

7. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut turut, sliding scale setiap 6 jam :GD RI(mg/dl)(unit, subkutan)350208. bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin, seperti : adrenalin,kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1 mg IV / IM (bila penyebabnya insulin)9. bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dl : hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg setiap 6 jam dan dimonitor 1,5 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam. Cari penyebab penurunan kesadaran menurun.Keto-Asidosis DiabetikumAdalah kondisi dekompensasi metabolik akibat defisinesi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut DM yang serius. Gambaran klinisnya hiperglikemia, ketosis dan asidosis metabolik.Diagnosis Keluhan poliuri, polidipsi Riwayat berhenti menyuntik insulin Demam/infeksi Muntah Nyeri perut Kesadaran : CM, delirium, koma Pernapasan Kussmaul Dehidrasi Syok hipovolemikKriteria diagnosis Kadar Glc: >250 mg/dl pH: 7,1. Selanjutnya setiap hari sampai pasien stabil. Pemeriksaan lain sesuai indikasi : kultur darah, kultur urin, kultur pus.TerapiAkses iv 2 jalur, salah satunya dicabang dengan 3 wayI. Cairan : NaCl 0,9% diberikan kurang lebih 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu kurang lebih 1 L pada jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L Jika Na + > 155 mEq/L maka ganti cairan dengan NaCl 0,45 % Jika GD < 200 mg/dl maka ganti cairan dengan Dextrose 5 %II. Insulin (reguler insulin = Rl ) Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan Rl bolus 180 mU/KgBB IV dilanjutkan Rl drip 90 mU/kgBB/jam dalam NaCL 0,9 % Jika GD < 200 mg/dl : kecepatan dikurangi maka Rl drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCl 0,9 % Jika GD stabil 200-300 mg/dl selama 12 jam maka Rl drip 1-2 U/jam IV, disertai sliding scale setiap 6 jam GD RI(mg/dl)(unit, subkutan)35020 Jika kadar GD ada yang 25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makin lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udemaparu disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenikdiatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurangberakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigentubuh yang berakibat dua hal: Tanda-tanda dan gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas padaakktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat dudukatau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesakpada saat terbangun) Dan kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunanpada pusat pernafasan, edema paru, takikardia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yangtergantung pada energi) dan kekakuan dindiing ventrikel.2. Decompensasi cordis kananKegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naikpada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik,peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edemaperier) (long, 1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan vena kapa superior dan inferior dan tampak gejala yang ada adalah udema perifer, hepatomegali,splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang cepat. hal ini akibaat vetrikel kanan pada saat sisitol tidak mampu memompa darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhirdiatolik ventrikel kanan makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruhsistem vena tampak gejal klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada padaena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik pada di pembuluh kapiler meningkat melampuitakanan osmotik plasma maka terjadinya edema perifer.2. PATOFISIOLOGIBerdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagiberdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dg P. Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hari II. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akantetapi jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina III. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.IV. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesaknafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihatpada gambar berikut :

Hipertensi,iskhemia,infak,mitral valve/ aorta valve defect Penurunan kontraktilitas miokardium Penurunan curah jantung volume darah arteri efektiflepasnya muatan saraf simpatis Meningkatkan pelepasan \ renin angiotensin II Tekanan darah dipertahankanMekan tekanan vena vasokontriksi ginjal mekan sekresi aldosteron

Menurunkan GFR nefron mekan reabsorbsi NA+ dan HO di tubulus Menurunkan eksresi Na+ dan HO dalam urinManingkatkan Na dan HO total tubuh Edema3. GEJALA KLINISSecara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak dapat digolongkan dalam 3 golongan, yaitu :i. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.a. Takikardiab. Kardiomegalic. Failure to thrived. Keringat berlebihane. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi akibat menurunnya curah jantung.ii. Gejala kongesti.a. Takipneab. Kesukaran minumc. Wheezingd. Kapasitas vital menuruniii. Gejala bendungan sistem venaa. Hepatomegalib. Peninggian tekanan vena jugularisc. Edema4. DIAGNOSISDiagnosis CHF ditegakkan berdasarkan Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik padapenyakit jantung kotoner Rontgen thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung echocardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.utuk menyajikandata tentang fungsi jantung5. PENATALAKSANAAN

Dosis PermulaanDosis Maksimal

Vasodilators

Nitroglycerin20 g/menit40400 g/menit

Nitroprusside10 g/menit30350 g/menit

NesiritideBolus 2 g/kg0.010.03 g/kg permenita

Inotropes

Dobutamine12 g/kg per menit210 g/kg per menitb

MilrinoneBolus 50 g/kg0.10.75 g/kg per menitb

Dopamine12 g/kg per menit24 g/kg per menitb

LevosimendanBolus 12 g/kg0.10.2 g/kg per menitc

Vasoconstrictors

Dopamine for hypotension5 g/kg per menit515 g/kg per menit

Epinephrine0.5 g/kg per menit50 g/kg per menit

Phenylephrine0.3 g/kg per menit3 g/kg per menit

Vasopression0.05 units/menit0.10.4 units/ menit

Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF