Makalah Pleno Blok 19

32
Pendahuluan Jantung tidak beristirahat selama lebih dari sepersekian detik sekaligus.Selama hidup, ia berkontraksi lebih dari 4 milyar kali. Untuk menyokong keadaan aktif ini, arteri koronaria mensuplai lebih dari 10 juta liter darah ke miokardium dan lebih dari 200 juta liter ke sirkulasi sistemik. Penyakit jantung sangat lazim ditemukan. Kelompok penyakit utama yang paling mendapat perhatian adalah, penyakit arteri koronaria, hipertensi, penyakit jantung rematik, angina pektoris, endokarditis bakterial, dan penyakit jantung kongenital. 1 Angina pektoris didiagnosis berdasarkan riwayat penyakitnya. Banyak pasien yang menyamakan nyeri tersebut dengan beban yang berat pada dada atau catok di sekeliling dada. 2 Hipertensi arterial sistemik merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koronaria dan juga penyebab utama gagal jantung kongestif dan stroke. Sudah jelas bahwa masalah penyakit jantung adalah besar sekali, demikian pula dengan biaya morbiditas dan mortalitasnya. 1 Disinilah sebagai dokter kita dituntut untuk bagaimana memahami, apa penyebab utama angina pektoris, bagaimana cara pencegahan, pengobatannya, komplikasi, bagaimana penyebarannya, dan apa saja gejalanya. Penulis berharap makalah ini berguna bagi para pembaca, agar dapat menjaga kesehatan dengan baik serta melakukan pencegahan sejak dini. Anamnesis 2

Transcript of Makalah Pleno Blok 19

Page 1: Makalah Pleno Blok 19

Pendahuluan

Jantung tidak beristirahat selama lebih dari sepersekian detik sekaligus.Selama hidup, ia

berkontraksi lebih dari 4 milyar kali. Untuk menyokong keadaan aktif ini, arteri koronaria

mensuplai lebih dari 10 juta liter darah ke miokardium dan lebih dari 200 juta liter ke sirkulasi

sistemik. Penyakit jantung sangat lazim ditemukan. Kelompok penyakit utama yang paling

mendapat perhatian adalah, penyakit arteri koronaria, hipertensi, penyakit jantung rematik,

angina pektoris, endokarditis bakterial, dan penyakit jantung kongenital.1

Angina pektoris didiagnosis berdasarkan riwayat penyakitnya. Banyak pasien yang

menyamakan nyeri tersebut dengan beban yang berat pada dada atau catok di sekeliling dada.2

Hipertensi arterial sistemik merupakan faktor risiko utama untuk penyakit arteri koronaria dan

juga penyebab utama gagal jantung kongestif dan stroke. Sudah jelas bahwa masalah penyakit

jantung adalah besar sekali, demikian pula dengan biaya morbiditas dan mortalitasnya.1 Disinilah

sebagai dokter kita dituntut untuk bagaimana memahami, apa penyebab utama angina pektoris,

bagaimana cara pencegahan, pengobatannya, komplikasi, bagaimana penyebarannya, dan apa

saja gejalanya. Penulis berharap makalah ini berguna bagi para pembaca, agar dapat menjaga

kesehatan dengan baik serta melakukan pencegahan sejak dini.

Anamnesis

Anamnesis riwayat medis yang cermat harus mencakup penilaian terhadap kesehatan

umu pasien. Riwayat diet yang teliti perlu ditanyakan. Demikian pula, penggunaan obat oleh

pasien yang harus ditinjau kembali. Faktor-faktor psikologi dapat memainkan peranan sebagai

penyebab, gejala depresi atau histeria harus dicatat.1

Pada skenario yang didapat, seorang pria 60 tahun datang ke RS dengan keluhan nyeri

dada kiri terus menerus sejak 40 menit yang lalu. Nyeri terasa seperti tertimpa beban berat

dibagian tengah dada dan disertai keringat dingin. Pasien tersebut juga mengeluh perutnya terasa

mual sejak nyeri timbul. Riwayat penyakit sebelumnya pasien memiliki riwayat darah tinggi dan

seorang perokok sejak 20 tahun terakhir.

