Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

26
Gagal Jantung Kronis Diajeng Marta Triaji Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta [email protected] PENDAHULUAN Gagal jantung bukan merupakan masalah baru dalam bidang kesehatan Indonesia. Di era modern, kasus gagal jantung meningkat cukup pesat dan mengakibatkan gagal jantung sebagai penyebab kematian pertama di Indonesia. Gagal jantung (heart failure) merupakan sindrom pada keadaan patologi yang ditandai karena keabnormalan dari fungsi jantung yang berperan memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Sindrom tersebut berupa sesak dan fatique baik saat aktivitas atau istirahat. Saat ini istilah CHF (Congestive Heart Failure) tidak digunakan lagi melainkan HF (Heart Failure) karena sering kali tanda tanda kongestif tak tampak atau tersembunyi. Gejala pada penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah baik saat istirahat atau jika melakukan aktivitas fisik karena otot- ototnya tidak mendapat distribusi darah yang cukup. ANAMNESIS 1 Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama, informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien.

description

kfskfg

Transcript of Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Page 1: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Gagal Jantung KronisDiajeng Marta Triaji

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,Jakarta

[email protected]

PENDAHULUANGagal jantung bukan merupakan masalah baru dalam bidang kesehatan Indonesia. Di

era modern, kasus gagal jantung meningkat cukup pesat dan mengakibatkan gagal jantung sebagai penyebab kematian pertama di Indonesia.

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindrom pada keadaan patologi yang ditandai karena keabnormalan dari fungsi jantung yang berperan memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Sindrom tersebut berupa sesak dan fatique baik saat aktivitas atau istirahat. Saat ini istilah CHF (Congestive Heart Failure) tidak digunakan lagi melainkan HF (Heart Failure) karena sering kali tanda tanda kongestif tak tampak atau tersembunyi.

Gejala pada  penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah baik saat istirahat atau jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapat distribusi darah yang cukup.

ANAMNESIS1

Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama, informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien. 

Adapun beberapa hal yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan kecurigaan akan gangguan pada jantung yaitu:- Keluhan utama pasien- Adakah rasa nyeri di sekitar dada?- Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat santai, atau

setiap saat)- Seberapa sering rasa sakit itu muncul- Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?- Sejak kapan rasa sakit itu mulai terjadi?- Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?- Adakah sesak napas?

Page 2: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

- Adakah bengkak di sekitar tubuh?- Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah- Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)- Pernah pingsan atau tidak- Riwayat penyakit pendahulu pasien (Diabetes Melitus, Hipertensi, dll)- Riwayat penyakit keluarga- Apakah pasien memiliki alergi?- Pengobatan atau terapi yang mungkin pernah dilakukan sebelumnya

Ulasan Sistem Tubuh

Memahami dan menggunakan pertanyaan untuk memperoleh informasi dari sistem tubuh pada mulanya sulit dilakukan. Pikirkan mengenai rangkaian pertanyaan dari kepala hingga ujung jari kaki (head to toe) Penting untuk memberitahu pasien bahwa anda akan menanyakan banyak pertanyaan dan hal ini anda butuhkan untuk membuat anamnesis anda menjadi lengkap. 

Di dalam kasus ini, ketika pasien di anamnesis oleh dokter, keluhan utama yang mengakibatkan pasien ini datang berkunjung ke dokter adalah, dia sesak nafas dan sesak nafasnya itu telah memberat sejak 3 hari terakhir, timbul saat beraktifitas dan berkurang saat istirahat, namum sejak 1 hari yang lalu, sesak nafas timbul terus-menerus. *asien juga menyatakan dia berasa lebih nyaman dan sesaknya berkurang posisi ½ duduk. Pasien juga mengaku seorang perokok dan memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi dan penyakit jantung koroner. Ketika di anamnesis, ternyata pasien ini tidak berobat teratur penyakit-penyakitnya itu. Dia juga menanyatakan kondisinya menurun dan mudah lelah jika melakukan aktiviti berat sejak 1 tahun terakhir.

Pasien ini datang ke dokter dengan keluhan utamanya adalah sesak nafas, oleh itu sebagai seorang dokter yang merawat kita haruslah menanyakan beberapa soalan yang terkait dengan gejala yang penting dan sering dijumpai.

a) Nyeri dada

Nyeri dada atau perasaan tidak enak pada dada (chest discomfort) merupakan salah satu gejala penting yang akan ditemukan. Ketika mendengarkan riwayat medis pasien, kita seharusnya menanamkan dalam ingatan berbagai kejadian serius yang berbahaya seperti angina pectoris, inark miokard, atau bahkan aneurisma aorta disekans. Tetapi kita harus hati-hati ketika menanyakan soal ini, karena nyeri dada juga boleh disebabkan dari kelainan paru. Oleh itu pertanyaan pendahuluan kita haruslah luas... “Apakah bapak/ibu merasakan nyeri atau tidak nyaman pada dada anda?” Minta pasien untuk menunjuk lokasi nyeri dan menjelaskan keseluruh tujuh atributnya. Sesudah mendengarkan dengan seksama penjelasa pasien, pindah ke pertanyaan yang lebih spesifik seperti “Apakah rasa nyeri tersebut berhubungan dengan aktiviti fisik?” dan “Jenis aktiviti apakah yang dapat menimbulkan rasa nyeri itu?”, “Seberapa parah nyeri itu terasa pada skala nyeri dari 1 hingga 10?”, “Apakah rasa nyeri itu menjalar ke leher, bahu, punggung atau lengan?”, “Apakah ada gejala lain yang menyertai seperti sesak napas, keringatan, berdebar-debar atau rasa mual?”, “Apakah rasa nyeri itu sampai membangunkan anda dari tidur di malam hari?”, “Apa Bapak/Ibu lakukan untuk mengurangi rasa nyeri itu?”

