LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN STROKE NON HEMORAGIK

OLEH:

NI KETUT RAHAJENG INTAN HANDAYANI

1002105016

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS

KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA

2011

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi Pengertian

Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan

supalai darah ke bagian otak. (Brunner & Sudarth, 2000)

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya supalai darah

kebagian otak. (Brunner & Sudarth, 2002)

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak. (Elizabeth J.

Corwin, 2002)

Stroke adalah defisit neurologis yang mempunyai awitan mendadak atau berlangsung 24

jam sebagai akibat dari cerebrovaskular desease (CVD) atau penyakit cerebrovaskular. (Hudak

and Gallo)

Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara mendadak

sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI 1996)

Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara

fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh darah

serebral atau dari seluruh sistem pembuluh darah otak. (Marilyn E. Doenges)

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang

disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan

oksigen di jaringan otak.

2. Epidemiologi/insiden kasus

Secara umum Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika

Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap

meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan

hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai Negara.

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada

perempuan dengan usia ≥18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7%

dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. Dari Survey ASNA di 28 RS

seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada

perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas

usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka

kematian sebesar 24,5%

Stroke Iskemik yang terjadi sebagai akibat dari adanya sumbatan pada arteri sehingga

menyebabkan penurunan suplay oksigen pada jaringan otak ( iskhemik ) hingga menimbulkan

nekrosis. 87% kasus stroke disebabkan kerena adanya sumbatan yang berupa thrombus atau

embolus. Trombus adalah gumpalan/sumbatan yang berasal dari pembuluh darah otak.

Embolus adalah gumpalan/sumbatan yang berasal dari tempat lain, misalnya jantung atau arteri

besar lainnya. Faktor lain yang berpengaruh adalah denyut jantung yang irreguler (atrial

fibrillation) yang merupakan tanda adanya sumbatan dijantung yang dapat keluar menuju otak.

Adanya penimbunan lemak pada pembuluh darah otak (aterosklerosis) akan meningkatkan

resiko terjadinya stroke iskhemik.

3. Penyebab/faktor predisposisi

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke

otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga

menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis

dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa

terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam  darah, kemudian menyumbat arteri yang

lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena

adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.

Stroke semacam ini disebut  emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang

baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama

jantung (terutama  fibrilasi atrium).  Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak

terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan

akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau

infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan

(misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan

menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya

aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika

tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami

kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama

jantung yang abnormal.

Secara spesifik, penyebab dari istroke iskemik diakibatkan oleh :

b. Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke paling sering. Trombosis ditemukan pada 40% dari

semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh para ahli patologi. Biasanya ada kaitannya

dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis. Trombus yang lepas

dan menyangkut di pembuluh darah yang lebih distal disebut embolus.

c. Embolus

Embolisme serebri termasuk urutan kedua dan merupakan 5-15% dari berbagai penyebab

utama stroke. Dari penelitian epidemiologi (community based) didapatkan bahwa sekitar

50% dari semua serangan iskemia otak, apakah yang permanen atau yang transien,

diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan

kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang; dan sekitar 25% disebabkan oleh penyakit

pembuluh darah kecil di intra cranial dan 20% oleh emboli dari jantung (Lumbantobing,

2001). Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis

Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung, sehingga masalah

yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung.

d. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak).

4. Patofisiologi terjadinya penyakit

Stroke iskemik terjadi karena hilangnya suplai darah ke salah satu bagian otak dan

mengakibatkan terjadinya ischemic cascade.ischemic cascade adalah suatu rangkaian reaksi

biokimia yang terjadi setelah sel atau jaringan aerob mengalami iskemi. Iskemi sangat

berbahaya bagi sel dan jaringan, terutama sel syaraf yang tidak memiliki cadangan energi yang

banyak. Jaringan otak akan berhenti berfungsi jika tidak mendapat oksigen lebih dari 60-90

detik. Ketika pembuluh darah serebral terhambat, otak akan kekurangan energi, sehingga harus

