LP stemi CVCU.docx

8/11/2019 LP stemi CVCU.docx

1/27

LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI (ST ELEVATION MIOKARD INFARK)

Oleh:

Vieocta Apsari Paradise

105070201111008

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014


2/27

LAPORAN PENDAHULUAN

ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)

A. Definisi

Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang

menyebabkan sel otot jantung mati.Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah

terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh

darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat

aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan

fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2007).

IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-

elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI).

STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark

yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan

adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi

sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium,

sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

B. Etiologi dan Faktor Risiko

Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture

vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa

faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik

yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat

beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada

individu.Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor

resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.

1. Faktor yang tidak dapat dirubah :

a) Usia

Walaupun akumulasi plak atheroscleroticmerupakan proses yang progresif,

biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang

kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun

usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark

miokard pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2007).


3/27

b) Jenis kelamin

Infark miokard jarag ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika

terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah menopause,

insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat

bahkan lebih besar jika dibandingkan dengan pria. Hal ini diperkirakan

merupakan pengaruh dari hormon estrogen (Kumar, et al., 2007).

c) Ras

Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit

putih.

d) Riwayat keluarga

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara,

orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan

kemungkinan timbulnya IMA.

2. Faktor resiko yang dapat dirubah :

a) Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum

di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan

meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini

akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan

kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri

koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai

faktor pelindung terhadap penyakit ini.

b) Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah

systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat

meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan

dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien

hipertensi dapat meninggal karena IHD atau gagal jantung kongestif, dan

sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar, et al., 2007).

c) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok

mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan

atherosclerosis pada wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu yang

lama meningkatkan kematian karena IHD sekitar 200%. Berhenti merokok

dapat menurunkan risiko secara substansial (Kumar, et al., 2007).

d) Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan

predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada


4/27

seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat

peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus

e) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.

f) Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat

aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

C. Manifestasi Klinis

1. Nyeri

Nyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien

dengan STEMI.Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang

biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti

ditusuk, atau seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama

dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih

berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah

dada dan/atau epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan.Penyebaran nyeri

juga dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher.Nyeri

sering disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas

(Fauci, et al., 2007).

2. Temuan fisik

Sebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang

menunjukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri.Pallor yang

berhubungan dengan keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering

ditemukan pada pasien dengan STEMI.Nyeri dada substernal yang berlangsung

selama >30 menit dan diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun

sebagian besar pasien menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang

normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25% pasien dengan infark

anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem saraf simpatik (takikardia

dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan infark inferior menunjukkan

hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).

Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi.

Tanda fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga

sering terjadi penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya

penurunan stroke volume. Peningkatan temperature tubuh di atas 380C mungkin

ditemukan selama satu minggu post STEMI.


5/27

D. PATOFISIOLOGI

Meningkatnyapermeabilitas terhadap

lipid

Merokok, alcohol,hipertensi, lipid, congenital

LDL teroksidasi

Timbul bercak lemak

Plak halus

Aktivasi faktor VII dan X

ProtrombinthrombinFibrinogenfibrin

Rupture plak

Thrombus

Oklusi arteri koroner

Aliran darah koroner

menurun

Deficit perawatan diri

Motivasi personal hygiene

Intoleransi aktivitas

Kelemahan

Hipoksia

Penurunan aliran darah

Supply O2ke jaringanberkurang

Kebutuhan O2 tidaktercukupi

Takipneu

Penurunan CO2

HipotensiSyok

Penurunan kesadaran

Resiko injury

Kematian jaringan

NekrosisStimulasi saraf

Melepas mediator nyeri:

Metabolism anaerob

Gagal pompa ventrikel kiri

Penurunan cardiacoutput

Reflux ke paru-paru

Alveoli edema

Gagal pompa ventrikelkanan

Tekanan diastole

meningkat

Ketidakefektifan

Pola Napas

Resiko Injury

Penurunan CardiacOutput

Gangguan

Pertukaran Gas

Intoleransi Aktivitas

Defisit Perawatan Diri

Nyeri akut


6/27

Informasi tidak adekuat

Salah terapi, salahpersepsi

Kurang pengetahuan

Gagal pompa ventrikel kiri

Asam laktat meningkat

Nyeri terus menerus

Ansietas

Terjadi malam hari

Gangguan pola tidur

Bendungan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

Hepar

Hepatomegali

Mendesak diafragma

Sesak nafas

Ketidakefektifan polanafas

Forward failure

Suplai darahjaringan

Metabolism

anaerob

Asidosis metabolic

Penimbunan asamlaktat dan ATP

Fatigue

Intoleransiaktivitas

Suplai O2 otak

Sinkop

Gangguanperfusi

jaringan

Renal flow

RAA

Aldosteron

ADH

Retensi Na +H2O

Kelebihanvolume c

Edema

Backward failure

LVED naik

Tek.vena pulmonalis

Tek.kapiler paru

Edema paru

Ronchi basah

Iritasi mukosa paru

Reflek batuk

Penumpukan secret

Menghambat pertukaranO2 dan CO2

Beban ventrikel kanan

Hipertrovi ventrikel kanan

Penyempitan lumenventrikel kanan

Ketidakefektifanbersihan jalan na

Mendesak organ GIT

Mual muntah

Gangguan Pola tidurAnsietas

Kurang Pengetahuan

Ketidakefektifan

Pola Napas

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Kelebihan

Volume Cairan

Gangguan

Perfusi

Jaringan

Serebral

Intoleransi

AktivitasKetidakefektifan

Bersihan Jalan Napas


7/27

Bed rest

Tidak dapatberibadah seperti

biasa

Perubahanbentuk tubuh

GangguanCitra Tubuh

Gangguan pertukaran

gasSuplai O2 di sirkulasi

berkurang Fungsi Hepar terganggu

Fungsi detoksikasiberkurang

Kesepian

Mobilisasi berkurangSirkulasi O2terganggu

Dekubitus

Kerusakan intergitas

kulit

Informasi dan dukungan

tidak adekuatNafsu makan

Intake kurang

Nutrisi kurang darikebutuhan tubuh

Albumin

Kerusakan integritas

jaringan

Kurang pengetahuan

Imunitas tubuh

Leukosit kurang

Resiko

Invasimikroorganisme

(mudah masuk)

Infeksi

Tidak mau menerima

keadaan tubuh

Tidak patuh dalampengobatan

Gangguan Pertukaran

Gas

Kerusakan Integritas

Jaringan

Distres

Spiritual

Kerusakan

Integritas Kulit

Resiko Infeksi

Kurang

Pengetahuan

Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

Gangguan Citra

Tubuh

Resiko Infeksi

Disfungsi Seksual

Stress Berlebihan

Ansietas

Ketidakefektifan

Pemeliharaan

Kesehatan

Hipertermi


8/27

STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba setelah

oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis.STEMI

terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat

terjadinya kerusakan vascular.Kerusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor, seperti

merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika

permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut

terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis (terbentuknya

thrombus).Mural thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh darah) terbentuk

pada tempat rupturnyaplak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner.Setelah platelet

monolayer terbentuk pada tempat terjadinyaruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP,

epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi platelet.Setelah stimulasi agonis platelet,

thromboxane A2(vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih

lanjut.

Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh agonis meningkatkan

perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Ketika reseptor ini dikonversi

menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesive seperti

fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul multivalent yang dapat berikatan dengan dua

plateet secara simultan, menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi.Kaskade

koagulasi mengalami aktivasi karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang

rusak, tepatnya pada area rupturnya plak.Aktivasi faktor VII dan X menyebabkan konversi

protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi

fibrin.Arteri koroner seringkali mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat

platelet dan benang-benang fibrin.

Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri koroner,

abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama

inflamasi. Besarnya kerusakan myocardial yang disebabkan oklusi koroner tergantung

pada

a) daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi

b) apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidak

c) durasi oklusi koroner

d) kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan yang

terkena

e) kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tiba-tiba

f) faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontan


9/27

g) keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri koroner

epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.

E. Pemeriksaan Penunjang

Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat

dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks

nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.

1. Electrocardiograf (ECG)

Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu

a) Lead II, III, aVF : Infark inferior

b) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal

c) Lead V2-V4 : Infark anterior

d) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral

e) Lead I, aVL : Infark high lateral

f) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas

g) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral

h) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

2. Serum Cardiac Biomarker

Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot

jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI.Kecepatan pelepasan protein spesifik

ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah

dan limfatik local.Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas

limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan

sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.

a) cTnT dan cTnI

Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I (cTnI) memiliki

sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot

skeletal.Perbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya quantitative assay untuk

cTnT dan cTnI dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik.Karena cTnT dan

cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi meningkat

setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran cTnT dan

cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic.Kadar cTnT dan cTnI mungkin

tetap meningkat selama 7-10 hari setelah STEMI.