Seperti biasanya, tanyakan identitas pasien, yakni; nama, alamat, tempat tanggal lahir,

dan pekerjaan. Karena pasien masih berumur 60 tahun anamnesis yang dilakukan adalah

2

Page 2: Makalah Pleno Blok 19

autoanamnesis, yakni dengan bertanya secara langsung kepada pasien. Tanyakan apa yang

menjadi keluhan utama pasien sehingga datang menemui dokter. Karena keluhan utama pada

skenario adalah nyeri dada yang merupakan salah satu gejala penyakit jantung (tapi bukan

patognomonik), maka tanyakan: dimana nyerinya, sudah berapa lama anda menderita nyeri itu,

apakah episode nyerinya berulang, berapa sering anda mengalami nyeri itu, apa yang anda

lakukan untuk membuatnya lebih baik, apa yang membuat nyeri itu memburuk (apakah karena

bernapas, berbaring, menggerakan tangan atau leher), bagaimana deskripsi nyerinya (rasa panas,

menekan, memeras, tumpul, nyerinya terus-menerus, berdenyut, seperti pisau, tajam, menjepit,

menusuk-nusuk), apakah nyerinya timbul pada waktu beristirahat (melakukan aktivitas fisik,

sesudah makan, ketika menggerakan lengan, waktu mengalami stres emosional, ketika tidur,

selama koitus), apakah nyerinya berkaitan dengan sesak napas (palpitasi, nausea atau vomitus,

batuk, demam, batuk darah, nyeri tungkai).1

Tanyakan secara khusus mengenai gambaran sistemik penyakit seperti, demam,

penurunan berat badan, dan gejala lain yang dirasakan pasien. Tanyakan apakah sudah pernah

diobati sebelumnya, apa obat yang pernah dikonsumsi, dan bagaimana perubahan kondisi fisik

pasien seteleh mengkonsumsi obat tersebut. Tanyakan mengenai lingkungan tempat tinggalnya,

makanan sehari-hari yang dimakan. Tanyakan juga riwayat penyakit keluarga, apakah ada

anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik jantung meliputi: inspeksi pasien, pengukuran tekanan darah, palpasi

jantung, perkusi jantung, auskultasi jantung. Pasien harus berbaring terlentang, dengan

pemeriksa berdiri di sisi kanan tempat tidur. Bagian kepala tempat tidur dapat sedikit ditinggikan

jika pasien merasa lebih nyaman dengan posisi ini.1

Hasil PF : TD: 180/90, N: 90x/m, S: Afebris, FN: 22x/m

Pengukuran Tekanan Darah

Tekanan darah dapat diukur secara langsung dengan kateter intra-arterial atau secara tidak

langsung dengan sfigmomanometer. Ukuran manset pada sfigmomanometer penting untuk

penentuan tekanan darah yang tepat. Manset ini harus dilingkarkan dengan sempit di sekeliling

3

Page 3: Makalah Pleno Blok 19

lengan dengan tepi bawah 1 inci di atas fossa antekubiti. Manset ini sebaiknya 20% lebih lebar

ketimbang diameter ekstremitas. Kantong karet harus terletak di atas arteri. Pemakaian manset

yang terlalu kecil untuk lengan berukuran besar akan menghasilkan pengukuran tekanan darah

yang lebih tinggi daripada sebenarnya.1

Inspeksi

Inspeksi umum pasien sering memberikan petunjuk berharga untuk diagnosis penyakit jantung.

Apakah pasien berada dalam distres akut? Seperti apa pernapasan pasien? Apakah ia bernapas

dengan susah payah? Apakah memakai otot pernafasan tambahan? Selanjutnya lakukan inspeksi

kulit, apakah terdapat sianosis? Jika ya, apakah sentral atau perifer? Apakah ada ruam kulit?

Adanya eritema marginatum (eritema di mana daerah kemerahan berbentuk cakram dengan tepi

yang menonjol) pada pasien demam mengarah kepada demam reumatik akut. Selanjutnya,

lakukan inspeksi kuku, wajah, mata, mulut, leher, dada, dan ekstremitas.1

Palpasi

Dengan menggunakan sendi interfalang distal jari telunjuk dan jari tengah (bukan ujung jari),

pemeriksa mencari iktus kordis yang biasanya terletak pada ruang sela iga (RSI) keempat atau

kelima pada atau sekitar garis midklavikula. Lokasi iktus kordis ini lebih mudah ditentukan

dengan menyuruh pasien berbaring ke arah kiri, sehingga bagian apeks lebih dekat ke dinding

dada. Namun demikian, pasien harus kembali ke posisi terlentang sebelum ditarik kesimpulan

mengenai lokasi, kekuatan, dan sifat impuls. Dorongan iktus kordis yang kadang-kadang dapat

dilihat dan sering teraba pada “point maximal impulse” (PMI) timbul akibat gerakan jantung

depan bersamaan dengan sistolik ventrikel. Lokasi, besar, kekuatan dan lamanya dapat terlihat.

