Blok 19

Kardiovaskular-2

Gagal Jantung Kronik

Universitas Kristen Krida Wacana

Fakultas Kedokteran

Jl. Arjuna Utara No. 6, Tel. 56942061, Fax. 5631731, Jakarta 11510

Kelompok D4 :

Daniel Ricardo 102008080

Putri Chairani 102008219

Yehiel Flavius Kabanga 102011063

Keren marthen 102011056

Meryn 102011133

Alvivin 102011215

Alvin Wijaya Rustam 102011239

Jelita Septiawati Sitanggang 102011385

Mohammad Fajar A 102011426

Pendahuluan

I. Latar Belakang

Jantung merupakan alat pompa darah yang sangat efisien, berdaya tahan lama, dan

mampu mendorong lebih dari 6000 liter darah ke seluruh tubuh setiap hari dan berdenyut

lebih dari 40 juta kali setahun selama hidup seserang, sehingga dapat memberi pasokan

nutrien vital jaringan secara terus-menerus dan mempermudah ekskresi produk sisa. Oleh

karena itu, jika adanya disfungsi jantung dapat menimbulkan konsekuensi fisiologik yang

sangat merugikan.

Disfungsi jantung bisa terjadi akibat kurangnya fungsi pompa jantung, sehingga terjadilah

kongesti akibat cairan di paru dan jaringan perifer, dan itulah hasil akhir yang sering

terjadi pada banyak proses penyakit jantung. Penyakit jantung inilah yang seringkali

dijumpai di dunia sehingga akan dibahas dalam makalah ini terkhusus yang berkaitan

dengan kasus.

II. Skenario

Tn. D, 60 tahun datang dibawa berobat ke RS UKRIDA dengan keluhan sering sesak saat

aktivitas, batuk, dahak tidak ada, demam tidak ada, nyeri dada tidak ada. Pasien merasa

nafasnya sering tersengal-sengal sejak 6 bulan lalu, terutama bila berjalan agak jauh, dan

sangat mengganggu kesehariannya namun saat istirahat, sesaknya jauh berkurang. saat mala

hari, pasien juga lebih merasa enak bila tidur dengan bantal yang agak tinggi. Pasien juga

mengeluhkan bahwa selama 2 bulan ini kakinya sering bengkak. Riwayat merokok tidak ada.

Riwayat penyakit kencing manis sejak usia 40 tahun, penyakit darah tinggi sejak usia 36

tahun, penyakit jantung koroner diketahui sejak 2 tahun lalu, dan sudah menjalani CABG.

III. Identifikasi Istilah

CABG (Coronary Artery Bypass Graft) merupakan salah satu metode revaskularisasi yang

umum dilakukan dengan membuat pembuluh darah baru atau bypass terhadap pembuluh

darah yang tersumbat sehingga melancarkan kembali aliran darah yang membawa oksigen

untuk otot jantung yang diperdarahi pembuluh tersebut.1

IV. Rumusan Masalah

Tn D 60 Thn sering sesak saat aktivitas & berkurang pada saat beristirahat,batuk tidak

berdahak,kaki bengkak,napas sering tersengal-sengal sejak 6 bulan yang lalu.

V. Hipotesis

Bayi 2 bulan sehabis minum susu sering mengeluarkan kembali melalui mulut, lebih kurang

2-3 sdm, terjadi setiap kali bayi menyusu, BB tidak naik, tanpa gejala penyerta mengalami

Refluks Gastroesofagus.

Pembahasan

A. Anamnesis2

Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,

anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik

pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.

Dalam melakukan anamnesis, terkandung pengertian komunikasi antar dokter pasien. Dalam

berkomunikasi, terdapat dua aspek yang penting, yaitu komunikasi verbal dan nonverbal.

Komunikasi verbaldalam proses wawancara dan nonverbal misalnya menganggukkan kepala.

Dalam proses anamnesis, terjadi komunikasi interpersonal antara dokter dan pasien yang

dapat disingkat dalam tiga proses, yaitu: pasoen bercerita, dokter mendengar dan

memperhatikan, dan tanya jawab.

Ada 2 jenis anamnesis yang umum dilakukan, yakni Autoanamnesis dan Alloanamnesis.

Pada umumnya anamnesis dilakukan dengan tehnik autoanamnesis yaitu anamnesis yang

dilakukan langsung dengan pasiennya. Pasien sendirilah yang paling tepat untuk

menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien sendirilah

yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.