b) Palpitasi

Page 3: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Palpitasi merupakan perasaan detak jantung yang tidak menyenangkan. Ketika melaporkan perasaan semaca ini, pasien menggunakan berbagai istilah seperti berdebar-debar, deg-degan, jantungnya seperti mengeletar, meloncat-loncat atau berhenti. Palpitasi dapat terjadi karena detak jantung yang tidak teratur, percepatan atau pelambatan denyut jantung secara mendadak atau pun dari peningkatan kekuatan kontraksi jantung. Namun, persepsi seperti ini juga tergantung pada kepekaan pasien terhadap keadaan tubuhnya sendiri. Palpitasi tidak selalunya berarti penyakit jantung. Sebaliknya, sebahagian besar keadaan disritmia yang serius seperti takikardia ventrikel sering tidak menimbulkan gejala palpitasi.

Kita dapat bertanya langsung mengenai palpitasi, tetapi bila pasien tidak memahami pertanyaan, gunakan kata-kata yang lain, “Apakah bapak/ibu pernah merasa khawatir mengenai denyut jantung anda?”, “Apa yang bapak/ibu rasakan?” Minta pasien untuk menirukan iramanyadengan cara mengetukkan jari atau tangannya pada meja periksa, apakah iramaya cepat atau lambat? Teratur ataukah tidak teratur? Berapa lamakah gangguan denyut jantung itu sudah dirasakan? Jika terdapat denyut jantung yang cepat, apakah denyut itu mulai dan berhenti secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur?

c) Sesak napas atau napas pendek

Sesak napas atau napas pendek adalah keluhan yang lazim dikemukan oleh pasien dan dapat dilaporkan sebagai dispnea, ortopnea atau dispnea nokturnal paroksismal.

Dispnea merupakan perasaan tidak enak yang berkaitan dengan pernapasan dan perasaan ini tidak sesuai dengan tingkat aktivitas fisik yang dilakukan. Keluhan ini sering dilontarkan oleh pasien gangguan jantung dan/atau paru-paru.

Ortopne merupakan dispnea yang timbul ketika pasien berbaring dan berkurang pada saat pasien bangkit dari posisi berbaring ke posisi duduk tegak. Secara klasik, kuantitas ortopnea diukur menurut jumlah bantal yang digunakan pasien untuk tidur, atau berdasarkan kenyataan adakah pasien baru bisa tidur setelah berada dalam posisi duduk. (Namun pastikan bahwa pasien baru menggunakan tambahan bantal atau tidur dalam posisi tegak karena sesak napas ketika saat berbaring dan bukan karena penyebab lain).

Dispnea nokturnal paroksismal menggambarkan episode dispnea dan ortopnea mendadak yang membangunkan pasien dari tidurnya; biasanya kejadian ini terjadi 1 atau 2 jam sesudah pergi tidur dan ketika terjadi membuat pasien segera duduk, berdiri, atau pergi ke jendela untuk mendapatkan udara segar. Dispnea nokturnal paroksismal dapat disertai dengan gejala mengi dan batuk. Biasanya episode tersebut akan mereda tetapi dapat muncul kembali pada saat yang sama di malam berikutnya.

d) Edema

Edema mengacu kepada penimbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan interstisial, dan tampak sebagai pembengkakan. Pertanyaan tentang edema secara khas dimasukkan ke dalam riwayat kardiak, kendati edema dapat disebabkan oleh banyak keadaan lainnya yang dapat bersifat lokal ataupun umum. Fokuskan pertanyaan anda pada lokasi edema, saat terjadinya dan keadaan ketika edema itu terjadi serta gejala apa yang menyertainya. “Pernahkah bapak/ibu mengalamipembengkakan pada suatu bagian tubuh? Di mana?... Di bagian tubuh yang lain? Kapan pembengkakan itu terjadi? Apakah pembengkakan bertambah parah pada pagi harinya ataukah pada malam harinya? Apakah sepatu yang bapak/ibu

Page 4: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

kenakan terasa sempit?” Teruskan pertanyaan “Apakah cincin yang bapak/ibu kenakan itu terasa sempit pada jari tangan bapak/ibu? Apakah kelopak mata terlihat bengkak atau sembab pada pagi hari?” Apakah bapak/ibu harus melepaskan sabuk yang dikenakan?” Juga pertanyaan, “Pernahkan pakaian yang bapak/ibu pakai terasa sesak di pinggangnya?” Meminta pasien itu menimbang berat badanya setiap pagi merupakan tindakan yang berguna karena gejala edema baru terlihat dengan jelas setelah terjadi penimbunan ekstra cairan sebanyak beberapa liter.

PEMERIKSAAN FISIK1

Adapun hal-hal yang perlu diperiksa adalah, cermati apakah terdapat:

- Takipnoe

- Takikardi

- Hipotensi sistemik

- Elevasi Jugular Venous Preassure (JVP)

- Adanya retraksi dinding pernapasan

- Perkusi hipersonor paru-paru

- Adanya suara bising wheezing

- Peninggian parasternal sinistra

- Suara pernapasan yang lemah

- Peningkatan suara jantung S2

- Adanya suara split jantung yang meningkat bersamaan dengan inspirasi

- Holosistolik murmur sepanjang sisi sternal bawah (regurgitasi trikuspid)

- Diastolik murmur sepanjang sisi sternal sinistra yang dapat disertai dengan

regurgitasi pulmonal

- S3 dan S4 disebelah dextra

- Hepatomegali

- Adanya cairan asites abdominal

- Edema periferal

- Syanosis

1. KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL

Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam beberapa menit. Pada gagal jantung yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada gagal jantung ringan, namun biasanya berkurang pada gagal jantung

Page 5: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih

2. TEKANAN DAN PULSASI VENA JUGULARIS (JVP)

Pengukuran JVP merupakan salah satu keterampilan yang paling penting dan sering dilakukan dalam pemeriksaan fisik. JVP mencerminkan tekanan dalam atrium kanan atau tekanan vena sentral, da sebaiknya JVP dinilai dari pulsasi pada vena jugularis interna kanan.

