Trombosis pada vena dalam

Nama: Ade Frima Segara Manurung/ 102008141

Kelompok: A4

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Email: raventailjunior@yahoo.com

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh

darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis merupakan istilah

yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun

vena. Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited dan terlokalisir untuk

mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh

terhadap trauma akut vaskuler, sedangkan trombosis patologis seperti

trombosis vena dalam (TVD), emboli paru, trombosis arteri koroner yang

menimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskular

merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan

kronik pada pembuluh darah dan darah. Ahli bedah vaskular berperan untuk

mengeluarkan trombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan

trombektomi.

Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada

tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai

Triad of Virchow, yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah,

perubahan komposisi darah, dan gangguan aliran darah. Ketiganya merupakan

faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis.

Dikenal dua macam trombosis, yaitu trombosis arteri dan trombosis vena

1

Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun

ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa

hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat

mengakibatkan efek lokal adan efek jauh. Efek lokal tergantung dari lokasi dan

derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah, sedangkan efek jauh berupa

gejal-gejala akibat fenomena tromboemboli. Trombosis pada vena besar akan

memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Terlepasnya

trombus akn menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri,

seperti yang terjadi pada emboli paru, otak dan lain-lain.

BAB II

PEMBAHASAN

A. ANAMNESIS

Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan

Alloanamnesis. Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis

dapat dilakukan. Pada pasien yang tidak sadar, pasien sangat lemah atau sangat

sakit untuk menjawab pertanyaan maka perlu orang lain untuk menceritakan

permasalahnnya. Anamnesis yang didapat dari informasi orang lain ini disebut

Alloanamnesis.

Yang perlu dilakukan pada anamnesis pada pasien adalah sebagai berikut.

Pertama Identitas yang meliputi Nama ( serta nama keluarga), umur/ usia, jenis

kelamin, alamat, umur/ pendidikan/ pekerjaan serta juga agama dan suku bangsa.

Berikutnya menanyakan riwayat penyakit yang meliputi keluhan utama, keluhan/

gejala yang menyebabkan pasien dibawa berobat dan tidak harus sejalan dengan

diagnosis utama. Selanjutnya riwayat perjalanan penyakit yang terdiri dari cerita

kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai

dibawa berobat, pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dll), tindakan

sebelumnya (suntikan, penyinaran), reaksi alergi, perkembangan penyakit – gejala

sisa/ cacat, riwayat penyakit pada anggota keluarga, tetangga dan riwayat penyakit

lain yg pernah diderita sebelumnya. Terakhir menannyakan hal-hal yang perlu

2

ditanyakan tentang keluhan / gejala yang meliputi lama keluhan, keluhan lokal

(lokasi, menetap, pindah-pindah, menyebar), bertambah berat/ berkurang serta

upaya yang dilakukan dan hasilnya.5

Hal-hal yang perlu ditanyakan sebagai panduan prinsip dasar penilaian

klinis adalah riwayat umum pasien. Hasil anamnesis berdasarkan skenario adalah

identitas pasien yaitu seorang anak laki-laki berusia 65 tahun. Keluhan pasien

adalah betis kirinya sakit di sertai bengkak dan kemerahan sejak 4 jam yang lalu.

Dan pasien sudah 2 hari di rawat setelah menjalani operasi penggantian sendi

panggul kiri 2 hari yang lalu.

B. PEMERIKSAAN

FISIK

Emboli paru, sebagai petunjukn klinis pertama dari thrombosis.Edema dan

pembengkakan ektremitas karena aliran darah tersumbat.Nyeri tekan akibat

inflamasi 

Edema unilateral

Tanda human’s: nyeri tekan pada betis sewaktu dorsofleksi kaki 

Tandalowernburg: nyeri dipaha atau betis sewaktu pengembungan mangset

Peningkatan turgor jaringan

Kenaikan suhu kulit

Bintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliran

PENUNJANG

1.      Tes Darah

a)      Tes D-dimer

Plasma D-dimer adalah spesifik turunan dari fibrin, yang dihasilkan ketika fibrin

terdegradasi oleh plasmin, jadi konsentrasinya meningkat pada pasien dengan

tromboembolisme vena. Walaupun sensitive untuk tromboembolisme vena,

konsentrasi yang tinggi D-dimer tidak cukup spesifik untuk membuat suatu

diagnosis karena d-dimer juga dapat meninggi pada kelainan seperti keganasan,

kehamilan dan setelah operasi.

b)      Protein S, protein c, antithrombin III, faktor V, prothrombin, antifosfolipid

antibody, dan kadar hemosistein. Defisiensi terhadap beberapa faktor ini

merupakan suatu keadaan abnormal yang menyebabkan terjadinya hiperkoagulasi.