Meskipun demikian dalam prakteknya tidak selalu autoanamnesis dapat dilakukan. Pada

pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab pertanyaan, atau

pada pasien anak – anak, maka perlu orang lain untuk menceritakan permasalahannya. atau

Heteroanamnesis. Tidak jarang dalam praktek sehari – hari anamnesis dilakukan bersama –

sama auto dan alloanamnesis. Anamnesis yang baik terdiri dari :

1. Identitas : meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin,

alamat, pendidikan, pekerjaan, status, agama, dan suku bangsa.

2. Keluhan utama : keluhan yanng dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke

dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai

dengan indikator waktu.

3. Riwayat penyakit sekarang : riwayat perjalanan penyakit yang berupa cerita

kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum

keluhan utama sampai pasien datang berobat.

4. Riwayat penyakit dahulu : untuk mengetahui kemungkinan – kemungkinan adanya

hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

5. Riwayat penyakit keluarga : untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial

atau penyakit infeksi atau riwayat atopik..

6. Riwayat pribadi : meliputi data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan.

Berdasarkan kasus :

“Tn.D, 60 tahun datang dibawa berobat ke RS UKRIDA dengan keluhan sering sesak saat

aktifitas, batuk, dahak tidak ada, demam tidak ada, nyeri dada tidak ada. Pasien merasa

nafasnya sering tersengal – sengal sejak 6 bulan yang lalu, terutama bila berjalan agak jauh,

dan sangat mengganggu kesheariannya namun saat istirahat sesaknya jauh berkurang. Saat

malam hari pasien juga merasa lebih enak bila tidur dengan bantal agak tinggi. Pasien juga

mengeluhkan bahwa selama 2 bulan ini kakinya sering bengkak. Riwayat merokok tidak ada,

riwayat penyakit kencing manis sejak usia 40 tahun, penyakit darah tinggi sejak usia 36

tahun, penyakit darah tinggi sejak usia 36 tahun, penyakit jantung koroner 2 tahun lalu, dan

sudah menjalani CABG”

Maka dokter bisa melakukan autoanamnesis kepada pasien.

Pertanyaan yang ditanya adalah seputar keluhan yang disebutkan pasien yaitu sesak saat

aktivitas:

Keluhan sesak sejak kapan? Sesaknya terus menerus atau hilang timbul? Apakah

disertai nyeri dada? Semakin hari semakin parah atau tidak?

Apakah disertai dengan keluhan lain?

Riwayat penggunaan obat sebelumnya untuk meringankan keluhan? Pernah kedokter

sebelumnya?

Apa pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya?

Pola makan bagaimana? Sering terlambat makan? Sering makan makanan yang asam

atau pedas? Merokok? Minum alcohol? Olahraga? Keadaan lingkungan rumah dan

tempat kerja bagaimana?

B. Pemeriksaan Fisik

Untuk melakukan pemeriksaan kardiovaskuler yang cermat, pasien harus nyaman dan rileks.

Pastikan ruangan tidak terlalu dingin. Pertama, lihat tangan pasien, periksa leher, nadi dan

tekanan darah, kemudian lakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

Mulai pemeriksaan dengan mengamati keadaan umum pasien. Apakah ia tampak sehat atau

sakit, apakah ia merasa nyaman atau sesak saat istirahat? Apakah terdapat sianosis sentral?

Lalu ukur suhu tubuh dan lihat tangan pasien untuk melihat adanya sianosis perifer pada jari

tubuh dan perdarahan splinter. Kemudian cari anemia di konjungtiva, dan periksa ulang untuk

sianosis sentral.3

Selanjutnya melakukan palpasi iktus kordis menggunakan telapak tangan dan ujung jari

dengan pasien berbaring 45º. Iktus cordis normal terletak di sela antariga ke-5 dari garis

midclavicula. Bila teraba jauh keluar bearti ada pembesaran 1 atau 2 ventrikel atau

pergeseran jantung ke kiri akibat deformitas toraks atau penyakit paru.3

Lalu menilai kualitas denyut, yaitu iktus cordis yang kuat menunjukkan peningkatan curah

jantung. Pada hipertrofi ventrikel kiri, iktus cordis jelas teraba disertai dengan dorongan kua

(kua angka/heaving) dan meneap dibandingkan dengan denyut lazim (tajam dan singkat).

