BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Makalah yang berjudul “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini terdiri

dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung dan yang

kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung dan paru-

paru, terganggu fungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut.

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam

sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah

untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan

tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.1Di dalam

gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa darah tidak dapat berkerja

dengan aktif. Sehingga dapat terjadi peningkatan tekanan dan penumpukan cairan.Hal

itu dapat berakibat salah satunya mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema

paru.1,2

Sedangkan organ utama kedua adalah paru-paru. Paru-paru sebagai organ

yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. Ini karena

adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli

paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah. Edema paru bisa menjadi komplikasi

yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan. Penyakit edema

paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. Penyakit ini merupakan keluhan yang

paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.4

1.2 Tujuan

Tujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang “Edema Paru pada

Penyakit Gagal Jantung” adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal jantung dan

edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya edema paru pada

penyakit gagal jantung beserta efek komplikatif lainnya dari penyakit gagal jantung.

1

1.3 Manfaat

Makalah tentang “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini bermanfaat

untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai edema paru sebagai salah satu

akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejala – gejalanya. Dan agar

pembaca dapat mengetahui cara bagaimana mencegah dan menggulangi gagal

jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.

Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas (atrium)

yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan

darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu

katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.1

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan

fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh

tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen

dan membuang karbondioksida, jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya

oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.1

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa

kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke

peredaran darah sistemik.

Gambar 1. Anatomi jantung manusia2

2.2 Gagal Jantung

3

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai

oleh sesak napas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh

kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana

jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh. 3

2.2.1 Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan

basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke sebelah kiri. Berat

jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi sebagai pemompa yang efisien,

otot-otot jantung, rongga atas dan rongga bawah harus berkontraksi secara

bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau kerja pompa ini dikendalikan secara

alami oleh suatu pengatur irama. Ini terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut

nodus sinotrialis, yang terletak didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik

yang ditransmisikan dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya

berkontraksi secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-

dinding bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.

Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga dikendalikan

oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf otonom, yang bekerja

diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang menghasilkan kontraksi-

kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut jantung.5

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1) Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal

atau bersamaan yaitu :

a. Beban tekanan

b. Beban volume

c. Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastol

d. Obstruksi pengisian ventrikel

e. Aneurisma ventrikel

f. Disinergi ventrikel

4

g. Restriksi endokardial atu miokardial

2) Abnormalitas otot jantung

a.Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

b.Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3) Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang

mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi

jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung

yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah

meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung.

Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun,

maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan

oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik

vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir

diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.6

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi

kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung

tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan

belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung.6

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun

dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole

dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam

kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya

kenaikan tekanan rata – rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang

meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena

pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam

5

paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda -

tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir

ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk

sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,

maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan

mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban

tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada

akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi

karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi

sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan

menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel

kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi

ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan

dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan

hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam

jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena

sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar)

dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).

Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat

dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.6

2.2.2 Hasil Pemeriksaan Klinis

Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan jantung

mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar,

atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya

menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan

sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali. Dalam

hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung

adalah ketika harus menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin

tidak berkaitan.

6

Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling

buruk yang pernah dialami - rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada,

tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki

terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin

merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu

sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah,

bahkan yang lebih parah yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan.2

Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

a. Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut

iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang

berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak

di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak

mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau

ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang

mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali

(suatu keadaan yang disebut silent ischemia).

b. Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.

Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-

paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

c. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran

darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan

penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk

mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap

atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.

d. Palpitasi (jantung berdebar-debar)

e. Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung

yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa

menyebabkan pusing dan pingsan.2

2.2.3 Klasifikasi Gagal Jantung

7

Berdasarkan bagian jantung yang telah mengalami kegagalan pemompaan,

gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik. Klasifikasi jantung yaitu :

1. Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala

atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau

tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang

abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali

memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan

baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari

gagal jantung kronis.7

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari

gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik

(Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula

dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu forward (kiri

dan kanan (AHF), left heart backward failure (yang dominan gagal jantung

kiri), dan right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru

dan jantung sebelah kanan).7

2. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang

komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam

keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat.7

2.3 Paru-Paru

Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan

dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara.

Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari

kata Latin pulmones untuk paru-paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital

bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam

8

paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan karbondioksida. Setelah

membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil

metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paru-paru.11

Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang

dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi

kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan

kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai

paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali

melalui vena paru-paru.11

Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan

tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan

dibawah ini :

Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8

2.4 Edema Paru

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran

cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,melebihi

aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan

oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh

9

karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh

adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut

disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor

presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri khronik.8

2.4.1 Penyebab Edema ParuEdema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem

respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk

memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh

karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke

alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan

pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada

ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik

(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang

pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi

retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru.

Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan

onkotik sehingga terjadi edema paru.9

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.

Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru

kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema

paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi

dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri

khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.

Paru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga

permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri.

Paru-paru manusia adalah contoh tipikal paru-paru jenis ini.

Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini

mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula

10

sebaliknya. Tulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara

terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau

bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-

kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara

berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah

terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan,

setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12

2.4.2 Klasifikasi Edema Paru

Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :

a. Ketidakseimbangan (Starling Forces)Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan peningkatan

tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula terbagi menjadi

tiga yaitu peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral), peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh

karena gangguan fungsi ventrikel kiri, dan peningkatan tekanan kapiler paru

sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema). Keduanya, penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa

terjadi karena disebabkan oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini

menimbulkan hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati,

protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

Ketiganya, berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial

mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura (unilateral) yang

terlalu cepat dan juga tekanan pleura yang sangat negative oleh karena

obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory

volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa mengakibatkan

peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai sekarang belum ada

contoh secara percobaan maupun klinik.

b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)

11

2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2 dan

sebagainya)

3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,

alpha-naphthyl thiourea).