Apabila lokasi iktus kordis dapat ditentukan, pemeriksa meletakkan dua jari tangan yang lain

pada pulsasi karotis kanan dan merasakan beberapa siklus jantung dalam waktu yang relatif

bersamaan dengan pulsasi karotis. Harus diikuti setiap iktus kordis yang bersamaan dengan

sistolik akhir, setelah penundaan sesaat. Kemudian pemeriksa meletakkan permukaan telapak

tangan dari satu tangan pada batas sternum kiri bawah untuk merasakan heaves (gerakan jantung

yang difus) atau getar jantung (thrill), yaitu getaran yang ditimbulkan oleh turbulensi aliran

darah. Hal yang sama juga diraba basis jantung yang terletak pada ruang sela iga kedua kiri.3

4

Page 4: Makalah Pleno Blok 19

Perkusi

Teknik perkusi telah diuraikan dalam bab terdahulu. Perkusi dilakukan pada sela iga ketiga,

keempat dan kelima dari garis aksilaris anterior kiri ke garis aksilaris anterior kanan. Biasanya

ada perubahan nada perkusi dari sonor ke redup kira-kira 6 cm di sebelah lateral kiri sternum.

Redup ini disebabkan oleh adanya jantung. Kebanyakan klinikus merasa bahwa perkusi untuk

memperkirakan ukuran jantung hanya sedikit membantu, karena sensitivitas teknik ini rendah.

Pada beberapa keadaan klinis, perkusi mungkin berguna. Ini mencakup dekstrokardia dan

tension pneumotoraks dada kiri. Pada keadaan-keadaan ini dapat ditemukan redup pada sisi

kanan sternum.1

Auskultasi

Auskultasi yang berarti dari peristiwa siklus jantung memerlukan suatu sistem yang konsisten

dan konsentrasi yang cermat pada pihak pemeriksa. Ada lima tempat utama tempat stetoskop

harus diletakkan untuk auskultasi. Urutan penempatan ini kurang penting dibanding memahami

pemeriksaan yang diharapkan pada masing-masing tempat dan penggunaan pendekatan sistemik

untuk mendengarkannya. Tempat-tempat ini adalah: 3

1. Apeks atau apeks mitral: terbaik ditentukan secara palpasi pada denyutan apikal; jika

tidak teraba impuls, dengarkan pada ruang sela iga kelima kiri pada garis midklavikularis.

2. Batas sternum kiri bawah (BSKiB) atau fokus trikuspid: ruang sela iga keempat tepat

pada batas sternum bagian kiri.

3. Interkostalis ketiga kiri: tepat pada batas sternum kiri (fokus pulmonalis asesorius).

4. Sela iga kedua kiri, disebut juga batas sternum kiri atas (BSKiA) atau fokus katup

pulmonal: ruang sela iga kedua, tepat pada batas sternum kiri.

5. Sela iga kedua kanan atau fokus katup aorta: ruang sela iga kedua, tepat pada batas

sternum kanan.

5

Page 5: Makalah Pleno Blok 19

Differential Diagnose

Infark Miokard Akut

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya timbul sebagai akibat

penyakit aterosklerotik arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis ireversibel otot

jantung. Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada. Gejala khas dan dapat

dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat, sementara serangan angina tidak khas

berlangsung selama 5-10 menit, nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal

30 menit. Nyeri atau rasa menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut.4

Meskipun nyeri dapat menyebar ke lengan atau rahang, kadang gejala terutama timbul

dari epigastrium, yang menyebabkan kesulitan diagnostik. Pada manula dan diabetes, nyeri

mungkin hanya sedikit atau tidak ada sama sekali. Infark miokard akut terjadi setelah aktivitas

berat atau emosi ekstrem, jarang pada puncak aktivitas. Hingga 50% pasien terbangun dari tidur

karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami

nyeri dada. Saat ditanyakan, pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau

minggu sebelum kejadian termasuk malaise, lelah, atau nyeri dada tidak spesifik. Sesak napas

dapat disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,

mengindikasikan ancaman gagal ventrikel, dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya

infark miokard. Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih

sering terjadi pada infark inferior. Gejala lain seperti palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari

aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstremitas).4

Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah

oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Diagnosis IMA dengan

elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya

elevasi ST > 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau > 1 mm pada 2

sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,

memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu

hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan

6

Page 6: Makalah Pleno Blok 19

adalah time is muscle. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam

tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.5

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac specific

troponin (cTn)T atau cTnI dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda

optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga

akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi

reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung

(infark miokard). Tatalaksanan umum, diberikan oksigen, nitrogliserin (NTG), morfin, aspirin,

terapi reperfusi.5

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi (NSTEMI)