10/27

b) CKMB

Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan umumnya kembali

normal setelah 48-72 jam.Pengukuran penurunan total CK pada STEMI memiliki

spesifisitas yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat pada penyakit otot

skeletal, termasuk infark intramuscular.Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai lebih

spesifik untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang signifikan

pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis, pembedahan kardiak mungkin

didapatkan peningkatan kadar isoenzim MB dalam serum.

3. Cardiac Imaging

a) echocardiography

Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echocardiography hampir

selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan

dari scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan

echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak

terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal aka nada atau tidaknya

abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography dapat digunakan untuk

mengambil keputusan, seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi

reperfusi.Estimasi echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam

segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan indikasi terapi

dengan inhibitor RAAS.Echocardiography juga dapat mengidentifikasi infark pada

ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel

kiri.Selain itu, Doppler echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD

dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.

b) High resolution MRI

Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac MRI.

c) Angiografi

Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang

memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran

langsung terhadap ventrikel kiri.

4. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan Inflamasi

Reaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis

polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap

selama 3-7 hari.Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L.

Kecepatan sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan


11/27

hitung sel darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap

meningkat selama 1 atau 2 minggu.

F. Penatalaksanaan

1. Pre Hospital

Tatalaksana pra-rumah sakit.Prognosis STEMI sebagian besar tergantung

adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan

komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada

STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar

terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada

jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang

dicurigai STEMI :

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis

dokter dan perawat yang terlatih

Terapi REPERFUSI

Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai

STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien

yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke

ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan

STEMI.

2. Hospital

a) Aktivitas

Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal infark

dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan STEMI

harus tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam pertama. Kemudian, jika

tidak terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan

postur tegak dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk

di kursi dalam 24 jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan

biasanya menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan

komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan dengan durasi dan

frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada

hari ketiga, pasien harus sudah dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.


12/27

b) Diet

Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya

diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam

pertama.Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol 300

mg/hari.Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total.Diet

yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah

natrium.

c) Bowel

Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri

seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien

mengalami konstipasi

3. Farmakoterapi

a) Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi

nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah

kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan NTG

intravena.NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan

edema paru.Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik


13/27

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin

bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral

dengan dosis 75-162 mg.

d) Beta-adrenoreceptor blocker

Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki hubungan

supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan ukuran infark, dan

menurunkan insiden ventricular aritmia.

e) Terapi reperfusi

Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi lancar.

Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI) yang berupa

tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat melalui jalur infuse

(agen fibrinolitik).

G. Komplikasi

1. Disfungsi ventrikel

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan

ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini dinamakan

remodeling ventricular.Secara akut, hal ini terjadi karena ekspansi infark, disrupsi

sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan jaringan pada zona

nekrotik.Pembesaran yang terjadi berhubungan dengan ukuran dan lokasi infark.

2. Gagal pemompaan (pump failure)

Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada

STEMI.Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat

gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan

sesudahnya.Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan

bunyi jantung S3 dan S4 gallop.Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.

3. Aritmia

Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala

awal.Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi

ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia,

dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.

4. Gagal jantung kongestif

Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.Disfungsi

ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti vena pulmonalis,


14/27

sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan

kongesti vena sistemik.

5. Syok kardiogenik

Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang

massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri.Timbul lingkaran setan

akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang ireversibel dengan

manifestasi seperti penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner,

peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi, asidosis metabolic, dan hipoksemia

yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.

6. Edema paru akut

Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga

interstisial maupun dalam alveoli.Edema paru merupakan tanda adanya kongesti

paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,

merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat berat.Kongesti paru

terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang berlebihan dari ventrikel

kanan yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri.Oleh karena

adanya timbunan cairan, paru menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta

udara tidak dapat masuk, akibatnya terjadi hipoksia berat.

7. Disfungsi otot papilaris

Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi

katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama

sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran retrograde dari ventrikel kiri ke

dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu pengurangan aliran ke aorta dan

peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.