3

2.      Imaging (pencitraan)

a)      Venografi

Merupakan suatu pemeriksaan “gold standard” untuk menegakkan diagnose

trombosis vena dalam dengan menggunakan kontras. Prosedur ini invasif tetapi

resikonya kecil terhadap suatu reaksi alergi atau trombosis vena. Berikut

gambaran trombosis vena dalam pada a. poplitea.

b)      Ultrasonografi

Merupakan suatu pemeriksaan yang non invasif, tetapi ultrasonografi bukan suatu

pemeriksaan yang memuaskan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena pada

tungkai. Ultrasonografi mempunyai tiga teknik dalam penggunaannya sebagai

berikut:

         Kompresi ultrasound : dengan memberikan tekanan pada lumen pembuluh darah

jika tidak ada sisa lumen saat dilakukan tekanan ini mengindikasikan bahwa tidak

adanya trombosis pada vena.

         Dupleks ultrasonografi : karakteristik aliran darah dinilai dengan menggunakan

pulsasi signal Doppler. Aliran darah yang normal terjadi secara spontan dan fasik

dengan pernapasan. Ketika pola fasik tidak ada, ini mengindikasikan adanya

obstruksi dari aliran vena.

         Colour flow duplex : menggunakan teknik dupleks ultrasonografi tetapi dengan

tambahan warna pada Doppler sehingga dengan mudah mengidentifikasi

pembuluh darah.2

c)      CT-Scan dan MRI

Dengan Ct-Scan dapat menunjukkan adanya trombosis vena dalam dan jaringan

lunak sekitar tungkai yang membengkak. Sedangkan MRI sangat sensitif dan

dapat mendiagnostik kecurigaan adanya trombosis pada vena iliaka atau vena

cava inferior.

Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk DVT tergantung dari tanda, gejala,

faktor risiko, ketersediaan alat, dan tenaga ahli yang ada untuk melakukan dan

menginterpretasikan pemeriksaan.(9)

Panduannya adalah:(9)

1. Pemeriksaan untuk DVT simtomatis pada paha atau vena poplitea:

USG

2. Pasien risiko tinggi dengan kemungkinan asimtomatis : MRI

4

3. Didapatkan tanda dan gejala pada tungkai bawah bilateral : USG harus

dilakukan sebagai skrining awal; pertimbangkan MRI untuk

kecurigaan perluasan pada pelvis dan abdomen

4. Riwayat DVT : USG pada pemeriksaan sebelumnya; jika tidak

tersedia, lakukan MRI atau venografi untuk membedakan DVT akut

atau kronis.

5. Pemeriksaan untuk patologi ekstravaskular : MRI

6. Pemeriksaan DVT betis (< 20% DVT pada betis meluas ke paha atas

atau vena popliteal) : jika USG pada paha hasilnya negatif, dapat

dilakukan venografi/MRI untuk mengevaluasi vena betis secara

langsung.

C. DIAGNOSIS

WORKING DIAGNOSIS

PENYAKIT DEEP VEIN THROMBOSIS

Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dinding

mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung

keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan

disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah

kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-

vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh.

Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung.3

Ada dua tipe dari vena-vena di kaki; vena-vena superficial (dekat

permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak

tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena

deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari

kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam

melalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator

mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkan

darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan.

Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah

sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong

5

dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara

melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru.

Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk

mencegah pulmonary embolism.5

Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya

yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja

sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam.

Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.

6

DIFFERENT DIAGNOSIS

TROMBOFLEBITIS

Tromboflebitis didefinisikan sebagai peradangan vena yang terjadi dikaitkan

dengan bekuan intravaskuler atau trombus.Tromboflebitis dan plebotrombosis

adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan berbagai manifestasi proses

penyakit dasar – trombosis vena.

