PRESENTASI KASUSHIPOGLIKEMIA PADA DIABETES MELLITUS

Disusun oleh:Astri Kartika Sari20090310055

Pembimbing : dr. Rastri Mahardhika P, Sp.PDRSUD Salatiga

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTARSUD SALATIGA2014

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan dan disahkan, presentasi dengan judul :Diabetes Melitus dan Hipoglikemia

Disusun oleh :Nama : Astri Kartika SariNo. Mahasiswa : 20090310055

Telah dipresentasikanHari/ Tanggal : Kamis /29 Mei 2014

Disahkan oleh :Dosen Pembimbing,

dr. Rastri Mahardhika P, Sp.PD

KASUS

A. IDENTITAS PASIENNama : Ny. TUsia : 47 tahunAgama : IslamStatus : MenikahPekerjaan : WiraswastaAlamat : Kedayon 5/1 Wates, GetasanTanggal Masuk RS : 12 Mei 2014Tanggal Keluar RS : 16 Mei 2014

B. PERJALANAN PENYAKIT

RPS : Pasien datang dengan keadaan tidak sadarkan diri, sebelumnya pasien mengkonsumsi obat rutin untuk diabetes. Setelah sadar pasien mengalami mual, muntah, dan pusing. Pasien juga mengalami sesak napas, dan nyeri dada.RPD : Pasien telah menderita diabetes selama 4 tahun. Sebelum mengalami diabetes, pasien telah mengalami gagal ginjal terlebih dahulu.RPK : Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit serupa.

C. PEMERIKSAAN FISIKKU: Sesak napas, CMTD:140/100 mmHgHR:84x/menitRR:28x/menitT:36,5OCMata:Conjunctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)Leher:Perbesaran limfonodi (-), trachea deviasi (-), JVP R+1Thorax:simetris, ketinggalan gerak (-)Pulmo:vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)Cor:S1S2 reguler (+), Bising sistolik (+)Abdomen:Perut datar, tympani, nyeri tekan (-), peristaltic usus (+) Normal, perbesaran hepar (-), perbesaran lien (-)Ekstremitas:Akral hagat (+), CRT < 2 detik, edema kaki (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil laboratoriumAL:13,8 x 103 /LAE:3,56 x 103 /LHb:9,9 g/dlHT:30,9 g/dlGDS:21 mg/dlUreum:64 mg/dlCreatinin:2,6 mg/dlSGOT:25 u/eSGPT:28 u/e

E. Diagnosis Hipoglikemia Diabetes Mellitus Nefropati Vertigo

F. Terapi O2 nasal 2 lpm Infus D10% 20 tpm Inj. Ranitin 2x1 amp Inj. Ondansetron 3x1 amp Captopril 2x12,5 mg ISDN 3x5 mg Nocid 3x1 Gabapentin 1x300 mg Ulsafat syr 3x1 sdm Betahistine 3x1 Aptor 1x1

BAB IITINJAUAN PUSTAKAHIPOLIKEMIAI. Definisi

Hipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah dibawah nilai normal.Pada individu normal, sesudah puasa semalam kadar glukosa darah jarang lebih rendah dari 4 mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah < 50 mg% (2,8 mmol/L) atau bahkan < 40 mg% (2,2 mmol/L). Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). Lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L) yang terjadi berulang kali dapat merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.Respon regulasi non- pancreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5 mmol/L).

II. Klasifikasi

Pada diabetes, hipoglikemia juga sering didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan Triad Whipple. Triad tersebut meliputi : a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah.b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3mmol/L hipoglikemia pada diabetes).c. Hilangnya secara cepat, keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimiawi dikoreksi.Akan tetapi, pasien diabetes dapat kehilangan kemampuan untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang, dan berat.

Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut

RinganSimptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata

SedangSimptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata

BeratSering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral.2. Membutuhkan terapi parenteral (glucagon intramuscular atau glukosa intravena)3. Disertai dengan koma atau kejang.

III. Epidemiologi

Dalam the Diabetes Control Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes mellitus tipe I, kejadian hipogikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapatkan terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/ tahun pada pasien yang mendapatkan terapi konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda, kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia berat pada 28 pasien dengan terapi insulin intensif dan 17 pasien dengan terapi konvensional.

