Ventrikel Septal Defek

Rescky Felsario Rona

102012299

A9

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510 Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731

Email: resckyrona@yahoo.com

Pendahuluan

Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara

mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal

dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat

mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat

dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.

Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi

sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang

tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30%

dari semua jenis penyakit jantung bawaan. . Untuk menghindari atau mencegah penyebab

dari penyakit ini semaksimal mungkin perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama

pada ibu yang sedang hamil untuk tidak mengkonsumsi alkohol ataupun pengobatan

sembarangan.1

Skenario

Seorang bayi laki – laki berusia 4 bulan dibawa ibunya ke UGD karena sesak nafas

sejak 6 jam SMRS. Keluhan sesak didahului batuk pilek dan demam sejak 3 hari yang lalu.

Selama ini pasien sering batuk dan pilek yang berulang dan sulit sembuh. Riwayat menetek

sebentar- sebentar, sehingga berat badannya sulit naik ada. Bayi lahir spontan, ditolong bidan,

langsung menangis, tidak biru saat lahir.

Rumusan Masalah

Seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan sesak nafas sejak 6 jam yang lalu, batuk pilek,

saat menetek sebentar- sebentar saat lahir tidak biru

Anamnesa

Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang

dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan

kunjungan ke dokter.2 Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien

(auto anamnesis) atau keluarga pasien (allo anamnesis).

Tujuan pertama anamnesis adalah memperoleh data atau informasi tentang

permasalahan yang sedang dialami atau dirasakan oleh pasien. Apabila anamnesis dilakukan

dengan cermat maka informasi yang didapatkan akan sangat berharga bagi penegakan

diagnosis, bahkan tidak jarang hanya dari anamnesis saja seorang dokter sudah dapat

menegakkan diagnosis. Secara umum sekitar 60-70% kemungkinan diagnosis yang benar

sudah dapat ditegakkan hanya dengan anamnesis yang benar.2

Pada pasien dengan dugaan penyakit jantung bawaan penting sekali untuk mengajukan

beberapa pertanyaan seperti berikut:

1. Apakah kulit dan mukosa si anak membiru?

2. Apakah si anak mudah lelah dalam aktivitasnya sehari-hari?

3. Bagaimanakah pertumbuhan dan perkembangan anak? Apakah sesuai dengan anak-

anak sebayanya?

4. Apakah si anak sering mengalami infeksi saluran pernapasan atas? Batuk pilek?

5. Apakah anak tersebut lahir premature?

Riwayat :

Famili dengan penyakit herediter, saudaranya dengan PJB

Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi si ibu terutama

saat kehamilan trimester I.

Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral.

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi saja terkadang sudah memberikan banyak informasi berharga. Segala

pengamatan seperti warna kulit, bentuk tubuh, dan pola pernafasan, kerja pernafasan, dan

gambaran umum pasien harus dilaporkan juga.2

Pemeriksaan fisik yang dilakukan ialah seperti pada umumnya terdiri dari inspeksi,

perkusi, palpasi dan auskultasi. Yang perlu diperhatikan saat pemeriksaan fisik, antara

lain: denyut dan tekanan arteri, tekanan dan denyut vena, gerakan prekordial, dan bunyi

jantung.

Pemeriksaan Penunjang

Rontgen dada

Pemeriksaan foto dada pasien dengan DSV kecil biasanya memperlihatkan bentuk

dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit

meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus

pulmonalis yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran

pembuluh darah di sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat,

dan pada defek besar dengan hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger

gambaran vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer.3

Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:

1. Hipertrofi biventricular

2. Hipertrofi atrium kiri

3. Pembesaran batang arteri ulmonalis

4. Corakan pulmonal bertambah

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi

corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 3

Gambar 1. VSD3

EKG

Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan

hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak

dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat

peningkatan aktivitas vertrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek

sedang dan besar juga normal, namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada

umumnya menunjukkan kelainan.

EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi pada

VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi

ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5, dan V6, S memanjang di V1 V2,

dan Q yang dalam di V5 atau V6, T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel

kiri disertai nhipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi

atrium kiri. Pada VSD besar dengan hiopertnsi pulmonal permanen, gambaran EKG

menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni.3

Gambar 2. There is voltage criteria for LVH and as the RVH forces appear normal

there is biventricular hypertrophy. This is typical of a significant infant VSD with

moderate sized defect and a large left to right shunt.4

Ekokardiogram

Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-

tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk

menentukan letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan

kelainan penyerta.

Gambar 3. Transesophageal echocardiographic (TEE) A and B, Left ventricular long

axis view without (A) and with color Doppler (B) showing the muscular VSD

(arrow); C, TEE image in the long-axis view demonstrating passage of the delivery

sheath from the right to the left ventricle through the VSD. D, TEE image in the 4-

chamber view during deployment of the LV disk (arrow). E and F, TEE images

without (E) and with color Doppler (F) after a 6-mm Amplatzerâ MVSD device

(arrow) has been deployed demonstrating good device position and no residual shunt.

AO, aorta, LA, left atrium; LV, left ventricle; RV, right ventricle.4

Kateterisasi jantung dan Angiografi jantung.

Kateterisasi jantung dilakukan pada kasus DSV sedang atau besar untuk menilai

besarnya pirau (flow ratio) yaitu perbandingan antara sirkulasi pulmonal dan sirkulasi

sistemik. Operasi harus dilakukan bila rasio tersebut sama dengan atau lebih besar

dari 2.

Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang

jantung serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat

diperoleh gambaran radiografis (Angiografi). Risiko tindakan:4

1. Sakit sehingga perlu anestesi

2. Perlu waktu dan persiapan

3. Risiko stroke (terbentuk thrombus)

4. Perforasi jantung atau arteri besar

5. Risiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi)

Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan.

Kateterisasi jantung juga digunakna sebagai metode perbaikan lesi jantung, sebagai

contoh, pada stenosis katup jantung atau vena (dengan balon kateter), menutup defek

hubungan dengan menmpatkan small umbrella misalnya pada VSD.

Working Diagnosis

Ventricel Septum Defect

Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel.

Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak,

dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi. Lubang pada septum interventrikuler yang

menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri. Secara normal

lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat massa embrio. Lubang tersebut

dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa

janin dalam kandungan.3

Gambar 10. VSD

Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler

pada 7 minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian

muscular interventrikular, bagian dari endokardium, dan bagian dari bulbus kordis. Pada saa

itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular; membrane, muscular, jalan

masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang bias bersifat tunggal atau multiple. Penyebab

kegagalan fusi ini belum diketahui.

Ada 2 kemungkinan anomaly embrional yang timbul yaitu :

- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini

adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.

- Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang

lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars

muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran

keluar ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebal;iknya defek malalignment

posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri,

misalnya interrupted aortic arch.

Klasifikasi:

I. Berdasarkan kelainan hemodinamik:

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal

Ada efek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak

terjadi gangguan hemodinamik yang berati. Dengan perkataan lain bahwa status

kardivaskular masih dalam batas normal.

2. Defek sedang dengan tahanan vaskular paru normal

Ada defek ini sering terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Akibatnya terjadi

peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah yang kembali ke atrium kiri

bertambah akibatnya atrium kiri akan melebar dan ventrikel kiri mengalami hipertrofi

dan dilatasi.

3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

Pasien dengan defek besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan

teknan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di

samping beban volume, vebtrikel kanan juga mengalami beban tekanan. Hal ini sering

merupakan stadium awal dari hipertensi pulmonal yang ireversibel.

4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru

Sebagian besar defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik

akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga menjadi hipertensi

pulmonalyang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskuler

parutanpa melalui fase hiperkinetik. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan

meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel kanan

sama dengan tekanan sistemik, maka tidak terjad pirau sama sekali, bahkan dpat

terjadi pirau terbalik (sindrom Eisenmenger).