Langkah Pemeriksaan JVP :o Upayakan agar pasien merasa nyaman. Tinggikan sedikit kepala pasien dengan

menaruh bantal di bawahnya sehingga otot-otot sternomastoideusnya kendur/rileks.o Tinggikan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut 30˚. Miringkan kepala

pasien sedikit menjauhi sisi leher yang akan anda periksa.o Gunakan penerangan dari samping (tangensial) dan periksa kedua sisi leher. Kenali

vena jugularis eksterna pada setiap sisi, kemudian temukan pulsasi vena jugularis interna.

o Jika perlu, tinggikan atau turunkan kepala ranjang sampai anda dapat melinat titik osilasi atau meniskus pulsasi vena jugularis interna pada leher bagian bawah.

o Fokuskan perhatian pada vena jugularis interna kanan. Cari pulsasinya di insisura sterni di antara insersio muskulus sternomastoideus.

o Kenali titik pulsasi tertinggi pada vena jugularis interna kanan. Bentangkan benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal dari titik ini dan kemudian letakkan sebuah penggaris (dalam ukuran sentimeter) secara vertikal pada anguls sterni sehingga terbentuk susut sembilan puluh derajat yang tepat. Ukur jarak vertikal dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak ini yang diukur dalam sentimeter di atas angulus sterni atau atrium, adalah JVP.

3. DENYUT KAROTIS

Denyut karotis akan memberikan informasi yang berharga mengenai fungsi jantung dan khususnya berguna unruk mendeteksi stenosis atau insufisiensi katup aorta.

4. PEMERIKSAAN JANTUNG

Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan gagal jantung. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk gagal jantung namun biasa ditemukan

Page 6: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

pada pasien dengan disfungsi diastolik. Bising pada regurgitasi mitral dan trikuspid biasa ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap lanjut.

5. CARDIAC CACHEXIAPada kasus gagal jantung kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat

badan dan cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada gagal jantung tidak diketahui, sepertinya melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

PEMERIKSAAN PENUNJANG2,7

Setelah kecurigaan atas adanya gangguan pada jantung semakin jelas, untuk

menegakkan diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebagai berikut :

- Pemeriksaan Laboratorium

Complete Blood Count (CBC/Pemeriksaan Darah Lengkap)

Elektrolit

Urea Nitrogen Darah dan Kreatinin

Tes Kalsium, Magnesium, dan Fosfat

Kadar Serum Asam Urat

Tes Fungsi Lever

Tes Koagulasi

Tes Anti Nuclear Antibody (ANA) dan lain-lain

- Electrocardiography

Periksa apakah terdapat sinus takikardi, flutter atau atrial fibrilasi,

kontraksi atrium prematur, takikardi atrial multifokal, junctional tachycardi,

rendahnya gelombang QRS pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK), pembesaran atrium kanan, blokade jejas (3 saraf kanan, hipertrofi

ventrikel kanan, perubahan rasio jantung atau terdapatnya deviasi.

- Rontgen

Pemeriksaan foto thorax

Transthoracic echocardiograpy, yang mungkin didapat:

Dilatasi ventrikel kanan dengan penurunan fungsi sistolik

Septal deviasi

Aliran warna Doppler yang menunjukkan regurgitasi trikuspid

Page 7: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Sistolik arteri pulmonal yang dapat dipastikan dengan regurgitasi

trikuspid

Scanning perfusi pulmonal, untuk melihat adanya gangguan pada

perdarahan pulmonal sebagai penyebab dari hipertensi pulmonal

- Kateterisasi

Merupakan prosedur diagnostik (gold standard) dan menentukan drajat

hipertensi pulmonal.1 Dapat dilakukan pada pasien dengan terapi vasodilator.

Terdapat kriteria Framingham yang dapat digunakan untuk diagnosis gagal

jantung kongestif.

o Kriteria Major

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

o Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d’effort

Hepatomegali (4

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120 menit)

Major atau minor:

Penurunan berat badan > 4,5kg dalam 5 hari pengobatan

Page 8: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

DIAGNOSIS3,7

1. WORKING DIAGNOSISa) Gagal jantung kronik (CHF) adalah ketidakseimbangan dalam fungsi pompa di mana

jantung gagal untuk cukup menjaga sirkulasi darah. Manifestasi yang paling parah CHF, edema paru, terjadi ketika ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan cairan paru-paru sekunder untuk kebocoran dari kapiler paru ke interstitium dan alveoli paru-paru.

b) CHF dapat dikategorikan sebagai kegagalan ventricular maju atau mundur. kegagalan penyebaran adalah sekunder untuk tekanan vena sistemik tinggi, sedangkan kegagalan ventrikel kiri adalah sekunder untuk mengurangi maju mengalir ke aorta dan sirkulasi sistemik. Selanjutnya, gagal jantung dapat dibagi lagi menjadi disfungsi sistolik dan diastolik. Disfungsi sistolik ditandai oleh dilatasi ventrikel kiri dengan kontraktilitas terganggu, sedangkan disfungsi diastolik terjadi pada ventrikel kiri normal atau utuh dengan gangguan kemampuan untuk bersantai dan menerima serta mengeluarkan darah.

c) CHF Kelas I menggambarkan seorang pasien yang tidak terbatas dengan aktivitas fisik normal dengan gejala. Kelas II terjadi ketika hasil aktivitas normal fisik dalam kelelahan, dyspnea, atau gejala lainnya. Kelas III ditandai dengan keterbatasan ditandai aktivitas fisik normal. Kelas IV didefinisikan dengan gejala pada saat istirahat atau dengan aktivitas fisik.

1. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

a) Miokard InfarkMiokard infark merupakan nekrosis jantung oleh karena terputusnya aliran

darah mendadak. Miokard infark merupakan komplikasi terberat dari aterosklerosis. Gejala klinik adalah nyeri pada dada sama seperti angina pectoris hanya saja pada infark miokard nyeri dada yang dirasakan lebih berat dan lebih lama. Dapat terjadi silent infark dan insidensnya meningkat pada diabetes mellitus dan bertambahnya usia. Pada orang yang berusia lanjut yang menderita infark miokard sering terdapat sesak napas akut, edema paru,lemah,aritmia dan hipotensi.Pada miokard infark, sel miokardium akan mengeluarkan kandungan selnya ke dalam darah sehingga peningkatan isoenzim CK-MB merupakan petunjuk kuat adanya infark.Selain itu, pada gambaran miokard infark akan ditemukan adanya gelombang T yang meninggi (hiperakut T), elevasi segmen ST dan munculnya gelombang Q baru. 1-3

b) Gagal Jantung AkutGagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau tanda

akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis. Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik hemodinamik

Page 9: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

(Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure (yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure (berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan). 5

c) Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)adalah penyakit paru dengan terjadinya sumbatan aliran udara pada paru yang

berlangsung lama. Dalam istilah Inggrisnya dikenal sebagai Chronic Obstructive Pulmonary Disease [COPD].PPOK mempunyai 3 gejala umum utama, yaitu: sesak napas, batuk menahun, danbatuk berdahak. Namun pada kasus yang ringan tidak menimbulkan gejalaapapun. Beberapa ciri dari PPOK yaitu: biasanya dialami oleh perokokberat, gejala muncul pada usia 40-an, gejala semakin lama semakinbertambah buruk, gejala memburuk pada musim hujan/dingin, dan tidak adahubungannya dengan alergi.

d) Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul

pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.ARDS merupakan kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk. Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. 

e) Cor pulmonaleCor pulmonale didefinisikan sebagai perubahan dari struktur dan fungsi dari

ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan primer pada sistem pernafasan. Hipertensi pulmonal adalah kelainan yang menghubungkan antara dysfungsi paru dan jantung pada penderita cor pulmonal. Kegagalan jantung kanan yang dsebabkan oleh kelainan primer pada jantung bagian kiri maupun kelainan kongenital jantung tidak dapat disebut sebagai cor pulmonal.

Umumnya cor pulmonal memiliki onset yang yang kronik dan progresif lambat. cor pulmonale biasanya disebabkan oleh COPD. Pada pasien dengan COPD, eksaserbasi akut atau infeksi pulmonal dapat memicu terjadinya overload ventrikel kanan.Antara gejala-gejala klinis pada penderita cor pulmonale : awalnya cor pulmonale bersifat asimtomatik, walaupun pasien mengalami gejala yang signifikan karena kelainan paru mendasar (misal dispnea, kelemahan saat aktifitas). Kemudian setelah tekanan ventrikel kanan meningkat, gejala fisik baru terlihat (Suara jantung dua yang mengeras, murmur trikuspid dan insufisiensi pulmonal). Pada tahap lanjut dapat terjadi irama galop saat inspirasi, pelebaran vena jugularis, hepatomegali dan edema ekstremitas bawah.

Page 10: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

f) Asma bronkialePenyakit asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek,asma,

mengi, ampek, sasak angok, dan berbagai istilah lokal lainnya. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yangbersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatanrespon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.Gambaran klinis pada asma :o Penderita tampak sakit berat dan sianosis.o Sesak nafas, bicara terputus-putus.o Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebabo penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat.o Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapilambat

laun dapat memburuk yang diawali d

ETIOLOGI4

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan –keadaan yang meningkatkan beban awal ,meningkatkan beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta,cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebebkan gagal jantung terdapat faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.Faktor-faktor menggangu pengisisan ventrikel dapat menyebabkan gagal jantung.Keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisisan ventrikel dan ejeksi ventrikel.Dengan demikian,jelas sekali bahawa tidak ada satupun mekanisme fisiologis atau kombinasi berbagai mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gaga;l jantung.

Penyebab seluruh kegagalan pompa jantungA. Kelainan mekanik

Peningkatan beban tekanan (Sentral : stenosis aorta ,Perifer : hipertensi sistemik)

Peningkatan beban volume(regurgitasi katup,pirau,peningkatan beban awal) Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidal) Tamponade pericardium Pembatasan miokardium atau endokardium Aneurisme ventrikel Dissinergi ventrikel

B. Kelainan miokardium1. Primer

Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolic Toksisitas

Page 11: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Presbikardia2. Kelainan disdinamik sekunder

Deprivasi oksigen Kelainan metabolic Peradangan Penyakit sistemik Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)

C. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran1. Tenang2. Fibrilasi3. Takikardia atau bradikardi ekstrim4. Asinkronitas listrik,gangguan konduksi

Tabel 1 : Penyebab seluruh kegagalan pompa jantung

Penelitian terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung.Jnatung normal tdak menghasilkan TNF namun jantung mengalami kegagalan menghasilkan TNF dalam jumlah yang banyak.Demikian juga,tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui berperan dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung.Kelainan yang mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui.Diperkirakan penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer atau dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil.