Patogenesis

            Pada vena yang normal dapat terjadi trombosis karena penyebab eksogen,

misalnya trauma, kelelahan, kurang gerak / imobilisasi, pascabedah, atau adanya

keganasan yang terjadi hanya pada salah satu segmen vena. Trombosis ini

menyebabkan reaksi radang lokal pada dinding vena. Dalam hal ini trombosis

terjadi karena perlambatan aliran darah, kelainan dinding pembuluh darah, atau

gangguan pembekuan darah (trias Virchow).

            Pada vena yang mengalami plebaran atau varises, turbulensi darah pada

kantong vena di sekitar katup merangsang terjadinya trombosis. Menipisnya

dinding vena mempercepat proses radang. Dalam keadaan ini, kelainan dinding

vena dan melambatnya aliran darah merupakan sebab terjadinya tromboflebitis.

            Rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan tromboflebitis,

misalnya pada pemasangan infus jangka lama (lebih dari dua hari) di tempat yang

sama, atau penyuntikan obat intravena. Kelainan jantung yang mengubah aliran

darah, dehidrasi berat yang mengakibatkan hemokonsentrasi, koagulasi

intravaskular yang meluas pada infeksi sistemik dapat juga menimbulkn

trombosis. 

Tromboflebitis superfisial

            Tromboflebitis permukaan menyerang pembuluh darah subkutan di

ekstremitas atas dan bawah. Penyebab tromboflebitis pada ekstremitas atas yang

paling sering adalah infus intravena, terutama jika memasukkan larutan asam atau

hipertonik. Tromboflebitis permukaan pada ekstremitas bawah biasanya

disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika ada penyebab yang diketahui jelas,

maka harus dipertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari,

seperti penyakit buerger atau keganasan.

7

Perjalanan penyakit biasanya jinak dan tromboflebitis permukaan dapat

sembuh sendiri. Emboli paru jarang terjadi, tetapi perluasan trombus ke sistem

vena dalam dalam dapat terjadi, terutama jika trombus berada dekat dengan

saluran penghubung utama atau pada pertemuan antara vena safena dan poplitea

atau vena femoralis.

Tromboflebitis Dalam

            Tromboflebitis vena dalam akut biasanya berupa flebitis vena daerah

panggul, yaitu vena femoralis, vena iliaka eksterna, vena iliaka komunis.

VASKULITIS

Sebuah istilah yang terkait dengan kelompok penyakit heterogen yang

mengakibatkan peradangan pembuluh darah. Pembuluh darah yang dimaksud

adalah system vaskular yang terdiri dari arteri yang membawa darah penuh

oksigen ke jaringan tubuh dan enayang membawa kembali darah kurang oksigen

dari jaringan ke paru-paru. Vaskulitis dapat mengenai vena, arteri maupun kapiler.

Peradangan pada arteri disebut arteritis sedangkan peradangan pada vena disebut

phlebitis.

Patogenesis

Ketika inflamasi ini terjadi, hal ini menyebabkan perubahan pada dinding

pembuluhdarah seperti penebalan dan penyempitan yang pada akhirnya dapat

menyebabkan sumbatan pembuluh darah. Sumbatan pembuluh darah yang berat

akan berefek pada jaringan yangdiperdarahi oleh pembuluh darah tersebut,

menimbulkan gangguan perfusi dan distribusi nutrisike jaringan, terjadi iskemi,

kerusakan bahkan kematian jaringan.

PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE

Penyakit arteri perifer adalah semua penyakit yang terjadi pada pembuluh

darah setelah keluar dari jantung dan aortailiaka, jadi penyakit arteri perifer

meliputi ke empat ekstremitas, arteri karotis, renalis, mesentrika, dan semua

percabangan setelah keluar dari aortailiaka. Peripheral arterial disease

(PAD)  merupakan kondisi yang berkembang ketika arteri-arteri yang mensuplai

darah ke organ-organ internal, lengan-lengan, dan tungkai-tungkai menjadi

8

terhalangi sepenuhnya atau sebagian sebagai akibat dari atherosclerosis. Penyakit

arteri perifer adalah gangguan sirkulasi umum di mana arteri yang menyempit

mengurangi aliran darah ke anggota badan. Penyakit ini menyebabkan gejala,

terutama nyeri kaki saat berjalan (klaudikasio intermiten). Penyakit arteri perifer

juga mungkin menjadi tanda akumulasi yang lebih luas dari deposito lemak di

arteri (aterosklerosis). Kondisi ini dapat mengurangi aliran darah ke jantung dan

otak, serta kaki. Sering kali, berhasil mengobati penyakit arteri perifer dengan

berhenti merokok, berolahraga dan makan makanan yang sehat.