II. Berdasarkan letak anatomis

defek di daerah pars membranosa septum

disebut juga defek membrane atau perimembran. Berdasarkan perluasan defeknya,

defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang perluasan ke outlet, inlet, dan

perluasan ke daerah trabekular.

defek muscular

dibagi menjadi muscular inlet, outlet, trabekular

defek subarterial

terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut juga

Doubly Committed Subarterial VSD. Defek ni dahulu disebut defek suprakristal, karena

letakny di atas Kristal supraventrikularis. Pada defek ini tinggi katup aorta dan

pulmonal terletak pada ketinggian yang sama dengan defek septum tepat berada

dibawah katup tersebut.

Differential Diagnosis

1. Atrium Septum Defect

Atrium septum defect atau yang disingkat ASD adalah salah satu penyakit jantung

bawaan yang insidensi penyakitnya cukup banyak. Pada ASD terjadi suatu lubang pada

sekat atrium yangmenyebabkan hubungan antara atrium kanan dan kiri. Pada pediatric

sendiri, kasus ASD sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat

atrium yang ditemukan di luar kelompok pediatric, yang artinya gejala muncul setelah 4 –

5 dekade kehidupan penderita. Hal ini disebabkan bising jantung yang tidak mudah

didengar (sehingga terabaikan) danlebih sering tanpa gejala klinis (asimtomatis). Pada

usia muda aliran shunt dari atrium kiri ke atrium kanan tidak terlalu kuat, karena :

- Perbedaan tekanan antara kedua atrium tidak terlalu besar

- Struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat bayi. Setelah

bertambah dewasa akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin kuatlah

shunt dan gejalanya pun akan semakin tampak.

Sebagian besar pasien defek septum atriumsekundum asimtomatik. Kecurigaan

biasanya timbul pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas

berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Gagal jantung

biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak, sekalipun demikian, akhir-akhir ini makin

banyak dilaporkan bayi yang menderita ASD mengalami gagal jantung kongestif.

Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang sangat

besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising. Kadang

dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan bunyi

jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan

menetap. Split yang menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan relative

tetap, karena fluktuasi derajat pirau yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan

respirasi. Dalam keadaan normal, pada waktu inspirasi alir balik darah ke jantung kanan

akan bertambah, sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama.5

Pada defek septum atrium penambahan alir balik ke jantung kanan akan menyebabkan

tekanan di atrium kanan bertambah sehinga pirau kiri ke kanan melinytasi defek akan

berkurang. Sebaliknya ekspirasi pengurangan alir balik ke jantng kanan akan

menyebabkan berkurangnya tekanan atrium kanan, sehinga pirau kiri ke kanan

bertambah. Dengan demikian maka jumlah darah dari ventrikel kanan, baik pda fase

inspirasi maupun fase ekspirasi lebih kurang sama. Akibatnya split bunyi jantung II

menetap. Split yang melebar dan menetap ini merupakan tanda fisk yang sangat penting

pada ASD.5

2. Patent (persisten) Ductus Arteriosus

Patent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi

persisten antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan

penutupan normal dari duktus fetus. PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan

yang sering dijumpai.

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan

tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak

membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising

kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di

parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri.

Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat

saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif

akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang

rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat

fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan

mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena

tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada

pirau dari kiri ke kanan.

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi

prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif

vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi

prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses

penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonates.5

Manifestasi Klinis

Pasien dengan ASD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh persen dari bayi

baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini seperti takipnue

(napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh (pada VSD besar), gagal jantung kongestif, 

dan infeksi saluran pernapasan berulang.5 

1. VSD kecil

Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vascular masih tinggi,

sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel

kanan. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. Setelah bayi berusia 2-6

minggu, dengan penurunan tahanan vakular paru terjadilah pirau dari kiri ke kanan,

sehingga terdengar bising yang klasik, yaitu bising pansistolik denga punctum maksimum

di sela iga 3 dan 4 tepi kiri sternum. Derajat bising dapat mencapai 4/6 disertai getaran

bising atau thrill. Pertumbuhan pasien biasanya normal. Kelainan ini dikenal pula dengan

malaide de Roger.