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak merupakan disaritmia,infeksi sistemik,infeksi paru-paru dan emboli paru.Disaritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respon mekanis,respon mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme jantung yang stabil.Respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh yang mendadak.Emboli paru secara mendadak akan meningkatakan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,memicu terjadinya gagal jantung kanan.Penanganan gagal jantung yang efektif membutuhkan pengenalan dan penaganan tidak saja terhadap mechanism fisiologis penyakit yang mendasari tetapi juga faktor-faktor yang memicunya terjadinya gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI4,5

United States Amerika Serikat

Lebih dari 3 juta orang telah gagal jantung kongestif (CHF), dan lebih dari 400.000 pasien baru hadir tahunan. The prevalence rate of CHF is 1-2%. Tingkat prevalensi CHF adalah 1-2%.

Mortalitas / Morbiditas

o Sekitar 30-40% pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF) yang dirawat di rumah sakit setiap tahun CHF adalah kelompok diagnosis terkait terkemuka (DRG) di antara pasien yang dirawat lebih dari 65 tahun. Tingkat mortalitas 5 tahun setelah diagnosis

Page 12: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

dilaporkan pada tahun 1971 sebagai 60% pada pria dan 45% pada wanita. Pada tahun 1991, data dari studi jantung Framingham menunjukkan angka kematian 5-tahun untuk CHF dasarnya tersisa tidak berubah, dengan kelangsungan hidup rata-rata 3,2 tahun untuk pria dan 5,4 tahun untuk wanita. Ini mungkin sekunder ke penduduk AS penuaan dengan penurunan kematian akibat penyakit lainnya.

o Penyebab paling umum kematian adalah gagal jantung progresif, tetapi kematian mendadak mungkin account hingga 45% dari semua kematian. Setelah audit data pada 4606 pasien rawat inap dengan CHF antara 1992-1993, jumlah angka kematian di rumah sakit adalah 19%, dengan 30% kematian terjadi akibat penyebab noncardiac.

o Pasien dengan diabetes mellitus coexisting insulin-dependent memiliki angka kematian meningkat secara signifikan.

Ras

o Orang kulit hitam 1,5 kali lebih mungkin meninggal karena CHF dari kulit putih. Namun demikian, pasien kulit hitam tampaknya memiliki tingkat kematian yang sama atau lebih rendah di rumah sakit dibandingkan pasien putih.

Seks

o Prevalensi lebih besar pada laki-laki daripada perempuan pada pasien berusia 40-75 tahun.

o Tidak ada predileksi seks dicatat di antara pasien yang lebih tua dari 75 tahun.

Umur

o Prevalensi CHF meningkat dengan bertambahnya usia dan mempengaruhi sekitar 10% dari populasi yang lebih tua dari 75 tahun.

PATOFISIOLOGI5

Secara umum, gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah ke seluruh tubuh. Terdapat beberapa jenis gagal jantung, yaitu:

- Gagal Jantung Kongestif

Kegagalan jantung dengan adanya retensi cairan (kongesti sirkuler)

seperti pada distensi vena jugular, edema peripheral, asites, dan ronki basah.3

Terbagi dalam kronis, terbuka, terobati, tak terobati, undulasi, memburuk, dan

kompensasi merupakan fase-fase dari gagal jantung kongestif.

- Gagal Sirkulasi Nonkardiak

Sindrom secara klinis dibedakan dari gagal jantung kongestif ketika

tidak ada lagi alasan untuk menganggap kondisi tersebut merupakan gangguan

struktural jantung. Terdapat beberapa penyebab nonkardiak seperti gagal ginjal

Page 13: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

akut, hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit

Paget. Dapat disebut pula sebagai high output heart failure, dengan kata lain

kegagalan sirkulasi yang disebabkan keadaan jantung yang umumnya

abnormal.

Terdapat pula low output heart failure yang disebabkan oleh hipertensi,

kardiomiopati, dilatasi, kelainan katup dan perikard. Secara praktis, kedua

kelainan ini tidak dapat dibedakan.4

- Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Kedua jenis gagal jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak

dapat dibedakan dari pmeriksaan jasmani, foto toraks atau EKG dan hanya

dapat dibedakan dengan Doppler-Echocardiography.

Gagal jantung sistolik merupakan ketidakmampuan jantung memompa

sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatique,

kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.

Gagal jantung diastolic merupakan ketidakmampuan jantung untuk

merelaksasi dan adanya gangguan pengisian ventrikel. Didefinisikan sebagai

gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Diagnosis ditegakkan

dengan pemeriksaan Doppler-Echocardiograpy aliran darah mitral dan aliran

vena pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan anamnesis

maupun pemeriksaan fisik saja. Terdapat tiga gangguan fungsi diastolic yaitu

gangguan relaksasi, pseudo-normal, serta tipe restriktif.

Gagal jantung sistolik disebabkan oleh suatu beban/penyakit miokard

(underlying HD/index of events) yang menyebabkan remodeling structural, lalu

diperberat oleh progresivitas beban.penyakit tersebut dan menghasilkan

sindrom klinis yang disebut gagal jantung.

Remodeling structural tersebut dipicu dan diperberat oleh berbagai

mekanisme kompensasi sehingga rfungsi jantung terpelihara relative normal

(gagal jantung asimtomatik, tidak memberikan gejala).3 Sindrom gagal jantung

yang simtomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi (predisposisi)

seperti yang tertera pada gagal jantung yang lainnya.

- Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Gagal jantung kanan terjadi akibat banyak hal berupa kelainan yang ada

melemahkan ventrikel kanan seperti pada gagal jantung kiri, hipertensi

pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi

Page 14: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan

distensi vena jugularis. Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel,

meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak

napas dan ortopnea.Namun karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi

pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang

susdah berlangsung bulanan atau tahunan tidak lagi berbeda.