D. PATOFISIOLOGI

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya

statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan

faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan

hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi

bekuan darah dalam tabung.

Faktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow triad

(tiga serangkai Virchow) yaitu :

1. Perubahan dinding pembuluh darah

Pembuluh darah yang dilapisi oleh semacam lapisan khusus dari sel yang disebut

sel endotel. Ini adalah semacam sel yang memiliki sifat khusus, mencegah

pembekuan darah normal di atasnya. Apapun yang merusak sel endotel, dapat

menyebabkan darah menggumpal pada lapisan pembuluh darah di bawah sel

endotel. Dinding pembuluh juga dapat berubah dengan memiliki bekas luka di

atasnya seperti memiliki bekas trombosis vena sebelumnya - atau tonjolan dan

narrowings dari dinding pembuluh darah seperti pada varises.

2. Perubahan aliran darah

Manusia, seperti semua binatang, benar-benar melakukan pergerakan yang cukup

aktif. Sayangnya dengan kehidupan modern, ada banyak contoh di mana mereka

melakukan pergerakan yang kurang aktif dari yang mereka harus lakukan.

Ini mungkin merupakan alasan mengapa seseorang tidak dapat menghindarinya,

seperti sakit atau patah kaki, cara hidup seseorang seperti duduk untuk waktu yang

lama di depan komputer atau televisi, perjalanan di mobil, pelatihan atau pesawat.

9

Dengan mengurangi aktivitas kaki, pompa infus dan otot sehingga aliran darah

menjadi sangat lamban dalam vena dalam. Penyebab lain perubahan dalam aliran

darah adalah bila terjadi perubahan diameter atau panjang pembuluh darah -

seperti yang ditemukan pada varises. Darah mengalir lancar pada pembuluh darah

yang lurus dan sempit, varises dengan tonjolan narrowings dapat mengakibatkan

terjadinya perubahan pada aliran darah dan dapat memungkinkan terjadinya

pembekuan darah.

3. Perubahan komposisi darah

Penyebab paling umum perubahan komposisi darah adalah dehidrasi. Hal

ini sering terjadi karena orang meminum alkohol atau meminuman minuman

dengan kandungan kafein di dalamnya seperti teh, kopi atau minuman ringan.

Sayangnya alkohol dan kafein bertindak sebagai diuretik, yang berarti bahwa

meskipun fluida sedang diambil dalam, lebih banyak dikeluarkan dalam bentuk

urin. Oleh karena itu darah menjadi lebih terkonsentrasi dan lebih mungkin untuk

membeku.

Wanita yang menggunakan kontrasepsi estrogen baik dalam bentuk pil

kontrasepsi oral atau sebagai HRT, juga mengubah komposisi darah dengan cara

yang membuat trombosis lebih mungkin terjadi. Orang dengan lemak darah tinggi

(hyperlipidaemia) juga lebih mungkin untuk mendapatkan bekuan karena

komposisi darah yang abnormal.

Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari apa pun yang memperlambat

atau menghambat aliran darah vena. Hal ini menyebabkan peningkatan viskositas

dan pembentukan microthrombi, yang tidak hanyut oleh pergerakan fluida,

sedangkan thrombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan merambat.

Endotel (intimal) kerusakan di pembuluh darah mungkin intrinsik atau sekunder

terhadap trauma eksternal. Mungkin akibat dari cedera atau dilakukannya

pembedahan. Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia

antara faktor yang beredar. Hal ini mungkin akibat dari peningkatan sirkulasi

aktivasi faktor jaringan, dikombinasikan dengan penurunan sirkulasi plasma

antithrombin dan fibrinolysins.