Angina pektoris tak stabil dan NSTEMI diketahui merupakan suatu kesinambungan

dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan

keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis

UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan

biomarker jantung. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh,

berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukkan pada NSTEMI. Gambaran

elektrokardiogram (EKG), secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting

yang menentukan risiko pada pasien. Terdapat 3 faktor yang terjadi pada UA/NSTEMI, yaitu:

ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, inflamasi vaskular,

dan kerusakan ventrikel kiri. Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan

penilaian terhadap petanda-petanda seperti cardiac-spesific troponin, C-reactive protein dan

brain natriuretic peptide, berturut-turut. Terapi, menggunakan antiiskemia, nitrat, terapi

antitrombotik, terapi antiplatelet (aspirin), terapi antikoagulan; UFH (Unfaractionated Heparin)

dan LWMH (Low Molecular Weight Heparin).5

Sindroma Koroner Akut

Rasa tidak nyaman di dada akibat sindrom koroner akut (acute coronary syndrome-ACS)

memiliki karakter yang hampir sama dengan karakter angina. Tetapi, rasa tidak nyaman karena

7

Page 7: Makalah Pleno Blok 19

ACS ini biasanya : lebih parah (‘seperti diremukkan’), berlangsung lebih lama, faktor yang

mempercepat kemunculannya tidak diketahui (sering muncul saat seseorang tidak melakukan

aktivitas fisik), tidak reda dengan GTN (glyceryl trinitrate), pasien bisa berkeringat, mual,

muntah.6

ACS merupakan kondisi berbahaya dan anda sebaiknya menyarankan pasien untuk

meminta pertolongan medis darurat jika mereka merasakan nyeri di tengah dada dalam waktu

lama yang tidak reda dengan GTN. ACS bisa digolongkan sebagai 6 :

ö Angina tak stabil

ö Non-ST-segmen elevation myocardial infarction (NSTEMI)

ö ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI)

Ciri klinis dari ketiga jenis ACS tersebut sama, dan diagnosis dibuat berdasarkan temuan ECG

terlebih dahulu, lalu berdasarkan tingkat penanda jantung di dalam darah (misalnya tropinin I

atau T).

Pemeriksaan fisik pasien ACS sering kali memperlihatkan bahwa mereka tampak tidak

sehat dan kesakitan, serta berkeringat (‘diaforesis’), mual, dan muntah. Pemeriksaan juga

sebaiknya mengkaji 6 :

Ω Detak jantung, brakikardia jika terjadi aktivitas parasimpatetik berlebihan / rintangan

jantung, takikardia jika terjadi aktivitas simpatetik berlebihan / takaritmia

Ω Tekanan darah, rendah jika terjadi aktivitas parasimpatetik berlebihan / gagal jantung,

tinggi jika pasien pernah mengalami hipertensi / terjadi aktivitas simpatetik berlebihan

Ω JVP-JVP naik dalam kondisi infarksi ventrikel kanan

Ω Bunyi jantung, bunyi ketiga atau keempat jantung dalam kondisi disfungsi ventrikel kiri

akibat iskemia, pertengahan desir sistole yang terlambat dalam kondisi regurgitasi mitral

akibat iskemia, desir pansistole akibat otot papiler sobek atau kelainan septum ventrikel

akut, gesekan perikardium akibat perikarditis, gesekan perikardium akibat perikarditis

Ω Tanda gagal ventrikel akut.