Pada stenosis mitral, ikttus cordis sering digambarkan sebagai ketukan akibat pembesaran

ventrikel kiri yang bergeser lebih dekat ke tangan pemeriksa dan terabanya bunyi jantung

pertama.2

Hipertrofi ventrikel kanan dideteksi dengan menekankan telapak tangan pada tepi sternum

kiri. Pada orang dewasa, ventrikel kanan normal tidak menimbulkan denyut yang nyata,

sedangkan pada hipertrofi ventrikel kanan dapat teraba denyut parasternum yang kuat angkat.

Kadang ventrikel kanan membesar ke anterior dan membentuk iktus cordis menggantikan

ventrikel kiri. Denyut yang teraba perlu dikonfirmasi dengan menggunakan pemeriksaan

bimanual, yaitu meletakkan telapak tangan kiri di batas sternum dengan tangan kanan meraba

iktus cordis bila kedua ventrikel membesar, teraba dua denyut yang terpisah. Saat palpasi

prakordium, dapat meraba thrill, komponen frekuensi-rendah dari bising keras yang lebih

mudah diketahui dengan auskultasi.2

Selanjutnya untuk melakukan perkusi jantung, gunanya untuk menentukan besar dan bentuk

jantung secara kasar. Untuk perkusi prekordium biasan tidak bermanfaat, kecuali guna

menetukan posisi mediastinum pada kasus pergeseran mediastinum, misalnya hambatan

aliran udara kronis atau kolaps paru kanan.2,3

Pemeriksaan auskultasi dengan menggunakan stetoskop. Fungsi utama untuk menyalurkan

suara dari dinding dada diserati eksklusi bising lain dan memperkuat bunyi berfrekuensi

tertentu. Bagian stetoskop tanpa diafragma (bell) baik untuk mendengar bunyi nada-rendah,

sedangkan diafragma menyaring bunyi nada rendah dan memperkuat bunyi nada tinggi.2

Bunyi Jantung

Bunyi jantung pertama ditimbulkan terutama oleh penutupan katup mitral dan trikuspid,

akibat katup mendadak menjadi rigid saat tiba-tiba berhenti dalam perjalanannya ke atrium

saat permulaan sistol. Kekerasan bunyi penutupan katup mitral, yang normalnya adalah

komponen utama bunyi jantung pertama, bergantung pada gaya yang mendorong katup

tersebu kembali ke atrium. Kekerasan bunyi penutupan katup mitral tersebut, dapat berubah,

misalnya pada stenosis mitral. Panjang interval antara sistol atrium dan ventrikel juga

mempengaruhi kekerasan bunyi jantung pertama.2

Bunyi jantung kedua ditimbulkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonaris. Bila daun

katup kehilangan mobilitas, seperti pada stenosis aorta kalsifikans, bunyi katup yang terkena

akan berkurang dan mungkin hilang. Bunyi jantung kedua terpisah menjadi 2 komponen saat

inspirasi, dan menyatu saat ekspirasi. Pemisahan (splitting) fisiologis ini akibat perubahan

kecil pada isi sekuncup ventrikel kiri dan kanan selama siklus pernapasan normal. Saat

inspirasi, aliran balik vena ke sisi kanan jantung meningkat sehingga isi sekuncup ventrikel

kanan meningkat dan penutupan katup pulmonaris terlambat. Pada saat yang sama,

penumpukan darah di vena pulmonaris menurunkan pengisian venttrikel kiri dan membuat

penutupan katup aorta sedikit lebih awal dibandingkan saat ekspirasi.2

Bunyi jantung ketiga biasanya adalah frekuensi rendah yang paling jelas didengar dengan

bell, dan terjadi tepat setelah bunyi jantung kedua akibat peregangan ventrikel yang

mendadak pada akhir fase pengisian cepat saat awal diastol. Bunyi jantung ketiga yang

lembut dapat terdengar di apeks sebagian besar anak normal dan orang dewasa berusia

<30tahun. Namun, pada orang yang lebih tua, bunyi ini abnormal dan menandakan pengisian

venrikel yyang terlalu cepat dan tidak biasanya. Bunyi jantung ketiga pada orang tua dapat

terjadi akibat isi sekuncup yang terlalu besar atau peningkatan tekanan pengisian ventrikel

kiri akibat gagal ventrikel kiri.2

Bunyi jantung keempat juga berfrekuensi rendah yang paling baik didengar sesaat sebelum

bunyi jantung pertama dan menandakan bahwa sistol atrium terlalu kuat. Bunyi jantung

atrium (keempat) menandakan tekanan diastolik akhir meningkat di venttrikel terkait, misalna

pada ventrikel kiri pada hipertensi sistemik.2

Irama Gallop. Ini berarti terdapat tiga bunyi jantung dalam siklus, dan bunyi tambahan

tersebut adalah bunyyi janung ketiga atau bunyi atrium (ke-4). Bising terdengar seperti