Seiring waktu, perbaikan telah dibuat dalam deskripsi faktor-faktor dan

kepentingan relatif mereka terhadap perkembangan trombosis vena. Asal

10

trombosis vena sering multifaktorial, dengan komponen dari Virchow triad

pentingnya asumsi variabel pada individual pasien, namun hasil akhirnya adalah

interaksi awal trombus dengan endotelium. Interaksi ini merangsang produksi

sitokin lokal dan memfasilitasi adhesi leukosit ke endotel, baik yang

mempromosikan trombosis vena. Tergantung pada keseimbangan yang relatif

antara koagulasi dan trombolisis yang diaktifkan, sehingga propagasi trombus

terjadi.

Penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah dan disfungsi katup vena

memberikan kontribusi pada pengembangan insufisiensi vena kronis. Kenaikan

tekanan vena menyebabkan berbagai gejala klinis seperti varises, edema tungkai

bawah, dan ulserasi vena.

Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam

yaitu apabila :

- Riwayat trombosis, stroke

- Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi

- Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat

- Luka bakar

- Gagal jantung akut atau kronik

- Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi

- Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.

- Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen

- Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk terjadinya

trombosis.

Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah usia 60 tahun,

dan tidak terdapat perbedaan angka kejadian antara laki-laki dan perempuan.

E. EPIDEMIOLOGI

Trombosis vena dalam terjadi kira-kira 1 per 1000 orang per tahun. Kira-

kira 1-5% menyebabkan kematian akibat komplikasi. Trombosis vena dalam

sangat sedikit dijumpai pada anak-anak. Ratio laki-laki dan perempuan yaitu

1:1,2. Trombosis vena dalam biasanya terjadi pada umur lebih dari 40 tahun.

11

F. ETIOLOGI

1.      Kerusakan sel endotel

         Lupus eritematous

         Penyakit Burger’s

         Giant cell arteritis

         Penyakit Takayasu

2.      Hiperkoagulasi

         Resistensi aktif protein C

         Sindrom antifosfolipid

         Defisiensi Antitrombin III

         Defisiensi Protein C dan S

         Disfibrogenemia

3.      Stasis

         Gagal jantung kongestif

         Hiperviskositas

         Tirah baring yang terlalu lama

         Gangguan neurologik dengan hilangnya mekanisme pompa otot.

Selain itu ada beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya trombosis

vena dalam seperti pada umur lanjut, obesitas, infeksi, immobilisasi, penggunaan

kontrasepsi, tembakau, dan perjalanan dengan pesawat terbang serta riwayat

trauma.

G. MANIFESTASI KLINIK

Trombosis biasanya mulai pada vena kecil di otot betis kadang

permulaannya di vena pelvis. Kebanyakan bertambah besar dari betis kea rah

proksimal sampai ke vena pelvis atau vena kava inferior.

Pada trombosis vena dalam yang kecil biasanya tidak memberikan gejala

(asimptomatik), lebih dari 50% penderita trombosis vena dalam tidak memberikan

keluhan dan tanda karena trombus tidak menyumbat lumen sehingga tidak

menyebabkan bendungan. Jika terjadi obstruksi akan tampak gejala dan tanda

sebagai berikut :4,8,9

1. Nyeri pada salah satu kaki

12

2. Nyeri tekan di otot betis

3. Udem kaki

4. Kaki agak panas

5. Nyeri dorsofleksi kaki pada uji Homan

6. Perubahan warna kulit pada kaki.

Kadang kaki membengkak dan nyeri karena seluruh trombus melekat pada

dinding vena sehingga seluruh vena tungkai sampai pelvis tersumbat, keadaan ini

disebut flegmasia alba dolens. Pada keadaan ini kaki nyeri sekali, sangat

membengkak dan kulitnya putih karena iskemia disertai dengan bercak

bendungan. Pada stadium lanjut terdapat flegmasia serulea dolens yang ditandai

dengan kaki yang nyeri sekali, berwarna biru tua dan hematoma karena mulai

terjadi nekrosis atau gangrene. Justru pada penderita yang tanpa gejala dan tanda,

trombosis vena dalam dapat menyebabkan emboli paru karena sebagian besar

trombus di tungkai dan pelvis tidak melekat ke dinding vena.

Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan

parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi

pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada

pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai

dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena

efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan

menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan

vena akan berlangsung dengan baik.

Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya

diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari

vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka,

cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan

menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).10

Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus secepat

mungkin didiagnosis dan diobati, karena sering menyebabkan terlepasnya

trombus ke paru dan jantung. Tanda dan gejala klinis yang sering ditemukan

berupa :

13

- Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada

ekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak

berkurang dengan istirahat.

- Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk.

- Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan

- Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu

Menurut sejarah, dokter-dokter akan mencoba menimbulkan sepasang

penemuan-penemuan klinik untuk membuat diagnosis. Dorsiflexion dari kaki

(menarik jari-jari kaki menuju ke hidung, atau Homans' sign) dan Pratt's sign

14

(memencet betis untuk menghasilkan nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam

membuat diagnosis.

H. PENATALAKSANAAN

1. Terapi Nonfarmakologi

Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk melancarkan

aliran darah vena

Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular

Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-

ekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akan

meningkatkan aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent)

Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini dapat

meningkatkan aliran darah vena.

2. Terapi Farmakologi

Pada thrombosis vena superficial hanya diperlukan istirahat, peninggian

letak tungkai dan pemanasan local. Pengobatan yang lebih serius ditujukan pada

15

thrombosis venadalam. Pada thrombosis vena dalam diperlukan terapi dengan

antikoagulan sistemik seperti heparin dan warfarin.2

a) Terapi heparin

Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose dati 10.000 unit

diikuti dengan infuse continuous yang awalnya berkecepatan 1.000 unit/jam.

Manfaat setelah pemberian heparin ini adalah menjaga tingkat kesamaan dari

antikoagulan dan memperkecil manisfestasi perdarahan.

Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan

proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan oral

tunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapat

meningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan protein S

sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Keuntungan yang lain yaitu

kemungkinan risiko perdarahan yang lebih sedikit dan dapat diberikan dengan

sistem rawat jalan di rumah tanpa memerlukan pemberian intravena kontinu.

Komplikasi termasuk perdarahan, osteopenia, reaksi hipersensitivitas,

trombositopenia, dan thrombosis. Reaksi heparin dinetralisir/dihambat oleh

pembeerian protamin sulfat IV; 1 mg protamin sulfat akan menetralisir sekitar 100

unit heparin.

b) Terapi warfarin

Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk

tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang

menghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S. Efek

warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikan

sebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi warfarin harus dimulai

segera setelah PTT berada pada level terapeutik, baiknya dalam 24 jam setelah

inisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang ingin dicapai adalah 2.0 sampai 3.0.

Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya mencapai INR sasaran pada hari

ke-4 terapi. Dosis warfarin selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR.

Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari sampai waktu protrombin

memanhang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari diberikan untuk

memperhatikan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu untuk trombrosis

16

vena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaanya selama 3 bulan, namun

sebaliknya pada kasus yang tanpa komplikasi.

Monitoring farmakologi obat sangat diperlukan pada pasien yang memakai

warfarin, karena banyak obat-obat lain yang dapat mempengaruhinefek warfarin,

baik yang menghambat maupun yang memperkuat seperti antibiotic, barbiturate,

salisilat, rifampisin, kontrasepsi oral dll.

Komplikasi berupa perdarahan harus diterapi dengan mengganti factor

antikoagulan dengan fresh frozen plasma. Apabila antikoagulan masih harus

digunakan setelah episode perdarahan berhenti, maka vitamin Ktidak boleh

diberikan karena dapat membuat pasien refrakter terhadap warfarin dalam waktu

yang lama.

c) Trombolisis

Pengobatan dengan trombolisis, contohnya streptokinase, urokinase

recombinant tissue activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada pasien bila

disertai emboli paru masif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi besarnya darah

beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan angiografi, yaitu 30-40%

terjadilisis komplet dan 30% terjadi lisis parsial. Obat trombolisis diberikan

langsung melalui kateter pada pasien dengan trombolisis iliofemoral masif.

Beberapa penelitian melaporkan pada pasien yang mendapatkan obat trombolisis,

angka kejadian sindrom pascatrombosis berkurang. Akan tetapi, saat ini

pemberian obat trombolisis vena hanya dianjurkan pada trombolisis vena

iliofemoral.

d) Antiagregasi trombosit

Umumnya tidak diberikan pada DVT, kecuali ada indikasi. Seperti

sindrom antifosfolipid (APS) dan sticky platelet syndrome. Aspirin dapat

diberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320 mg.

e) Trombektomi vena

Trombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil yang

baik bila dapat dilakukan segera sebelum lewat tiga hari dengan tujuan pertama

untuk mengurangi gejala pascaflebitis, mempertahankan fungsi katup dan dengan

demikian mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis padatungkai bawah

dan untuk mencegah emboli paru.