2. VSD sedang

Penderita mudah lelah, jarang terjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis

infektif atau karena anemia. Terdapat pansistolik cukup keras (derajat 3) nada tinggi,

kasar, pada ICS N3-4 parasternalis kiri.

3. VSD besar

Ditemukan sesak napas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif, bising pansistolik derajat

3-4 nada tinggi, dengan punctum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis kiri, bising

diastolic pendek pada ICS 4 linea midclavikularis setelah bunyi jantung ke 2 (terjadi

hipertensi pulmonal).

Etiologi

1. Kegagalan fusi pada fase embrional (penyebab kegagalan fusi belum diketahui), tapi

kemungkinannya :5

- Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Bisanya kelainan ini

adalah tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.

- Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang

lain. Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars

muskularis. Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran

keluar ventrikel kanan, misalnya Tetralogi Fallot. Sebal;iknya defek malalignment

posterior biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri,

misalnya interrupted aortic arch.

2. Kromosomal

Adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu yang mencakup VSD,

yaitu :

- Sindrom Holt-Oram

- Sindrom Down (trisomi 21)

- Trisomi 13

- Trisomi 18

3. Familial

3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD

4. Geografis

Populasi di Asia (Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek pulmonal lebih sering

adanya perbedaan dalam penemuan kasus)

5. Lingkungan (radiasi)

6. Obat-obatan (talidomid, ACE inhibitor, ARB)

7. Virus (rubella)

Epidemiologi

Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung congenital yang paling sering ditemukan,

yaitu :6

1. 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan.

2. 1,5-3,5 dari 1000 kelahiran hidup

3. Frekuansi pada wanita 56% sedangkan laki-laki 44%

4. Sering dijumpai pada sindrom Down

5. Kelainan tunggal dan kelainan jantung congenital yang muncul bersama dengan VSD

adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung congenital

6. Insiden tertinggi pada prematur dengan kejadian 2-3 kali lebih sering disbanding bayi

aterm.

Patofisiologi

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum

intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari

ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising. Darah dari ventrikel kanan didorong

masuk ke arteri pulmonalis. Semakin besar defek, semakin banyak darah masuk ke arteri

pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan

tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum

ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru), tetapi kemudian

pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang

permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel

kanan juga jadi tinggi dan permanen.

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir

langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 – 3,0

cm. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya

menutup secara spontan. Kira – kira 50 % - 60% anak – anak menderita defek ini memiliki

defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. Defek ini sering terjadi

bersamaan dengan defek jantung lain. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1.

Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui

defek tersebut ke ventrikei kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru,

yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. 3.

Jika tahanan pulmonar ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau

terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan

sianosis ( sindrom eisenmenger).3

Penatalaksanaan

Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan vaskuler paru yang permanen,

mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah endocarditis infektif.1

Medikal

Tidak perlu aktifitas fisiknya dibatasi, kecuali bila terjadi hipertensi pulmoner, jaga

higieni mulut dan berikan pencegahan endokarditif infektif pada setiap tindakan yang

mengakibatkan perlukaan mukosa mulut, pada bayi dengan gagal jantung kongestif perlu

diberikan obat-obat anti kongestif ( digoksoin, vasodilator, diuretic) untuk mengurangi gejala

bahkan kemungkinan menutup spontan. Bila dalam tempo 2-4 bualn gangguan pertumbuhan

tidak teratasi, maka perlu intervensi non bedah/bedah.Pemberian minum dengan formula

tinggi kalori yang diberikan via nasogastric tube atau peroral seringkali menolong

pertumbuhan bayi. Anemian bila ada harus dikoreksi dengan preparat besi per-oral. Sering

kali operasi bisa ditunda dengan upaya-upaya diatas, bahkan kemungkinan VSD menutup

spontan.5

Penutupan VSD

Penutupan VSD dianjurkan bila aliran pirau cukup bermakana, yaitu terlihat tanda-

tanda pembebanan volume pada ventrikel kiri atau terlihat dilatasi ventrikel kiri.Pulmonary

vascular resistence indeks ≤ 10 units/m2, ≤ 7 units/m2 tes oksigen atau vasodilator. Penutupan