Kentucky (“ken-ta-ki”). Pada frekuensi jantung yang cepat, bunyi jantung ketiga dan bunyi

atrium mungkin terjadi bersamaan sehingga terdengar summation gallop-menyerupai

Tennessee. Pada praktik klinis, irama gallop menandakan gangguan fungsi ventrikel.2

Bising jantung. Terjadi akibat turbulensi abnonormal aliran darah atau getaran struktur di

dekat aliran turbulensi. Faktor yang mempermudah pembentukan turbulensi sehingga ttimbul

bising yaitu peningkatan kecepatan aliran, penurunan kekentalan darah, permukaan tempat

drah mengalir menjadi kasar, dan adanya konstriksilokal lumen tempat darah mengalir,

disertai dengan pembentukan turbulensi di tempat lumen kembali membesar. Saat terjadinya

bising sangat penting untuk membedakan bising. Untuk menetukan saat terjadinya bising,

perlu dibedakan antara bising sistol attau bising diastol.2

Bising sistolik disebabkan oleh salah satu dari tiga faktor :

a. Bising pansistolik. Kebocoran darah melalui katup yang biasanya menutup saat sistol

sehingga intensitas bising tidak berubah sepanjang sistol.\

b. Bising sistolik ejeksi. Aliran melalui suatu katup yang biasanya terbuka saat sistol,

tetapi mengalami penyempitan abnormal. Pada awal sistol, bising tidak terengar,

kemudian menjadi kresendo selama pertengahan sistol, dan akhirnya menghilang pada

akhir sistol.

c. Peningkatan aliran darah melalui suatu katup normal, bising fisiologis gambarannya

identik dengan bising sistolik ejeksi.

Bising diastolik dibagi menjadi bising diastolik dini dan mid diastolik.

a. Bising diastolik dini hampir selalu disebabkan oleh inkompetensi katup aorta atau

pulmonaris. Bising terdengar paling kerasa pada awal diastol saat tekanan aorta atau

pulmonaris paling tinggi, dan menghilang dengan cepat seiring dengan penurunan

tekanan.

b. Bising mid diastolik biasanya disebabkan oleh aliran darah melalui katup mitral atau

trikuspid yang menyempit, bernada rendah dan “gaduh”, serta terdengar di sepanjang

sisa diastol.

Pemeriksaan dada dan pergelangan kaki. Pada akhir pemeriksaan sistem kardiovaskular,

pasien harus diminta untuk duduk guna memeriksa ronki dan atau efusi pleura di basal paru.

Pergelangan kaki juga harus diperiksa untuk melihat ada tidaknya edema pitting-tekan kuat di

daerah tibia, dan lihat apakah ada cekungan yang tertinggal setelah jari diangkat.2

C. Pemeriksaan Penunjang4

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pasien dengan onset gagal jantung yang baru atau dengan gagal jantung kronis dan

dekompensasi akut sebaiknya melakukan pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit,

blood urean nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Pasien

tertentu sebaiknya memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada Diabetes Mellitus (gula

darah puasa atau tes toleransi glukosa), dislipidemi (profil lipid), dan abnormaltas

thyroid ( kadar TSH).

2. Pemeriksaan darah

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu

pemeriksaan laboratorium BNP (Brain Natriuretic Peptide) dan NT- pro BNP (N

Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk fungsi

jantung. Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di

bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L menunjukkan

adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih

lanjut. Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum

terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan dokter

membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang memiliki gejala serupa,

sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT- proBNP yang berkorelasi dalam darah

itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal jantung yang perlu

pengobatan intensif serta memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar NT-

proBNP bisa turun jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-

proBNP bisa digunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan.3

3. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan

bentuknya, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi

penyebab nonkardiak pada gejala pasien. Gambaran radiologis pada sinar-X dada

gambaran berikut dapat terlihat4 :

Pembesaran jantung

Penonjolan vaskuler pada lobus atas akibat meningkatnya tekanan vena

pulmonalis.