IV. Penyebab Hipoglikemia

Pada pasien diabetes, hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, baik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonylurea.

Faktor Predisposisi atau Presipitasi kejadian Hipoglikemia

1. Kadar insulin yang berlebihan Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup; deliberate overdose (factitious hipoglikemia) Peningkatan bioavailibilitas insulin, absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani,gagal ginjal (clearance insulin berkurang)2. Peningkatan sensitivitas insulin Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison; hipopituitarisme Penurunan berat badan Latihan jasmani, post partum, variasi siklus menstruasi.3. Asupan karbohidrat berkurang Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang Diet slimming, anorexia nervos Muntah, gastroparesis Menyusui4. Lain lainAbsorbsi makanan yang cepat, pemulihan glikogen otot.Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide, meningkatkan kerja sulfonylurea, penyebat non selektif, pentamidin)

Obat yang memiliki potensi menimbulkan hipoglikemia bila dengan OHO :Nama ObatEfek Meningkat dengan :(Potensial menimbulkan hipoglikemia)

Chlorpropamide ( SU-1 )Displacement from Plasma Protein Binding (PPB):PhenylbutazoneFibratesFluoroquinolon (dengan Glyburide)Anti koagulan oralPhenytoinSalisilatSulfonamide

Renal ClearanceFibratesSalisilatSulfonamide

MetabolismeAzole Antifungal (Tolbutamide)Chloramphenicol ( dengan Chlorpropamide dan Tolbutamide)Cimetidine (dengan Glyburide, Glicazide, dan Tolbutamide)Sulfonamide

GliclazideDIAMICRON (SU-2)

GlyburideDIABETA (SU-2)

Tolbutamide(SU-1)

MetforminGLUCOPHAGE Renal Clearance (Cationic drug)AmilorideCimetidineDigoxinMorfinProcainamideTriamtereneQuinine & QuinidineTrimethoprimVancomycin

AcarbosePRANDASECholestyramine

MiglitolGLYSET

PioglitazoneACTOSSubstrat sitokrom P450 sangat potensial untuk beberapa interaksi obat masih belum diketahui

RosiglitazoneAVANDIA

RepaglinideGLUCONORMDisplacement:Beberapa Beta blockerChloramphenicolMonoamine Oxidase InhibitorPhenylbutazonePhenytoinSalisilatSulfonamide MetabolismeAzole AntifungalErythromycin

V. Mekanisme FisiologisMekanisme fisiologis pada keadaan hipoglikemia disebut sebagai mekanisme kontra regulator. Pada mekanisme ini hormon glukagon dan epinefrin disekresikan saat timbul hipoglikemia akut. Glukagon yang hanya bekerja di hati, mula-mula meningkatkan reaksi glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dn glukoneogenesis di hati, juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku (prekursor) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal, yang pada keadaan tertentu merupakan 25% produksi glukosa tubuh.Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormone (panhipopituitarisme) dan kortisol (penyakit Addison) pada individu menimbulkan hipoglikemia yang umumnya ringan.

VI. Keluhan dan Gejala hipoglikemia

Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan sistem syaraf pusat (SSP), dengan gejala gangguan kognisi, bingung (confusion), dan koma.Keluhan dan gejala hipoglikemia akut yang sering dijumpai pada pasien diabetes.OtonomikNeuroglikopenikMalaise

BerkeringatJantung berdebarTremorLaparBingung (confusion)MengantukSulit bicaraInkoordinasiPerilaku yang berbedaGangguan visualParastesi MualSakit kepala

Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan gangguan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan neroglikopeni seperti gangguan konsentrasi atau koma

VII. Tatalaksana Hipoglikemia

VIII. KomplikasiAdapun komplikasi dari hipoglikemia yaitu edema otak atau edema serebri yang dikarenakan kejadian hipoglikemia yang lebih dari 48 jam sehingga menimbulkan squale yang menetap di otak, kerusakan jaringan otak akibat tidak adanya glukosa yang masuk ke jaringan (koma hipoglikemia), gangguan system saraf pusat karena suplai nutrisi otak menurun, kematian.