Fungsi ventrikel kiri abnormal dengan terganggunya aliran pompa

jantung tidak hanya menyebabkan terisi berlebihannya dari tambahan tekanan

pulmonal (disebut juga sebagai backward heart failure), namun juga dapat

berdampak pada ventrikel kanan, dalam artian berimplikasi pada septum

ventrikel.5 Maka, gagal jantung kanan pada umumnya mengikuti aliran gagal

jantung kiri. Namun, jumlah signifikan sodium dan retensi air, dengan bentuk

edema peripheral bisa terjadi karena gagal jantung kiri tanpa hemodinamik dari

gagal jantung kanan. Hal tersebut dapat terjadi karena kurangnya perfusi pada

ginjal akibat garam dan retensi air.1 Peningkatan tekanan diastolic pada

ventrikel lain dapat meningkatkan tekanan diastolic atau mengurangi

distenstibilitas dari ventrikel sebelahnya, terutama jika mengenai pericardium,

biokimia dan hemodimakik dari ventrikel sebelah dapat menjadi abnormal

walaupun hanya salah satu yang terjadi kegagalan jantung.

- Gagal Jantung Akut

Merupakan gagal jantung yang terjadi secara mendadak, dapat

disebabkan oleh robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,

trauma, atau infark miokard luas.5 Curah jantung yang menurun secara tiba-

tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Beberapa ahli awalnya menyamakan gagal jantung akut dengan edema

pulmonal akut. Beberapa tahun belakangan, terdapat pengertian baru yaitu

gagal jantung akut dapat menjadi awal dari gagal jantung kronik.

- Gagal Jantung Kronik

Merupakan gagal jantung yang terjadi secara perlahan-lahan dengan

manifestasi klinis yang awalnya tidak terlalu menonjol. Merupakan ujung dari

berbagai macam gangguan pada jantung.

Dari berbagai gagal jantung diatas, yang bermakna dalam klinis adalah gagal jantung

akut dan gagal jantung kronis, dimana dapat dibedakan sehingga dapat diambil

penatalaksanaan yang tepat.

Page 15: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Penyebab gagal jantung dibagi menjadi enam kategori, yaitu:

- Miokardium abnormal

Dapat disebabkan oleh kurangnya miosit, kontraksi yang tidak terkoordinir,

berkurangnya kontraktilitas jantung, atau disorientasi sel.

- Kerja jantung yang berlebihan

- Abnormalitas katup jantung

- Abnormalitas ritme jantung

- Abnormalitas efusi perikardium (tamponade)

- Deformitas kongenital jantung

Karena setiap bentuk dari gangguan jantung dapat berujung kegagalan jantung, maka

tidak ada mekanisme penyebab tunggal dari gagal jantung itu sendiri.2 Reduksi dari efisiensi

kardiak, alterasi pada metabolisme energi, alterasi pada metabolisme protein, keabnormalan

pada kontraktilitas, sistem nervus adrenergic yang mempengaruhi, sistem Renin-Angiotensin-

Aldosteron (RAA), endotel, α faktor tumor nekrosis, serta peptide vasodilator. Namun yang

dapat disimpulkan adalah, adanya proses alamiah antara proses yang reversibel dan

ireversibel yang berdurasi berbeda-beda serta pada tempat yang berbeda. Iskemia

merupakan keadaan dimana kadar O2 sangat kurang dan tidak mencukupi untuk metabolisme

sel. Iskemia dapat berdampak pada berbagai perangkat elektrik dalam sel otot jantung.

Beberapa, iskemia akut menurunkan potensial 15ector15e istirahat dan memperpendek durasi

dari potensial aksi. Hal tersebut menyebabkan gradient voltase antara normal dan zona

iskemik. Sebagai konsekuensi dari hal diatas, beberapa aliran terbentuk antara kedua zona

tersebut. Disebut juga sebagai current injury yang tampak pada EKG (Elektro Kardio Gram)

sebagai deviasi dari segmen ST. ketika iskemia akut transmural, maka 15ector ST yang

terdapat di epikardium umumnya akan berubah arah memproduksi elevasi ST dan kadang, di

stadium awal iskemia, tinggi, positif yang disebut juga zona iskemik gelombang T. dengan

iskemia yang terbatas secara primer pada subendokardium, vector ST umumnya bertukar

menuju subendokardium dan cavitas ventricular sehingga akan memberikan gambaran ST

depresi. Banyak faktor mempengaruhi amplitude dari defiasi ST iskemik akut.

Anteroseptal iskemik memperlihatkan perubahan pada V1 hingga V3, iskemia apeks

atau lateral menunjukkan perubahan pada V4 hingga V6. Iskemia dinding inferior transmural

menunjukkan perubahan pada II, III, dan aVF. Sedangkan iskemia dinding posterior secara

tidak langsung dikenal sebagai reciprocal depresi ST pada V1 hingga V3.4 Reciprocal depresi

ST yang menonjol juga menunjukkan dinding jantung tertentu yang mengalami kegagalan,

terutama pada posterior atau lateral.

Page 16: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Dengan kegagalan jantung, depolarisasi (segmen QRS) berubah sering beserta

keabnormalan repolarisasi (segmen ST-T). Nekrosis sufisien jaringan miokardial mungkin

juga menyebabkan penurunan amplitude gelombang R atau keabnormalan gelombang Q pada

anterior atau inferior. Jadi, keabnormalan gelombang Q dapat disebut sebagai marker dari

kegagalan miokardial transmural.

Perubahan pada EKG dapat disebabkan oleh iskemia karena terjadi spontan atau

dipicu oleh berbagai kegiatan fisik (stress electrocardiography). Pada beberapa pasien dengan

gangguan jantung, tes kegiatan fisik dapat menjadi tanda dari iskemik subendokardial

(horizontal atau downslopping segme ST di berbagai sadapan).