17

Kadang trombektomi masih memberikan hasil yang baik,walaupun

dilakukan setelah lewat 5 hari bahkan sampai 4 minggu apalagi bila trombosis

yang terjadi segmental. Bila terjadi stenosis pada salah satu segmen vena

dipertimbangkan untuk diatasi dengan balon dan bidai. Kontraindikasi

trombektomi adalah pada pasien dengan tumor yang inoperable atau bila

pemberian antikoagulan tidak dianjurkan.

Indikasi yang tepat untuk melakukan trombektomi pada thrombosis vena

adalah pada kasus phlegmasia cerulea dolens yaitu suatu kombinasi trombosis

vena dalam dengan iskemi yang sangat nyeri, hilangnya pulsasi distal dan

ekimosis. Trombektomi (dengan membuat fistula arteri-vena sementara)

merupakan pilihan baik pula pada pasien dengan thrombosis vena ileofemoral

kurang dari satu minggu. Tindakan ini bertujuan mencegah meluasnya trombosis

serta terjadinya emboli dan rusaknya katup vena.

Kontraindikasi relative adalah perdarahan susunan saraf pusat, metastasis

tumor, pada pembedahan, hipertensi berat, perkarditis atau endokarditis dan

perdarahan aktif atau kecenderungan untuk mengalami perdarahan.

Kontraindikasi relative pada penggunaan antikoagulan jangka panjang adalah

alkoholisme dan kehamilan trimester pertama karena warfarin bersifat teratogenik.

I. KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi dari trombosis vena dalam antara lain :

1.      Perdarahan

Perdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi antikoagulan.

2.      Emboli paru

Terjadi akibat terlepasnya trombus dari dinding pembuluh darah kemudian

trombus ini terbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti di pembuluh darah paru

dan mengakibatkan bendungan aliran darah. Ini dapat terjadi beberapa jam

maupun hari setelah terbentuknya suatu bekuan darah pada pembuluh darah di

daerah tungkai. Gejalanya berupa nyeri dada dan pernapasan yang singkat.

3.      Sindrom post trombotik

18

Terjadi akibat kerusakan katup pada vena sehingga seharusnya darah mengalir

keatas yang dibawa oleh vena menjadi terkumpul pada tungkai bawah. Ini

mengakibatkan nyeri, pembengkakan dan ulkus pada kaki.

J. PROGNOSIS

         Semua pasien dengan trombosis vena dalam pada masa yang lama mempunyai

resiko terjadinya insufisiensi vena kronik.

         Kira-kira 20% pasien dengan DVT yang tidak ditangani dapat berkembang

menjadi emboli paru, dan 10-20% dapat menyebabkan kematian. Dengan

antikoagulan terapi angka kematian dapat menurun hingga 5 sampai 10 kali

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah

vena terutama pada tungkai bawah.

Penyebab dari deep vein thrombosis adalah :

Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak)

Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)

Trauma pada vena

Tanda dan gejala klinis yang sering ditemukan berupa :

Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan,

biasanya pada ekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai

berjalan dan tidak berkurang dengan istirahat.

Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk.

Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan

Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu

19

Faktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow triad

(tigaserangkai Virchow) yaitu perubahan dinding pembuluh darah, perubahan

aliran darah dan perubahan komposisi darah

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. 2001.

Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

2. Katzung BG. 1994. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC

3. T. Heather Herdman. 2009. NANDA International NURSING

DIAGNOSES : Definitions & Classification 2009-2011. Wiley-Blackwell.

4. Sue Moorhead, Marion Johnson, Maridean L. Mass, Elizabeth Swanson.

2008. Nursing Outcomes Classification (NOC), Fourth Edition. BOOK AID

International.

5. Gloria M. Bulechek, Howard K. Butcher, Joanne McCloskey Dochterman.

2004. Nursing Interventions Classification (NIC), Fifth Edition. Elsevier.

6. Dahlan M. Trombosis Arterial Tungkai Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI;2007.

7. Supandiman I. Trombosis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI;2001.

8. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R et al. Trombosis Vena. Dalam :

Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2001.

21