8

Page 8: Makalah Pleno Blok 19

Hipertensi Sekunder

Hipertensi adalah peningkatan tekanan sistole, yang tingginya tergantung umur individu

yang terkena. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu, tergantung posisi tubuh,

umur, dan tingkat stres yang dialami. Hipertensi dengan peningkatan tekanan sistole tanpa

disertai peningkatan tekanan diastole lebih sering pada lansia, sedangkan hipertensi peningkatan

tekanan diastole tanpa disertai peningkatan tekanan sistole lebih sering terdapat pada dewasa

muda. Hipertensi dapat pula digolongkan sebagai esensial (primer) atau idiopatik, tanpa etiologi

spesifik, yang paling sering dijumpai. Bila ada penyebabnya, disebut hipertensi sekunder.7

Seperti dijelaskan sebelumnya, hipertensi dapat terjadi akibat penyakit yang tidak

diketahui. Bila faktor penyebabnya dapat diatasi, tekanan darah dapat kembali normal. Pada

bentuk sekunder dari hipertensi, penyakit parenkim dan penyakit renovaskular adalah faktor

penyebab paling umum. Kontrasepsi oral telah dihubungkan dengan hipertensi ringan yang

berhubungan dengan peningkatan substrat renin dan peningkatan kadar angiotensis II dan

aldosteron. Selain itu, penyakit atau sindroma cushing, tumor medula adrenal, konstriksi aorta

juga mempengaruhi terjadinya hipertensi sekunder.7

Pemeriksaan Penunjang

Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis pertusis

adalah sebagai berikut: (1) Elektrokardiografi (EKG). Pemeriksaan EKG sangat penting baik

untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST

yang baru menunjukan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negative juga salah

satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti

depresi segmen ST kurang dari 0.5 mm dan gelombang T negative kurang dari 2 mm, tidak

spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4%

mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. (2) Uji Latih. Pasien yang

telah stabil dengan terapi medikamentosa dan mununjukan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan

exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila

hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk

dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah

perlu tindakan revaskularisasi ( PCI atau CABG ) karena resiko terjadinya komplikasi

9

Page 9: Makalah Pleno Blok 19

kardivaskular dalam waktu cukup besar. (3) Ekokardiografi. Pemeriksaan ekokardiografi tidak

memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya

gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding

regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stress juga dapat

membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. (4) Pemeriksaan Laboratorium.

Pemeriksaan tropin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling

penting dalam SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada

mionekrosis bila troponin T dan I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu.

Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CK-MB kurang spesifik untuk

diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan

akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.5

Pemeriksaan penunjang lini pertama untuk hipertensi adalah EKG, kreatinin, dan kalium.

Jika ragu mengenai hipertensi, lakukan pengukuran ambulatori dalam 24 jam. Pengukuran

tekanan darah ambulatori (Ambulatory blood pressure monitoring = ABPM) merupakan teknik

pengukuran tekanan Darah (TD) berulang-ulang secara otomatis dengan interval tertentu

(biasanya setiap 15 sampai 30 menit) selama periode 24 – 48 jam, sehingga dapat memberikan

rekam TD selama aktivitas harian seseorang.8

Nilai seluruh risiko kardiovaskular (usia, jenis kelamin, riwayat merokok, kolesterol, dan

setiap penyakit vaskular yang diketahui) karena bisa mempengaruhi TD di mana terapi TD

mungkin memberikan manfaat.8

Working Diagnose

Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada

kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,

seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang

negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan,

angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.5

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: (1) Pasien dengan angina yang masih

baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per

hari. (2) Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

10

Page 10: Makalah Pleno Blok 19

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi

makin ringan. (3) Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.5

Hipertensi pada skenario ini, pasien merupakan seorang manula yang tergolong

hipertensi sistole terisolasi (Tingkat 2), penggolongannya sebagai berikut :

Tabel 1. Penggolongan tingkat tekanan darah menurut British Hypertension Society 6

Kategori Tekanan darah sistole (mmHg) Tekanan darah diastole (mmHg)

Tekanan darah optimal < 120 < 80

Tekanan darah normal < 130 < 85

Tekanan darah tinggi-normal 130 – 139 85 – 89

Hipertensi tingkat 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99

Hipertensi tingkat 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109

Hipertensi tingkat 3 (berat) > 180 > 110

Hipertensi sistole terisolasi

(Tingkat 1)140 – 159 > 90

Hipertensi sistole terisolasi

(Tingkat 2)> 160 > 90

Manifestasi Klinis

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama,

mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada

dapat disertai keluhan sesak nafas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat

dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Klasifikasi berdasarkan

beratnya serangan angina dan keadaan klinik.5

11

Page 11: Makalah Pleno Blok 19

Beratnya angina 5 :

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri

dada.

Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada

serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali

atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis 5 :

Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Manifestasi klinis hipertensi, bila timbul gejala, penyakit ini sudah lanjut. Gejala klasik

yaitu sakit kepala, epistaksis (mimisan), pusing, tinitus yang diduga berhubungan dengan

naiknya tekanan darah, ternyata sama seringnya dengan yang terdapat pada yang tidak dengan

tekanan darah tinggi. Namun gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi, dan

nokturia, ternyata meningkat pada hipertensi yang tidak diobati. Empat sekuele utama akibat

hipertensi adalah stroke, infark miokard, gagal ginjal, dan ensefalopati.7

Etiologi

Etiologi angina pektoris umumnya adalah aterosklerosis pada arteri koronaria, tetapi

angina juga dapat terjadi akibat spasme pada koronaria yang normal (contoh, angina

“Printzmetal”). Aterosklerosis atau pengerasan arteri, adalah kondisi pada arteri besar dan kecil

yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di

seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel) dan akhirnya ke tunia media (lapisan otot

polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri sereberal.9

Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan sel

endotel lumen arteri. Kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus

lain. Cedera pada sel endotel meningkatkan permeabilitasnya terhadap berbagai komponen

plasma, termasuk asam lemak dan trigliserida, sehingga zat-zat ini dapat masuk ke dalam arteri.

12

Page 12: Makalah Pleno Blok 19

Oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak

pembuluh darah. Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun,

termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera.

Sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudia memperburuk situasi,

menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit le area lesi, menstimulasi proses pembekuan,

mengaktivasi sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai

chemoattractant (penarik kimiawi) yang mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan, dan

fibrosis.9

Para pengidap aterosklerosis, pengendapan lemak yang disebut ateroma, ditemukan di

seluruh kedalaman tunika intima, yang meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserida yang

dibawa di dalam darah terbungkus dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein.

Lipoprotein densitas-tinggi (high density lipoprotein, HDL) membawa lemak keluar sel untuk

diuraikan, dan dikenal bersifat protektif melawan aterosklerosis. Lipoprotein densitas-rendah

(low density lipoprotein, LDL) dan lipoprotein densitas-sangat-rendah (very low density

lipoprotein, VLDL) membawa lemak masuk ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri.9

Berdasarkan hipotesis ini, hipotesis oksidatif-modifikasi pada aterosklerosis, yang

diawali oksodasi LDL pada lapisan subendotel arteri menyebabkan berbaagai reaksi inflamasi,

yang akhirnya menarik monosit dan neutrofil ke area lesi. Sel-sel darah putih ini melekat ke

lapisan endotel oleh molekul adhesif, dan melepaskan mediator inflamasi lain yang menarik

makin banyak sel darah putih ke area tersebut dan selanjutnya merangsang oksidasi LDL. Pada

akhirnya, monosit bergerak masuk ke dinding arteri, yang merupakan tempat pematangan

menjadi makrofag dan mengubah LDL menjadi sel buih (foam cell). LDL teroksidasi bersifat

sitotoksik untuk sel pembuluh darah, yang selanjtunya merangsang respons inflamasi.9

Etiologi hipertensi, terdiri dari; (1) Usia, insidens hipertensi makin meningkat dengan

meningkatnya usia. Hipertensi pada yang berusai kurang dai 35 tahun dengan jelas menaikkan

insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur. (2) Kelamin, pada umumnya insidens

pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun pada usia pertengahan dan lebih tua, insidens pada

wanita mulai meningkat, sehingga pada usia di atas 65 tahun, insidens pada wanita lebih tinggi.

(3) Ras, hipertensi pada yang kulit hitam paling sedikit dua kalinya pada yang berkulit putih.

Akibat penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam. Misalnya mortalitas pasien pria

13

Page 13: Makalah Pleno Blok 19

hitam dengan diastole 115 atau lebih, 3,3 kali lebih daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi

wanita putih. (4) Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola hidup lain telah diteliti,

tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, tingkat pendidikan rendah, dan kehidupan atau

pekerjaan yang penuh stres agaknya berhubungan baik dengan insidens hipertensi yang lebih

tinggi. Obesitas dipandang sebagai faktor risiko utama. Bila berat badannya turun, tekanan

darahnya serin turun menjadi normal. Merokok dipandang sebagai faktor risiko tinggi bagi

hipertensi dan penyakit arteri koroner. Hiperkolesterolemia dan hiperglikemia adalah faktor-

faktor utama untuk perkembangan aterosklerosis, yang berhubungan erat dengan hipertensi.7