GEJALA KLINIS3,5

Manifestasi klinis gagal jantung akut:

- DyspneaGangguan pernapasan yang ditimbulkan akibat peningkatan pernapasan pada banyak gejala gagal jantung.4 Awalnya, dyspnea muncul akibat aktivitas tinggi dan berkurang ketika pasien beristirahat. Perbedaan dyspnea pada orang normal dengan pasien gagal jantung adalah tingkat dari aktivitas yang dilakukan yang memicu gejala itu timbul. Dyspnea kardiak banyak muncul pada pasien dengan tekanan vena dan kapiler pulmonal.

- OrthopneaTerjadi akibat redistribusi aliran cairan dari abdomen dan extremitas bawah ke dada selama istirahat yang menyebabkan peningkatan dari tekanan hidrostatik kapiler pulmonal. Pasien harus menegakkan kepalanya dengan diganjal beberapa bantal saat malam dan sering terbangun akibat napas pendek serta batuk jika posisi kepala mereka kurang tinggi.

- Paroxysmal (Nokturnal) Dyspnea (PND)Muncul pada malam hari sebagai napas pendek dan batuk-batuk sehingga dapat membangungkan pasien serta cukup menakutkan. Jika pada orthopnea dapat diatasi dengan meninggikan posisi kepala, maka PND tidak dapat diatasi dengan cara yang sama. PND disebabkan oleh depresi pernapasan ketika istirahat, yang dapat mengurangi kecukupan udara, terutama pada pasien dengan edem paru.

- Cheyne-Stokes RespirationJuga diketahui sebagai respirasi periodic atau respirasi siklik.

- Fatique dan KelemahanTidak spesifik, namun banyak gejala dari gagal jantung yang berhubungan dengan pengurangan perfusi dari otot skeletal sehingga kapasitas kegiatan fisik terbatas.

Page 17: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

- Gejala AbdominalAnoreksia dan nausea berhugungan dengan sakit pada abdomen serta rasa penuh sering ditemui dan mungkin berhubungan dengan kongesti hepar dan sistem vena porta.

- Gejala SerebralPada beberapa pasien gagal jantung, terutama pada pasien yang sudah berumur yang juga memiliki gangguan arteriosklerosis serebral, akan mereduksi perfusi serebral serta hipoksemia arterial. Gejalanya dapat berupa kebingungan, susah berkonsentrasi, serta kesulitan memori, sakit kepala, insomnia, serta kecemasan.

- Pemeriksaan Fisik- Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi, adanya riwayat

perburukan yang progresif pada penderita yang sebelumnya sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita gagal jantung kronik (10 dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah pada saat masuk rumah sakit merupakan petanda prognosis buruk.

- Edema paruPasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat dan orthopnea serta ronki pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya <90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.

- Gagal jantung hipertensifTerdapat gejala gagal jantung yang disertai dengan tekianan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relaitf cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatik dengan takikarida dan vasokonstriksi. Mungkin terdapat hipervolemia ringan dan memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda kongesti sistemik.

- Syok kardiogenikDidefinisikan sebagai adanya bukti hipoperfusi jaringany ang disebabkan oleh gagal jantung walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat.Tidak ada parameter hemodimanik diagnostic yang pasti. Cirri khas dari syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik yang rendah <90mmHg atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (mean arterial pressure >30mmHg dan tidak adanya produksi urin atau berkurang <0,5ml/kg/jam. Gangguan irama jantung sering ditemukan. Tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat.

- Gagal jantung kanan terisolasiAdanya peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.

- Sindroma koroner akut dan gagal jantung

.

Page 18: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

PENATALAKSANAAN3

Sasaran daripada pengobatan adalah untuk memperbaiki symptom dan menstabilkan kondisis hemodinamik.Secara umum, jika pasien menpunyai infeksi. Pasien gagal jantung cenderung rentan terhadap komlikasi infeksi terutama infeksi saluran napas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Diabetes seharusnya secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolic balas asupan kalori dan protein harus diperhatikan.

1. MEDIKA

a) Angiotensin converting enzyme inhibitors atau enyekat enzim konversi angiotensin, Dianjurkan sebagai obat lini pertama denganbaik atau tanpa keluhan dengan fraksi injeksi 40-45% untuk meningkat kan survival, memperbaik symptom, mengurangi kekerapan awal inap di rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan. Bila disertai rentensi cairan harus diberikan bersama diuretic. Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala gagal jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka infark serta kekerapan rawatan di rumah inap.

b) Diuretik Loop Diuretik seperti tiazid, metolozon adalah penting untuk pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan , kongesti paru dan edema perifer. Tidak ada bukti dalam memerbaik survival dan harus dikombinasikan dengan penyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat beta.

c) B-Blocker direkomendasikan pada semua gagal jantunf ringan, sedang dan berat yang stabil kerana iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seerti diuretic atau penyakit enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokardium baik anjang pada pemakaian enyekat enzim knoversi angiotensin terbukti menurunkan mortalitias.

d) Antagonis Reseptor Aldosteron merupakan penambahan terhadap penyekat enzim konversi angiotensin penyekat beta, diuretic pada gagal jantung berat. Juga sebagai tambahan terhadap obat penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung atau diabetes, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

e) Glukosida jantung merupakan indikasi pada fibrilasi atrium sebagai berbagai derajat jantung, terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai enyebab. Kombinasi digoksin dan peneykat beta lebih superior dibandingkan bila pakai sendiri tanpa kombinasi.

f) Vasodilator tidak mempunyai peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung.g) Hidralazin isosorbid Dinitrat data dipakai seagai tambahan pada keadaan dimana

pasien tidak toleran terhadap enyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat enzima ngiotensin2. Nitrat pula diberikan sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak jangka panjang tidak terbukti memperbaik symptom gagal jantung. Dengan emakaian dosis yang sering data terjadi toleraan, oleh itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam atau kombinasi dengan enyekat enzim konversi angiotensin.

h) Obat penyekat kalsium, pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak direkomendasikan dan diinkontraindikasikan pembakainan dengan penyekat beta.

i) Anti trombitik pada gagal jantung yang kronik dengan fibrilasi atrium , riwayat fenomena tromboemboli buktinya ada thrombus yang mobil pemakaian antikoagulan

Page 19: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

sangta dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan enyakit koroner dianjurkan oemakaian antiplatlet. Aspirin harus dihindari ada erawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung memburuk.

j) Anti aritmia pemakain seain enyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali ada atrial firilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia klas 1 tidak dianjurkan.