8. Defek septum ventrikel

Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding septum

sehingga terjadi defek septum ventrikel.

9. Rupture jantung

Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan

infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.

Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan massif ke dalam

kantong pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang.Kantong

pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan

tamponade jantung. Tamponade jantung ini akan mengurangi aliran balik vena dan

curah jantung.


15/27

10. Aneurisma ventrikel

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks jantung.

Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setiap sistolik dan

teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.

11. Tromboembolisme

Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar

yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural

intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik.

12. Perikarditis

Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung

berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan

menimbulkan reaksi peradangan.


16/27

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Identitas Klien

Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan, agama, suku,

pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal masuk, tanggal pengkajian,

sumber informasi, nama keluarga dekat yang bias dihubungi, status, alamat,

no.telepon, pendidikan, dan pekerjaan.

Status kesehatan saat ini

Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.

Riwayat penyakit sekarang (PQRST)

1) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan

istirahat.

2) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien,

sifat keluhan nyeri seperti tertekan.

3) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di atas

pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri serta

ketidakmampuan bahu dan tangan.

4) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan rentang 0-5

dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan. Biasanya

pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-5 skala (0-5).

5) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya

(durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark

miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan

berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium

meliputi dispnea, berkeringat, amsietas, dan pingsan.

Riwayat kesehatan terdahulu

Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, dan

hiperlipidemia.Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa

lalu yang masih relevan.Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu.

Tanyakan alergi obat dan reaksi alergi apa yang timbul.

Riwayat keluarga

Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila ada anggota

keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab kematiannya. Penyakit jantung

iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko

utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya.


17/27

Aktivitas/istirahat

Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup menetap,

jadual olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada istirahat/kerja.

Sirkulasi

Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung koroner,

masalah TD, DM.

Tanda:

1) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai

duduk/berdiri

2) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

3) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan

kontraktilitas atau komplian ventrikel.

4) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar

5) Friksi; dicurigai perikarditis.

6) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

7) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.

8) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

Integritas ego

Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah

pada penyakit/perawatan yang tak perlu, khawatir tentang keluarga, pekerjaan

dan keuangan.

Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,

perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.

Eliminasi: bunyi usus normal atau menurun

Makanan/cairan

Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.Tanda:penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan perubahan

berat badan

Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri

Neurosensori

Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

Tanda: perubahan mental dan kelemahan

Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala:


18/27

Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan

aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher

Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat

dilihat.

Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,

hipertensi dan lansia.

Tanda:

Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan,

warna kulit/kelembaban, kesadaran.

Pernapasan

Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk produktif/tidakproduktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas bersih atau

krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.

Interaksi social

Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping dengan

stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat, dan menarik

diri dari keluarga

Penyuluhan/pembelajaran

Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit

vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau


19/27

Pengkajian fisik

Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:

Tingkat kesadaran

Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)

Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya

oksigen ke dalam miokard

Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung

Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian

tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,

menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel

Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume

Warna dan suhu kulit

Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda

gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)

Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan

potensial komplikasi yang fatal

Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda

dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria

Pemeriksaan Diagnostik

EKG

Echocardiogram

LabCKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH

B. DIAGNOSAKEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri

koroner

2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak

optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari edema paru akut

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,

konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot

infark, kerusakan struktural

4. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah, misalnya

vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan troboemboli


20/27

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat

depresan jantung

6. Ansietas berhubungan dengan ketakutan akan kematian

C. RENCANA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri

koroner

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang

Kriteria hasil:

Nyeri dada hilang/terkontrol

Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi

Klien tampak rileks,mudah bergerak

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri

dada, meliputi : PQRST

2. Berikan istirahat fisik dengan

punggung ditinggikan atau dalam

kursi kardia

3. Kaji ulang riwayat angina

sebelumnya, nyeri menyerupai

angina

4. Anjurkan pasien untuk melaporkan

nyeri dengan segera

5. Berikan lingkungan yang tenang,

aktivitas perlahan, dan tindakan

1. Data tersebut membantu

menentukan penyebab dan efek

nyeri dada serta merupakan garis

dasar untuk membandingkan gejala

pasca terapi

2. Untuk mengurangi rasa tidak

nyaman serta dispnea dan istirahat

fisik juga dapat mengurangi

konsumsi oksigen jantung.