Efusi pleura : terlihat sebagai penumpulan sudut kostofrenikus, namun dengan

semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di bagian basal

dengan tepi bagian atas yang cekung.

Edema pulmonal interstisial : pada awalnya, merupakan penonjolan pembuluh

darah pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada lobus bawah.

Seiring meningkatnya tekanan vena, terjadi edema interstisial dan cairan

kemudian berkumpul di daerah interlobular dengan garis septal di bagian

perifer (garis Kerley ‘B’).

Edema pulmonal alveolus. Dengan meningkatnya tekanan vena, cairan

melewati rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan kekaburan dan

gambaran berkabut pada regio perihilar; pada kasus yang berat, terjadi edema

pulmonal di seluruh kedua lapangan paru. Sepertiga bagian luar paru dapat

terpisah, edema sentral bilateral digambarkan sebagai ‘bat’s wing’ (sayap

kelawar).

4. Pemeriksaan Elektrokardigram (EKG)

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal

jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur

dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah: semua

pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan

murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan

risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau

aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi

diastolik, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.4

D. Diagnosis

1. Diagnosis Kerja

Dari kasus di atas, didapat pasien mengalami gagal jantung kronik. Gagal jantung kronik

memiliki gejala gagal pada kedua ventrikel jantung sehingga sering dikenal juga gagal

jantung kongestif.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient

dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gambaran klinis sangat bervariasi, untuk

setiap pasien, gejala dan tanda bergantung pada seberapa cepat gagal jantung terjadi dan

apakah hal tersebut mengenai ventrikel kiri, kanan, aau keduanya.5

a. Gagal ventrikel kiri

Pasien dengan gagal ventrikel kiri umumnya datang dengan perasaan sesak napas

(dispnea), terutama jika berbaring (ortopnea) atau pada malam hari (dispnea nokturna

paroksismal). Selain itu, pasien mungkin melaporkan sputum bercak darah

(hemoptisis) dan kadang-kadang nyeri dada. Rasa lelah, nokturia, dan kekacauan

pikiran juga dapat disebabkan oleh gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik, pasien

biasanya mengalami peningkatan frekuensi denyut jantung dan pernapasan. Kulit

mungkin pucat, dingin dan berkeringat. Pada gagal jantung berat, palpasi nadi perifer

mungkin menunjukkan denyutan yang kuat dan lemah secara berganian (pulsus

alternans). Auskultasi paru mengungkapkan adanya suara abnormal, yaitu ronki basah

(rales), yang pernah diumpamakan sebagai “crackling leaves” (daun berdesir). Selain

iu, bagian basal lapang paru mungkin terdengar pekak pada perkusi. Pada

pemeriksaan jantung, impuls apeks sering bergeser ke lateral dan menetap. Bunyi

jantung ketiga dan keempat dapat terdengar pada auskultasi jantung. Karena banyak

pasien dengan gagal ventrikel kiri juga mengalami gagal ventrikel kanan.5

b. Gagal ventrikel kanan

Gejala gagal ventrikel kanan antara lain sesak napas, edema kaki, dan nyeri abdomen.

Temuan pemeriksaan fisik serupa dengan hasil yang dijumpai pada gagal ventrikel

kiri, tetapi dengan posis berbeda karena ventrikel kanan secara anattomis berada di

anterior dan kanan dari ventrikel kiri. Pasien ini menghasil bunyi jantung ketiga yang

terdengar paling jelas di batas sternum atau heave sistolik yang menetap di sternum.

Inspeksi leher memperlihatkan peningkatan tekanan vena jugularis. Karena kausa

tersering gagal ventrikel kanan adalah gagal ventrikel kiri, maka tanda-tanda gagal

ventrikel kiri ditemukan.5

Klasifikasi gagal jantung

Klasifikasi menurut New York Heart Association, ada 4 kelas yaitu1 :

NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan

fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak

nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka

tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat

menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar,

sesak nafas atau nyeri dada.

NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik.

Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang

kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung

seperti yang tersebut di atas.

NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa

menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik

meskipun sangat ringan.