Epidemiologi

Mortalitas in hospital infark miokard akut dengan elevasi segmen ST dibanding tanpa

elevasi adalah 7% vs 5%, tetapi pada follow up jangka panjang (4 tahun), angka kematian pasien

infark tanpa elevasi segmen ST lebih tinggi 2 kali lipat di banding pasien dengan elevasi segmen

ST.4

Hipertensi adalah suatu gangguan pada sistem peredaran darah, yang cukup banyak

mengganggu kesehatan masyarakat. Pada umumnya, terjadi pada manusia yang sudah berusia

setengah umur (usia lebih dari 40 tahun). Namun, banyak orang yang tidak menyadari bahwa

dirinya menderita hipertensi. Hal ini disebabkan gejalanya tidak nyata dan pada stadium awal

belum menimbulkan gangguan yang serius pada kesehatannya.10

Di Amerika, data statistik pada tahun 1980 menunjukkan bahwa sekitar 20% penduduk

menderita hipertensi. Di Indonesia belum ada penelitian nasional yang menyeluruh, namun

diperkirakan angka statistik di Indonesia tidak jauh berbeda dengan Amerika.10

Pato fisiologi

Angina pektoris tak stabil

♯ Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil ,

sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembulu koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang

mengalami rupture sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada

14

Page 14: Makalah Pleno Blok 19

97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang lebih 70%. Plak

aterosklerosis terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotic (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung

lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture terjadi pada tepi plak yang

berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-

kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim

protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak

(fibrous cap).5

Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup pembuluh darah

100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tidak

menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak

stabil.5

♯ Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya

angina tidak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena

interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak

merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit,

sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak jaringan

berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang

menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.5

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan

pembentukan thrombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dan berperan dalam

memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.5

♯ Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga merupakan peran penting pada angina tak stabil.

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.

Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina

15

Page 15: Makalah Pleno Blok 19

tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai

peran dalam pembentukan thrombus.5

♯ Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan

bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.5

Penatalaksanaan

Medikamentosa

I. Obat Anti Iskemia

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan

efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan

kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi

pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut

nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus

intravena, yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan

secara intavena dengan sosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhdengan adap

nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus

dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.5

Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek

penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukan

penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark

miokard, Meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukan

penyekat beta dapat menurunkan resiko infark sebesar 13%. Semua pasien dengan

angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai

macam beta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien

dengan angina tak stabil, yang menunjukan efektivitas yang serupa. 5

Antagonis kalsium

16

Page 16: Makalah Pleno Blok 19

Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropirin seperti

nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diiltiazem dan verapamil. Kedua

golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. 5

II. Obat Antiagregasi Trombosit

Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil

maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin,

tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa telah terbukti bermanfaat.5

∞ Aspirin

Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung

dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien

dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur

hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg

per hari. 5

∞ Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivate tienopiridin merupakan obar lini kedua dalam pegobatan

angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin

dibandingkan placebo pada angina tidak stabil ternyata menunjukan bahwa kematian

dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus

diperhatikan efek samping granulositopenia, di mana insidennya 2.4%. dengan

adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.5

∞ Klopidogrel

Koplidogrel juga merupakan derivate tienopiridin, yang dapat menghambat agregasi

platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya

neutropenia. Klodipogel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark dan kematian

kardiovaskular. Dosis klopidoglel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg

perhari.5

∞ Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada

proses agregasi platelet, karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka

ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

17

Page 17: Makalah Pleno Blok 19

Ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik

yaitu: absiksimab, suatu antibody monoclonal, epifibatid, suatu siklik heptapeptid,

dan tirofiban, suatu nonpeptid mimetic.5

III. Obat-obat Antihipertensi

ö Diuretik.

Mekanisme kerja diuretic tiazid dalam hipertensi belum jelas dan tidak dapat

dihubungkan hanya dengan efeknya pada keseimbangan garam dan air. Diuretic yang

lebih efektif, seperti furosemide, bukan merupakan obat obat hipertensi yang lebih

efektif.11

ö ß-Bloker ( antagonis ß-adrenoreseptor ).