3. Untuk membandingkan nyeri yang

ada dari pola sebelumnya, sesuai

dengan identifikasi komplikasi

seperti meluasnya infark, emboli

paru, atau perikarditis

4. Untuk memberi intervensi secara

tepat sehingga mengurangi

kerusakan jaringan otot jantung

yang lebih lanjut

5. Menurunkan rangsang eksternal


21/27

nyaman

6. Bantu melakukan teknik relaksasi

(napas dalam/perlahan,perilaku

distraksi, visualisasi, bimbingan

imajinasi

7. Periksa tanda vital sebelum dan

sesudah obat narkotik

8. Kolaborasi dengan tim medis

pemberian:

1) Antiangina (NTG)

2) Penyekat (atenolol)

3) Preparat analgesik (Morfin

Sulfat)

4) Pemberian oksigen bersamaan

dengan analgesik

6. Membantu dalam menurunkan

persepsi/respon nyeri

7. Hipotensi /depresi pernapasan

dapat terjadi sebagai akibat

pemberian narkotik. Dimana

keadaan ini dapat meningkatkan

kerusakan miokardia pada adanya

kegagalan ventrikel

1) Untuk mengontrol nyeri dengan

efek vasodilatasi koroner, yang

meningkatkan aliran darah

koroner dan perfusi miokardia

2) Untuk mengontrol nyeri melalui

efek hambatan rangsang

simpatis, sehingga menurunkan

fungsi jantung, TD sistolik dan

kebutuhan oksigen miokard

3) Untuk menurunkan nyeri hebat,

memberikan sedasi dan

mengurangi kerja miokard

4) Untuk memulihkan otot jantung

dan untuk memastikan

peredaan maksimum nyeri

(inhalasi oksigen menurunkan

nyeri yang berkaitan dengan

rendahnya tingkat oksigen yang


22/27

bersirkulasi).

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama,

konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik, otot

infark, kerusakan struktural

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam curah jantung

adekuat

Kriteria Hasil:

TD, curah jantung dalam batas normal

Haluaran urine adekuat

Tidak ada disritmia

Penurunan dispnea, angina

Peningkatan toleransi terhadap aktivitas

INTERVENSI RASIONAL

1. frekuensi jantung, TD,nadi

2. Evaluasi adanya bunyi jantung

S3,S4

3. Auskultasi bunyi napas

4. Berikan makanan porsi makan

kecil dan mudah dikunyah,

batasi asupan kafein,kopi,

coklat, cola

1. Untuk mengetahui adanya perubahan

TD,nadi secara dini sehingga

memudahkan dalam melakukan

intervensi karena TD dapat

meningkatkan rangsangan simpatis,

kemudian turun bila curah jantung

dipengaruhi.

2. Untuk megetahui adanya komplikasi

pada GJK gagal mitral untuk S3,

sedangkan S4 karena iskemia

miokardia, kekakuan ventrikel, danhipertensi pulmonal /sistemik

3. Untuk mengetahui adanya kongesti

paru akibat penurunan fungsi miokard

4. Untuk menghindari kerja miokardia,

bradikardi,peningkatan frekuensi

jantung


23/27

KOLABORASI:

1. Berikan oksigen sesuai indikasi

2. Pertahankan cairan IV

3. Kaji ulang seri EKG

4. Pantau laboratorium (enzim

jantung, GDA, elektrolit)

5. Berikan obat antidisritmia

KOLABORASI

1. Untuk memenuhi kebutuhan miokard,

menurunkan iskemia dan disritmia

lanjut

2. Jalur yang paten untuk pemberian obat

darurat pada disritmia/nyeri dada

3. Memberikan informasi sehubungan

dengan kemajuan/perbaikan infark,

fungsi ventrikel, keseimbangan

elektrolit, dan efek terapi obat

4. Untuk mengetahui perbaikan /

perluasan infark adanya hipoksia,

hipokalemia/hiperkalsemia

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah,

misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam perfusi jaringan

efektif

Kirteria Hasil:

Kulit hangat dan kering

Nadi perifer kuat

Tanda vital dalam batas normal

Kesadran compos mentis

Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran

Tidak edema dan nyeriINTERVENSI RASIONAL

1. Observasi adanya perubahan

tingkat kesadaran secara tiba-tiba

2. Observasi adanya pucat, sianosis,

kulit dingin/lembab da raba

kekuatan nadi perifer

1. Untuk mengetahui adanya

penurunan curah jantung

2. Vasokontriksi sistemik diakibatkan

oleh penurunan curah jantung


24/27

3. Observasi adanya tanda Homan,

eritema, edema

4. Anjurkan klien untuk latihan kaki

aktif/pasif

5. Pantau pemasukan dan perubahan

keluaran urine

6. Pantau laboratorium, kreatinin,

elektrolit

7. Beri obat sesuai indikasi

3. Untuk mengetahui adanya

trombosis vena dalam

4. Menurunkan stasis vena,

meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan risiko tromboflebitis

5. Penurunan/mual terus menerus

dapat megakibatkan penurunan

volume sirkulasi, yang berdampak

negatif pada perfusi dan fungsi

organ

6. Indikator dari perfusi atau fungsi

organ

7. Heparin: Untuk menurunkan resiko

tromboflebitis atau pembentukan

trombus mural

Cimetidine untuk menetralkan asam

lambung dan iritasi gaster

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat

depresan jantung

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam klien

menunjukkan peningkatan aktivitas secara bertahap

Kriteria Hasil:

1) Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur

dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal

2) Kulit teraba hangat, merah muda dan kering

INTERVENSI RASIONAL

1. Pantau frekuensi jantung, irama,

dan perubahan TD sebelum,

selama, dan sesudah beraktivitas

sesuai indikasi \

2. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas pada dasar nyeri/respon

1. Untuk menentukan tingkat aktivitas

klien yang tidak memberatkan curah

jantung

2. Menurunkan kerja miokard,

sehingga menurunkan risiko


25/27

hemodinamik, berikan aktivitas

senggang yang tidak berat

3. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas pada dasar nyeri/respon

hemodinamik, berikan aktivitas

senggang yang tidak berat

4. Anjurkan pasien untuk tidak

mengejan saat defekasi

5. Jelaskan pola peningkatan

bertahap dari tingkat akyivitas

6. Observasi gejala yang

menunjukkan tidak toleran

terhadap aktivitas

komplikasi

3. Dengan mengejan dapat

mengakibatkan manuver valsava

sehingga terjadi bradikardi,

menurunnya curah jantung, takikardi

dan peningkatan TD

4. Aktivitas yang maju memberikan

kontrol jantung, meningkatkan

regangan dan mencegah aktivitas

berlebihan

5. Aktivitas yang maju memberikan

kontrol jantung, meningkatkan

regangan dan mencegah aktivitas

berlebihan

6. Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya

nyeri dada atau dispnea dapat

mengindikasikan kebutuhan

perubahan program oalahraga atau

diet

5. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan kecemasan klien hilang

INTERVENSI RASIONAL

1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan

keluarganya serta mekanisme

koping

2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual

1. Data tersebut memberikan informasi

mengenai perasaan sehat secara

umum dan psikologis sehingga

gejala pasca terapi dapat

dibandingkan

2. Jika pasien memerlukan dukungan

keagamaan, konseling agama akan

membantu mengurangi kecemasan


26/27

3. Biarkan pasien dan keluarganya

mengekspresikan kecemasan dan

ketakutannya

4. Manfaatkan waktu kunjungan yang

fleksibel, yang memungkinkan

kehadiran keluarga untuk

membantu mengurangi

kecemasan pasien

5. Dukung partisipasi aktif dalam

program rehabilitasi jantung

dan rasa takut

3. Kecemasan yang tidak dapat

dihilangkan (respons stress)

meningkatkan konsumsi oksigen

jantung.

4. Kehadiran dukungan anggota

keluarga dapat mengurangi

kecemasan pasien maupun

keluarga.

5. Rehabilitasi jantung yang

diresepkan dapat membantu

menghilangkan ketakutan akan

kematian, dapat meningkatkan

perasaan sehat


27/27

Daftar Pustaka

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., & Murr, A. C.. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan.

Jakarta: EGC.

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. 2008. Harrisons

Principles of Internal Medicine 17thedition. The McGraw-Hill Companies, Inc.

Kumar, Abbas, Fausto, Mitchel. 2007. Robbins Basic Pathology. Elsevier Inc.

Muttaqin, A. 2009.Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Volume 2.Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2001.Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3.Edisi

8.Jakarta : EGC.

LP stemi CVCU.docx

Documents

Transcript of LP stemi CVCU.docx