2. Diagnosis banding

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda akibat

fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung

sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,

keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-

load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa

serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal

jantung kronis.5

PPOK merupakan suatu kelompok penyakit paru yang disebabkan oleh adanya obstruksi

menahun. Faktor predisposisi dari PPOK adalah bronchitis kronik, emfisema, asma,

bronkiektasis. Selain itu, PPOK juga dapat disebabkan oleh merokok, polusi

lingkungan,dan genetic dimana pria lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan

dengan wanita. Gejala klinis PPOK adalah sesak napas 100 %, batuk produktif (80%) dan

hemoptisis (15%). PPOK dapat menyebabkan cor pulmonale kronik dan gagal jantung

kongestif kanan dimana pada EKG kemudian dapat menunjukkan pembesaran atrium

kanan dan hipertrofi ventrikel kanan yang disertai kelainan repolarisasi.7

CKD (Chronic Kidney Disease). Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses

patofisiologis dengan etiologi yang beragam,mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Gejala klinis pada CKD5 :

Sering buang air kecil, terutama pada malam hari (nokturia)

Pembengkakan kaki dan bengkak di sekitar mata (retensi cairan)

Tekanan darah tinggi

Kelelahan dan kelemahan (dari anemia atau akumulasi dari produk-produk limbah

dalam tubuh)

Hilangnya nafsu makan, mual dan muntah

Gatal, mudah memar, dan kulit pucat (anemia)

Sesak napas dari akumulasi cairan di paru-paru

Sakit kepala, mati rasa pada kaki atau tangan (neuropati perifer), tidur terganggu,

status mental berubah (ensefalopati dari akumulasi produk limbah atau racun

uremik), dan gelisah

Nyeri dada akibat perikarditis (peradangan di sekitar jantung)

Perdarahan (karena pembekuan darah yang buruk)

Penurunan minat seksual dan disfungsi ereksi

Walaupun penyakit ginjal kronis kadang-kadang hasil dari penyakit primer pada ginjal

itusendiri,penyebab utama diabetes dan tekanan darah tinggi.

E. Etiologi

Secara umum, gagal jantung ventrikel kiri disebabkan oleh beban kerja yang tidak sesuai

ditimpakan pada jantung, misalnya kelebihan beban volume atau tekanan, terbatasnya

pengisian jantung, berkurangnya miosit atau penurunan kontraktilitas miosit. Selain itu, gagal

ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan akibat peningkatan afterload yang

dibebankan pada ventrikel kanan. Peningkatan afterload juga dapat ditimbulkan oleh kelainan

di arteri atau kapiler paru. Contohnya, pertambahan aliran dari suatu pirau kongenital dapat

menyebabkan konstriksi reaktif arteri paru, peningkatan afterload ventrikel kanan. Gagal

ventrikel kanan dapat terjadi sebagai sekuel penyakit paru (cor pulmonale) akibat kerusakan

jaringan kapiler paru atau vasokonstriksi arteriol paru yang dipicu hipoksia. Gagal ventrikel

kanan juga dapat disebabkan oleh iskemia ventrikel kanan, biasanya pada infark miokardium

dinding inferior.8

F. Epidemiologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut

dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau

penyebab tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal

dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada gagal jantung berat lebih dari 50% akan

meninggal pada tahun pertama.5

G. Patofisiologi

Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi

memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat

menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respon terhadap hipovolemia.

Walaupun awalnya bermanfaat, pada ahirnya mekanisme ini menjadi maladaptif. Aktivasi

neurohumoral terjadi dengan peningkatan vasokonstriktor (renin, angiotensin II, katekolamin)

yang memicu retensi garam dan air serta meningkatkan beban ahir (afterload) jantung. Hal

tersebut mengurangi pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang

menyebabkan aktivasi neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan afterload dan

seterusnya, yang ahirnya membentuk lingkaran setan.8

Dilatasi ventrikel tergantung fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan

meningkatkan volume ventrikel. Jantung berdilatasi tidak efisien secara mekanis. Respon

terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk

meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan

hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi

tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf

adrenergik.8,9

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan

oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi

diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel,

kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan

tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi

denyut jantung.8

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump

function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan

ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat

depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik

tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang

ringan.8

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas

saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin

yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah

yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume daraharteri yang efektif.

Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.5,8

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah

sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum

Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload

dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal

jantung yang tidak terkompensasi.5,8

Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep

curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah

jantung (CO : Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume

sekuncup (SF:Stroke Volume).8

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system

saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka

volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah jantung.

Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,

volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.8

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga

faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling

pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan

berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload

mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah melawan

perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.8

H. Manifestasi Klinik5

Biasanya dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini saat anamnesis dengan

penderita penyakit jantung :

Dispnea (kesulitan bernapas), akibat meningkatnya usaha bernapas yang terjadiakibat

kongesti pembuluh darah paru dan perubahan kemampuan pengembangan paru;

ortopnea (kesulitan bernapas pada posisi berbaring); dispnea nokturnal paroksismal

(dispnea sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan duduk

disisi tempat tidur.5

Rasa lelah dan kebingungan. Lelah karena ketidakmampuan jantung memasok darah

dalam jumlah memadai ke otot-otot rangka. Kebingungan dapat terjadi pada gagal

jantung tahap lanjut karena kurangnya perfusi serebrum.5

Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri), terjadi karena perubahan kecepatan,

keteraturan atau kekuatan kontraksi jantung.5

Edema perifer (pembengkakan akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial),

jelas terlihat didaerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh

bertambahnya berat badan.5

Sinkop, atau kehilangan kesadaran sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.

Tekanan vena jugularis meningkat. Tekanan darah vena sistemik jauh lebih rendah

daripada tekanan darah arteri, karena sebagian kekuatan vena akan hilang ketika darah

mengalir melewati percabangan arteri dan capillary bed..Dinding pembuluh vena

mengandung otot polos sehingga membuat vena lebih mudahdiregangkan. Faktor

penting lain yang menentukan tekanan vena meliputi volume darah dankapasitas

jantung kanan untuk mengejeksi darah kedalam sistem arterial pulmonalis. Penyakit

jantung dapat merubah semua variabel ini sehingga terjadi abnormalitas pada tekanan

venasentralis. Sebagai contoh, tekanan vena menurun ketika ventricular output atau

volume darah jantung kiri mengalami penurunan yang signifikan ; tekanan ini

meninggi ketika terjadi gagal jantung kanan atau ketika peningkatan tekanan dalam

kavum perikardii menghalangi aliran balik darah ke dalam atrium kanan. Perubahan

tekanan vena ini dicerminkan oleh tingginya kolomdarah vena di dalam vena jugularis

interna yang diberi nama tekanan vena jugularis atau JVP (jugularis venous

pressure).5

I. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dari gagal jantung terbagi menjadi empat bagian, yaitu8 :

Penghilangan penyebab presipitasi. Seperti penghilangan bakteri penyebab gangguan

kalsifikasi pada katup jantung pada demam rematik.

Koreksi penyebab dasar. Dengan melakukan operasi yang diperlukan sehingga

anatomis jantung dapat membaik.

Pencegahan penghalang fungsi jantung. Dengan medika mentosa, berbagai macam

obat yang dapat membantu dengan tujuan antara lain:

Mencegah perburukan gagal jantung

Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, β-blocker

(penghambat reseptor β).

a. ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua

pasien gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang

asimtomatik).6 Obat ini menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi

II. Merupakan pengobatan lini pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik

ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor harus diberikan bersama diuretic jika

diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek samping yang mungkin timbul

adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan angioedema. Batuk

dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan bradikinin.8

b. Β-blocker

Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada

pasien gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan

dengan efek inotropik negatifnya. Stimulasi adrenergic pada jantung memang

pada awalnya meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang

berkepanjangan pada jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak

jantung yang dicegah oleh β-blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang

akan menyebabkan berkurangnya automatisitas sel autumatik jantung,

pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan denyut jantung dengan

demikian akan menghambat aritmia jantung.8

Pemberian obat ini harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan

ditingkatkan perlahan-lahan yang disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x

lipat setiap 1-2 minggu). Pada awal terapi mungkin dapat terjadi retensi cairan dan

memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan dosis diuretic. Selain itu

juga Hipotensi, Bradikardia serta Rasa lelah.8

Mengurangi gejala-gejala gagal jantung

Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi perifer

dengan vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.

Diuretik

Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai

dengan kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua

edema perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan

meningkatkan kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air

dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan

pengisian ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan

berkurang. Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti

furosemid dosis awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis

yang cukup. Diuretik tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan

dengan ACE-inhibitor. Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung

asimtomatik maupun yang tanpa overload cairan. Diuretik tiazid diberikan kombinasi

dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik

hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat kalium

merupakan diuretik yang lemah.8

Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena.