4. Aspirasi asam lambung.

5. Pneumonitis radiasi akut.

6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7. Disseminated Intravascular Coagulation.

8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

10.Pankreatitis Perdarahan Akut

c. Insufisiensi Limfatik

1. Post Lung Transplant.

2. Lymphangitic Carcinomatosis.

3. Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.

Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya terlebih

dahulu.

2.4.3 Diagnosis Penyakit Edema Paru

Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat dari

penderita dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau fungsi

diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan

peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan

menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula pemindahan oksigen

dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa

seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut

jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian

ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban

12

jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya

hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal.9

Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal

nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat payah jantung kiri

khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada

edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk

berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasanya

lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan

cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang

menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita

sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan

otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita mengeluarkan banyak keringat

dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah

dan peningkatan rangsang simpatik.9

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang akhimya

ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula

wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi

sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras.

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru sekunder

akibat infark miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock, biasanya tekanan

darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsang simpatik.

Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan penyakit jantung hipertensi.

Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat membantu. Apabila

tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.9

2.4.4 Terapi Pada Edema Paru

a. Posisi setengah duduk.

b. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika

memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa

dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi

13

CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara

adekuat) , maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap

5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan

Nitrogliserinintravena mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil

memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1

ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90

mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau

selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

e. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg

(sebaiknya dihindari).

f. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi

urine 1ml/kgBB/jam.

g. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan

hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak

berhasil dengan oksigen.

j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan

ruptur dinding ventrikel. Komplikasi: gagal napas. Prognosis: tergantung

penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.10

14

BAB III

PEMBAHASAN

Penyakit gagal jantung Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan

yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac

output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen

beserta zat-zat makanan yang terkandung didalam darah melalui sistem sirkulasi.1

15

Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung

untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung dapat dipisah–pisah kembali

menjadi gagal jantung akut dan kronik. Kemudian gagal jantung akut dapat dibagi

kembali menjadi gagal jantung akut kiri dan akut kanan.

Gagal jantung akut kiri menyebabkan timbulnya gejala edema paru. Edema

paru akut (kardiak) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Diagnosis dari penyakit ini dapat diketahui dari

riwayat sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari)

disertai gelisah, batuk dengan sputum busa kemerahan.

Bila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian

kanan, darah terus dipompa ke dalam paru-paru dengan tenaga jantung yang biasa,

tetapi darah tidak dipompa secara adekuat keluar dari paru-paru masuk ke dalam

sirkulasi sistemik. Akibatnya, tekanan pengisian paru rata-rata meningkat akibat

pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru-paru.1

Karena volume darah dalam paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga

meningkat, dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang lebih sama dengan

tekanan osmotik koloid plasma, yaitu sekitar 28mmHg, cairan mulai merembes

keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstisial dan alveoli, kemudian

menimbulkan edema paru.

Pada gagal jantung akut kiri kuat yang berat, kadang-kadang terjadi edema

paru sedemikian cepat sehingga terjadi kematian akibat lemas dalam waktu 20-30

menit.

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja dalam

tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat

dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada

ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.

Volume cairan interstisial paru biasanya tidak dapat meningkat kebih dari

50% atau mewakili kurang dari 50 ml cairan. Sebelum membran epitel alveoli robek

dan cairan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam alveoli. Penyebab hal ini

16

adalah kecilnya kekuatan tegangan epitel alveoli paru , artinya, bahkan pada tekanan

positif yang paling kecil sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai

1mmHg dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera.11

Oleh karena itu, kecuali pada kasus edema paru paling ringan, cairan edema

selalu memasuki alveoli. Jika edema ini menjadi cukup berat, dapat menyebabkan

kematian atau lemas (sufokasi). Gejala awal bagi penderita edema paru adalah sangat

sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus (lendir) yang berbusa. Jika seseorang

telah mengalami hal itu, dianjurkan dibawa ke UGD.

Cara penanggulangan :

1. Berikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan desaturasi

darah, kerusakan jantung, dan vasolidasi perifer.

2. Pasien perdarahan.

3. Obat kardiotonik bekerja dengan cepat, seperti quabain, guna menguatkan jantung.

4. Memberi diuretik kerja cepat, seperti furosemid, guna menyebabkan hilangnya

cairan tubuh secara cepat.1

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1 Kesimpulan

Berdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bahwa :

1. Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat

menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit

jantung.

17

2. Edema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang

mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap

akut akan dapat menimbulkan kematian.

4.2 Saran

1. Bagi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua

tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu akibat gagal jantung

akut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya.

2. Bagi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat

sehari – hari. Seperti rajin berolahraga dan makan – makanan bergizi

dengan mengurangi kandungan lemak.

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company. 1997. 2007. pp 334-345

2. Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 24 September 2008

dari Wikipedia Bahasa Indonesia: http://id.wikipedia.org/wiki/Seranganjantung

18

3. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit

FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

4. Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 223-227

5. Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam (p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI.

6. Masdanang. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine 2008;

22 (2) : pp . 10 – 14.

7. Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari

Cokat`s site: http://cokat.multiply.com

8. Bambang I. Dan RM. Arjuno. Edema Paru Pada Gagal Jantung. Berkala Ilmu

Kedokteran. 2006 ; 38 (2) : pp. 51 - 63

9. Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Available from:www.medicastore.com.

Accessed June 26, 2008.

10. Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin

Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15

11. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633

12. Farid H. Mengenal Gejala Batuk Pada Edema Paru. Available from:

http://www.majalah-farmacia.com. Accessed June 11, 2009.

19