BAB IIIPEMBAHASANHipoglikemia merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah dibawah nilai normal. Respon regulasi non- pancreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). Oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5 mmol/L).Keluhan dan gejala yang dapat timbul pada keadaan hipoglikemia akut pada pasien diabetes adalah :1. Gejala otonomik seperti berkeringat, jantung berdebar, tremor, dan lapar.2. Gejala neuroglikopennik seperti bingung, mengantuk, sulit bicara, inkoordinasi, perilaku yang berbeda, gangguan visual, parastesi.3. Gejala malaise seperti mual dan sakit kepala.Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut

RinganSimptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata

SedangSimptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari- hari yang nyata

BeratSering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi parenteral.2. Membutuhkan terapi parenteral (glucagon intramuscular atau glukosa intravena)3. Disertai dengan koma atau kejang.

Pada pasien ini, hipoglikemia terjadi setelah pasien mengonsumsi obat diabetes. Keadaan klinis pasien ini dapat diklasifikasikan sebagai hipoglikemia akut yang berat karena pasien mengalami gejala malaise seperti mual dan sakit kepala, dan masuk dalam klasifikasi berat karena pasien membutuhkan terapi parenteral untuk mengembalikan kesadarannya.Pasien ini mendapatkan terapi O2 nasal 2 lpm, Infus D10% 20 tpm, Inj. Ranitidin 2x1 amp, Inj. Ondansetron 3x1 amp, Captopril 2x12,5 mg, ISDN 3x5 mg, Nocid 3x1, Gabapentin 1x300 mg, Ulsafat syr 3x1 sdm, Betahistine 3x1, Aptor 1x1. O2 nasalDigunakan untuk menambah asupan oksigen pada pasien yang sesak. Infus D10%Cairan dextrose yang digunakan untuk menggantikan kalori, pasien mengalami hipoglikemia dan mengalami penurunan kesadaran sehingga glukosa dalam darah perlu ditingkatkan agar keadaan hipoglikemia teratasi. Injeksi RanitidinIalah suatu antihistamin antagonis reseptor H-2 yang menghambat kerja histamine secara kompetitif pada reseptor H-2 dan mengurangi sekresi asam lambung. Pasien mengalami mual dan muntah sehingga perlu diberikan ranitidine untuk mengurangi gejala tersebut. Injeksi OndansetronDigunakan untuk mencegah mual dan muntah. Ondansetron merupakan reseptor antagonis serotonin 5-HT3, bekerja dengan menghambat kerja serotonin. Serotonin merupakan substansi alami yang dapat menyebabkan mual dan muntah. CaptoprilAngiotensin- converting enzyme (ACE) inhibitor digunakan untuk terapi hipertensi dan dapat juga sebagai pemeliharaan fungsi ginjal pada nefropati diabetikum. ISDNAtau Isosorbide Dinitrate digunakan untuk mencegah nyeri dada yang disebabkan karena angina. Bekerja dengan merelaksasi pembuluh darah dan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jantung. UlsafatBerisi sucralfate berguna untuk medikasi ulkus peptic dan GERD. BetahistineAntagonis histamine H3 receptor dan H1 receptor sehingga pembuluh darah bervasodilatasi dan lebih permeable. NocidMencukupi kebutuhan asam amino pada kondisi asupan protein yang dibatasi dengan kandungan nitrogen yang lebih rendah (biasanya digunakan pada pasien gagal ginjal kronik)

DAFTAR PUSTAKAAmerican Association of Clinical Endocrinologists. 2013. AACE Comprehensive Diabetes Management Algorithm. Endocrine Practice Vol 19 No. 2 March/April 2013:327-336Shafiee, et al. The Importance of Hypoglycemic in Diabetic Patients. Journal of Diabetes and Metabolic Disorders 2012, 11:17Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid III. Jakarta: Interna PublishingThe Endocrine Society. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, March 2009, 94(3):709-728Tomky, Donna. 2005. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diabetes Spectrum Vol 18, No.1, 2005:39-44Wagner, Edward., Friedman, Neal., Gleeson, Jeremy. 1998. Management of Diabetes Mellitus in the Lovelace Heatlh Systems EPISODES OF CARE Program. Effective Clinical Practice. 1998;1:5-11