Obat gagal jantung lainnya8

o Antagonis aldosterone. Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi

ventrikel melalui penignkatan preload dan efek langsung yang menybabkan

fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena itu antagonis aldosteron

akan mengurangi efek dari aldosteron itu sendiri.

o Glikosida jantung. Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal

jantung. Efek digoksin pada pengobatan gagal jantung berupa inotropik

positif, kronotropik negative (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada

takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi saraf simpatis.

o Inotropik lain. Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang

terpilih untuk pasien gagal jantung dengan disfungsi sistolik.

o Antitrombotik. Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung

dengan fibrilasi atrial, riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau

adanya thrombus di ventrikel kiri, untuk mencegah stroke atau

tromboembolisme.

o Antiaritmia. Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada

gagal jantung hanya jika disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme

sinus. Amiodaron adalah satu-satunya obat antiaritmia yang tidak disertai

dengan efek inotropik negatif.

Penanganan non farmakologis:

-Pengontrolan dari kongesti gagal jantung dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan

asupan natrium. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta

upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan.8

- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi

- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol

- Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan badan yang tiba-tiba.

- Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

- Hentikan kebiasaan merokok

- Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas

memerlukan perhatian khusus

- Konseling mengenai obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil,

diltiazem, dihiropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid8

Komplikasi

Edema paru akut, diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan peningkatan

tekanan vena kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan pulmonal ini melebihi tekanan

intravaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan plasma dari kapiler dan venula dapat

masuk ke dalam alveoli melalui membran alveolar kapilar. Dari alveoli, cairan dengan

cepat memasuki bronkiale, dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.10

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan jantung memompa volume darah yang

adekuat ke sirkulasi. Curah jantung rendah dan terjadi vasokonstriksi perifer.10

Pencegahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok

dengan risiko tinggi. Antara lain dengan obati penyebab potensial dari kerusakan miokard,

faktor risiko jantung koroner, pengobatan hipertensi yang agresif, koreksi kelainan kongenital

serta penyakit kelainan katup jantung, bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi

penyebab yang mendasari. Pada tahap awal, kondisi ini dapat dikoreksi dengan

penatalaksanaan yang relatif mudah , yang mencakup (1) membaringkan pasien dengan

posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras

dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin

untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.8

Selain tindakan pencegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi

25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke

jantung pasien dan lansia. Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan

edema paru, maka pemberian infuse intravena harus diberikan perlahan, dengan pasien

dibaringkan tegak di tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.8

Prognosis

Prognosis dari gagal jantung adalah dubia at malam. Namun selama mendapatkan kontrol dan

penanganan profilaksis yang baik, kerusakan yang progresif dapat dicegah.

Kesimpulan

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks yang didasari oleh ketidakmampuan

jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh Berdasarkan kasus,serta gejala

klinis yang timbul pada pasien, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien mengarah kepada

Gagal Jantung Kronis. Diagnosis tersebut tidak dapat dipastikan sampai melakukan

pemeriksaan lebih lanjut, seperti pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang

lainnya.

Daftar Pustaka

1. Gray HH, Agoes HA, Safitri A, editor. Lecture notes: kardiologi. Edisi 4. Jakarta:

Erlangga; 2005.h.80-6;132.

2. Jane D, Brahm U, Listiawati E, editor. Buku saku keterampilan klinis. Jakarta: EGC;

2004.h.43-60.

3. Santoso M,. pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: penerbit Yayasan Diabetes

Indonesia; 2004.h.50-3;58-62.

4. Mubin H. Kedaruratan penyakit dalam: diagnosis dan terapi. Jakarta: EGC; 2009.

h.53-66.

5. Ganong FW, Brahm U, Dany F, editor. Patofisiologi penyakit : pengantar menuju

kedokteran klinis. Edisi 5. Jakarta: EGC; 2010.h.293-300;509-12.

6. Gray HH, Agoes HA, Safitri A, editor. Lecture notes: kardiologi. Edisi 4. Jakarta:

Erlangga; 2005.h.80-6;132.

7. Ward J, Wiener CM, Safitri A, editor. At a glance Sistem respirasi. Edisi 2. Jakarta:

Erlangga; 2008.h.46-9;54-9.

8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Ilmu Penyakit Dalam.

5th ed. Jakarta: Internal Publishing; 2009. h.2230 – 8, 2196-2206

9. Anthony S. Fauci. Harrison’s internal medicine. 17th Edition. USA: McGraw – Hill;

2008. h 1129-34.

10. Baradero M, Ester M, editor. Klien gangguan kardiovaskuler : seri asuhan

keperawatan. Jakarta: EGC; 2008.h.46.