Mekanisme kerja ß-bloker tidak dimengerti dengan jelas. Yang sekarang diketahui

adalah obat ini menyebabkan penurunan curah jantung, dengan resflkes baroreseptor

tidak mengompensasi secara penuh, dan kemudian reseptor barorefleks ini diatur

kembali, dengan demikian resistensi perifer turun. 11

ö Inhibitors ACE

Inhibitor ACE menghambat konversi angiotensin 1 menjadi angiotensin 2. Senyawa

ini juga menghambat inaktivasi bradikinin. Hambatan terhadap ACE tidak hanya

terjadi dalam plasma tetapi juga di dalam endothelium vascular, menghasilkan

vasodilatasi, penurunan resistensi perifer, dan penurunan tekanan darah. 11

ö Vasodilator

Beberapa obat antihipertensi merupakan vasodilator langsung pada arteriol. Bloker

kanal kalsium (Ca-antagonis) mengurangi masuknya Ca2+ ke dalam sel melalui

potensial-operated Ca-channels. 11

Nonmedikamentosa

Pasien sangat dianjurkan untuk beristirahat di tempat tidur dengan monitor EKG

berkelanjutan untuk memantau adanya deviasi segmen ST dan ritme jantung. Penggunaan

oksigen nampaknya tidak berguna bila tidak ada gejala depresi pernafasan atau hipoksemia

(saturasi oksigen <90%). Sedangkan terapi invasifnya sama seperti terapi invasive pada angina

pectoris.4

18

Page 18: Makalah Pleno Blok 19

Pencegahan

Karotenoid berperan penting dalam pencegahan penyakit degeneratif, dengan cara

mempertahankan fungsi sistem imun dan antioksidan. Asupan β-karoten dalam jumlah memadai

diyakini dapat mencegah angina pectoris, penyakit kardiovaskular, dan kanker terutama kanker

paru-paru dan kanker lambung. Vitamin A berpotensi mencegah penyakit degeneratif seperti

kanker, katarak, aterosklerosis, otoimun, dan penuaan dini.11

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul dari angina pektoris adalah serangan jantung, spasme

arteria koronaria, kolaps, atau ruptur arteria tersebut. Apabila tidak ada komplikasi, apsien

dirawat hanya 2-4 hari di ICCU kemudian pulang. Pasien diberi obat antikoagulan sebagai

profilaksis terbentuknya trombosis. Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi stroke, penurunan

daya ingat, dan serangan jantung.4

Prognosis

Prognosis angina pektoris tak stabil dan hipertensi adalah dubia at malam. Karena dapat

mengakibatkan serangan jantung yang menyebabkan kematian.

Kesimpulan

Hipotesis diterima ! Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, gejala-gejala klinis yang

disampaikan maupun diperiksa dapat disimpulkan pasien tersebut menderita penyakit angina

pektoris tak stabil dan hipertensi primer terisolasi derajat 2.

19

Page 19: Makalah Pleno Blok 19

Daftar Pustaka

1. Swartz M H. Buku ajar diagnostik fisik. Cetakan ke-I. Jakarta: EGC; 2000. h. 179-80.

2. Wilkins Williams. Diagnosis fisik. Cetakan ke-V. Jakarta: EGC; 2000. h. 213.

3. Willms L J, Schneiderman Henry, Algranati P S. Diagnosis fisik. Cetakan ke-I. Jakarta:

EGC; 2005. h. 229.

4. Gray H H, Dawkins K D, Simpson I A, Morgan J M. Kardiologi. Cetakan ke-I. Jakarta:

Erlangga; 2003. h. 136-7.

5. Sudoyo A W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M K, Setiati S. Ilmu penyakit

dalam. Cetakan ke-I. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 1728-32, 1741-64.

6. Houghton A R, Gray David. Gejala dan tanda dalam kedokteran klinis. Cetakan ke-I.

Jakarta: PT Indeks; 2012. h. 80-4.

7. Tambayong Jan. Patofisiologi. Cetakan ke-I. Jakarta: EGC; 2003. h. 94-6.

8. Gleadle Jonathan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cetakan ke-I. Jakarta: Erlangga;

2005. h. 79.

9. Corwin Elizabeth J. Buku saku patofisiologi. Cetakan ke-I. Jakarta: EGC; 2009. h. 477-9.

10. Gunawan Lany. Hipertensi. Cetakan ke-VIII. Yogyakarta: Kanisius; 2007. h. 16.

11. Staf Pengajar Departemen Farmakologi. Kumpulan kuliah farmakologi. Cetakan ke-II.

Jakarta; EGC; 2008. h. 450.

12. Winarsi Hery. Antioksidan alami dan radikal bebas. Cetakan ke-V. Yogyakarta: Kanisius;

2007. h. 126.

20

Page 20: Makalah Pleno Blok 19

21