2. NON MEDIKA

Perawatan pra-rumah sakit

o pemberitahuan pra-rumah sakit dengan pelayanan medis darurat (EMS) karyawan harus waspada ED staf pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru. They should receive online medical advice for patients with high-risk presentations. Mereka harus menerima nasihat medis online untuk pasien dengan risiko tinggi presentasi.

o Memulai perawatan dengan ABCAdminister tambahan oksigen, awalnya sungkup muka nonrebreather 100%.

o Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu. o Mendapatkan intravena akses, serta EKG pra-rumah sakit, jika tersedia. o Menyediakan nitrogliserin sublingual atau spray untuk nyeri dada aktif pada pasien

tanpa hipotensi parah dan furosemide intravena.

Emergency Department Care Departemen Darurat Perawatan

o Mulailah ED pengobatan pasien yang menunjukkan tanda-tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF) dan edema paru dengan ABC. Administer tambahan oksigen, awalnya sungkup muka nonrebreather 100%. Gunakan pemantauan jantung dan oksimetri pulsa kontinyu.. Mendapatkan akses intravena.

o . Untuk mengurangi kembali vena, mengangkat kepala tempat tidur. Pasien mungkin paling nyaman dalam posisi duduk dengan kaki menjuntai di sisi tempat tidur, yang memungkinkan untuk kembali vena berkurang dan penurunan preload.

o Terapi umumnya dimulai dengan nitrat dan diuretik jika pasien hemodinamik stabil. Banyak terapi lainnya mungkin memainkan beberapa peran dalam manajemen akut.

o Jika memungkinkan, mengobati penyebab juga, jika diidentifikasi. Hal ini terutama diperlukan untuk pasien dengan disfungsi diastolik dikenal yang merespon terbaik untuk penurunan tekanan darah, daripada diuretik, nitrat, dan agen inotropik. Serum BNP tingkat mungkin akan sangat berguna dalam pengaturan dyspnea dibedakan, atau di masa depan mungkin berguna untuk mengukur keberhasilan terapi.

o Hilangkan kontribusi faktor bila memungkinkan.

o Batasi cairan dan natrium.

Oksigen dan Alat Bantu Napas

Proritas utama dalam menangani gagal jantung ada lah tercapai kadar oksigensasi yang adekuat untuk mencegah disfungsi end organ dan serangan gagal organ yang multiel. Saturasi oksigen dipertahankan 95-98% untuk menjamin pasukan oksigen untuk jaringan

Page 20: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

tubuh.Support ventilasi tanpa intubasi endotrakeal. Ada dua teknik iaitu CPAP( Continous Positive Airway Preasure) atau Non invasive Positive Pressure Ventilator( NIPPV), sangat berguna dan ternayat terdapat memgurangi kemungkinan emakaian intubasi trakeal dan ventilasi mekanis.

KOMPLIKASI3

a) Syok kardiogenik

Yang merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik; tetapi petunjuk umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok terkompensasi dimana terjadi usaha untuk menstabilkan sirkulasi guna mencegah kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi manifestasi sistemik terjadi keadaan hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi serta pembuangan sisa – sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap dimana sudah terjadi kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi kematian.

b) Penyakit jantung koroner

Di sebabkan oleh penumpukan lemak di arteri koronaria sehingga jantung tidak mendapat suplai oksigen dan menyebabkan terjadinya infark miokard.

PREVENTIF3

Pencegahan gagal jantung , harus selalu menjadi yang terutama pada kelompok dengan risiko yang tinggi.

a) Obati penyebab potensial dari kerusakan miokardium, factor risiko jantung koronerb) Pengobatan infark segera di triase serta pencegahan infark ulanganc) Engobatan hiertensi yang agresifd) Koreksi kelainan congenital serta oenyakit katup jantunge) Memerlukan pembahasan khususf) Bila sudah ada disfungsi miokardium, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,

selain modulasi progresu dan disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

PROGNOSIS6

Prognosis gagal jantung kronik tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New York Heart Assosiation, gagal jantung kronik kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.6

Page 21: Makalah Pbl 19 (Chf) Sp

Daftar Pustaka

1. Terjemahan dari Bates' Guide Physical Examination and History Taking Eight Edition. Lippincott Williams and Wilkins oleh Husnul Mubarak,S.Ked, halaman 266-292. Tahun terbitan tahun 2008.

2. Terjemahan dari Lecture notes : Radiologi, edisi kedua, Pradip R. Patel, halaman 73, terbitan tahun 2007.

3. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ke-empat Jilid ke-3, Aru W.Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata k., Siti Setiati, halaman 1511-1514, terbitan tahun 2006.

4. The Cardiovascular System Basic Science and Clinical Conditions. Alan Noble, Robert Johnson, Alan Thomas, Paul Bass, Halaman 67-75. Tahun terbitan 2005 oleh Elsivier limited.

5. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ,2003,Edisi ke -6,Penerbit Buku Kedokteran EGC,hal 633-639

6. http://www.scribd.com/doc/12896587/Gagal-Jantung#.7. http://www.naturindonesia.com/penyakit-jantung/gagal-jantung.html.