VSD dapat dilakukan dengan intervensi non bedah atau bedah.5

Intervensi Non Bedah

Penutupan VSD tanpa bedah dimungkinkan dengan berbagai jenis device yang

sekarang beredar di Indonesia. Terjadinya blok atrioventrikular total pada beberapa kasus,

menghambat penggunaan saranaa ini.5

Intevensi Bedah

Bayi-bayi dengan VSD yang mengalami gagal jantung kongestif dan tak berhasil

ditangani dengan obat-obatan, perlu dilakukan VSD. Bayi dengan hipertensi pulmoner tetapi

taka da tanda gagal kongestif dan tumbuh normal, pada usia 6-12 bulan perlu dilakukan

penyadapan jantung sebelum operasi. Sesudah usia 1 tahun, VSD dengan QP : QS ≥ 2 : 1

perlu ditutup, meskipun tekanan arteri pulmoner rendah. VSD dengan QP : QS ≤ 1,5 : 1 tidak

perlu ditutup.5

VSD dengan prolapas katup aorta disertai regurgitasi perlu ditutup, meskipun derajat

regurgitasi minimal dan QP : QS < 2 : 1. Penutupan VSD tidak boleh dilakukan bila resistensi

pulmoner : resistensi sistemik ≥ 0,5 atau penyakit vaskuler pulmoner obstruktif dengan aliran

pirau terutama dari kanan ke kiri. Angka kematian bedah penutupan VSD < 1 %. Mortalitas

meningkat bila usia bayi < 2 bulan, VSD multiple, atau bila sudah terjadi penyakit vaskuler

pulmoner obstruktif.5

Prognosis

- Surgical mortality 3-5% dari perbaikan VSD

- Pasien dengan VSD kecil yang asimtomatik memeliki prognosis baik

- Pasien dengan VSD sedang – besar tergantung pada besarnya defek,

perkembangan vaskularisasi paru, outflow dari ventrikel kanan-hipertrofi-dan

obstruksi, gagal jantung, insufiensi aorta, dan endokarditis

- Pasien dengan Eisenmenger syndrome survival rate nya turun, dan dianjurkan

untuk melakukan transplantasi jantung-paru.

Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonary

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. kerusakan sistem konduksi ventrikel, Ro toraks memperlihatkan kardiomegali dengan

pembesaran LA, LV, dan kemungkinan RV. Terdapat peningkatan PVM. Derajat

kardiomegali dan peningkatan PVM sesuai dengan bertambahnya besar defek VSD.

Bila telah terjadi PVOD maka gambaran lapangan paru akan iskemik dan segmen PA

akan membesar

6. Kelainan fungsi ventrikel

7. Gagal jantung

Kesimpulan

Defek septum ventrikel adalah suatu penyakit jantung congenital yang banyak kita temukan.

VSD terdiri dari beberapa derajat, yang mempengaruhi gejala klinis, komplikasi dan

perjalanan penyakit. Derajat VSD sendiri mempengaruhi tindakan medis.

Daftar Pustaka

1. Staf pengajar ilmu kesehatan anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penyakit

jantung bawaan. Dalam: Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta: bagian ilmu kesehatan

anak FK UI; 1991. Hlm.528-98.

2. Bickley LS. Bates : buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi ke-8.

Jakarta : EGC; 2009.

3. Wahab AS. Kardiologi anak : penyakit jantung congenital yang tidak sianotik. Jakarta:

EGC; 2009.

4. Crawford MH, Srivathson K, McGlothlin DP. Current consult cardiology. USA: Mc Graw Hill;

2006.

5. Rilantono LI. Penyakit kardiovaskular. Jakarta : Badan Penerbit FKUI;2013.h.509-42

6. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HL, Behrman RE, editors. Nelson essential of pediatrics. 6

th edition. USA: Saunders Elsevier; 2011.