melakukan respirasi anaerob di tempat terjadinya iskemi. Proses ini menghasilkan sedikit

energi dan asam laktat yang dapat mengiritasi sel. Keseimbangan asam basa yang ada di otak

akan terganggu dengan adanya asam laktat. Area iskemi ini disebut "ischemic penumbra". ATP

tidak dapat diproduksi pada sel otak yang kekurangan oksigen dan glukosa sehingga sel tidak

melaksanakan proses yang seharusnya dilakukan seperti contohnya pompa ion yang penting

untuk kehidupan sel. Hal tersebut menyebabkan ketidakseimbangan jumlah neurotransmiter

glutamat dan kalsium yang merupakan salah satu penyebab kerusakan sistem saraf. Konsentrasi

glutamat di luar sel saraf seharusnya terjaga dalam jumlah yang kecil yang dipengaruhi oleh

pompa ion. Pompa ion yang tidak dapat bekerja mengakibatkan reuptake glutamat tidak

berjalan dengan lancar. Glutamat bekerja pada reseptor (terutama NMDA reseptor) di sel saraf

untuk menghasilkan influks kalsium ke dalam sel. Kalsium di dalam sel dapat mengaktifasi

enzim yang bisa menghancurkan protein, lipid, dan materi nuklear sel. Influks kalsium juga

akan mengganggu mitokondria sehingga sel semakin kehilangan energi dan memicu kematian

sel melalui apoptosis. Iskemi juga menginduksi produksi radikal bebas oksigen dan zat reaktif

lain. Zat-zat tersebut dapat bereaksi dan merusak berbagai sel dan jaringan, termasuk jaringan

endotelium pembuluh darah.

Proses tersebut sama pada berbagai iskemi jaringan. Namun, jaringan otak sangat rentan

terhadap proses tersebut karena sel otak tidak memiliki cadangan nutrisi yang banyak dan

sangat tergantung pada respirasi aerob. Selain mengakibatkan kerusakan sel otak, iskemi dan

infark dapat merusak struktur dari jaringan otak, sawar darah otak, dan pembuluh darah melalui

pelepasan matrix metalloprotease yang merupakan enzim yang tergantung pada zinc dan

kalsium yang dapat menghancurkan kolagen, asam hialuronat, dan berbagai elemen dari

jaringan konektif. Adanya zat-zat yang bisa menghancurkan jaringan sangat berbahaya bagi

sawar darah otak. Sawar darah otak yang rusak bisa mengalami kebocoran sehingga molekul

ukuran besar seperti albumin dapat masuk ke dalam otak. Albumin dapat menarik air ke

jaringan otak dari pembuluh darah melalui osmosis yang disebut juga vasogenic edema. Edema

ini akan menyebabkan kerusakan otak lebih lanjut melalui tekanan pada jaringan otak. Zat lain

yang muncul saat terjadi iskemi adalah radikal bebas yang juga berbahaya bagi sel. Sistem

imun juga akan teraktifasi oleh infark serebral dan dapat memperparah cedera yang disebabkan

infark.

5. Klasifikasi

Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

a. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

b. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

c. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya

gangguan denyut jantung.

Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya,

yaitu :

a. TIA’S (Trans Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala

akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1

minggu dan maksimal 3 minggu.

c. stroke in Volution

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin

berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau

beberapa hari.

d. Stroke Komplit

Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

6. Gejala Klinis

Defisit

Lapang

Penglihatan

Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) : Tidak menyadari

orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi

tubuh, kesulitan menilai jarak.

Kehilangan penglihatan perifer : Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari

objek atau batas objek.

Diplopia, Penglihatan ganda.

Defisit

Motorik

Hemiparesis : Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah

(karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

Ataksia : Berjalan tidak mantap, tegak tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar

berdiri yang luas.

Disartria : Kesulitan dalam membentuk kata.

Disfagia : Kesulitan dalam menelan.

Defisit

Verbal

Afasia Ekspresif : Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin

mampu bicara dalam respon kata tunggal.

Afasia Reseptif : Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara

tetapi tidak masuk akal.

Afasia Global : Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

Defisit

Kognitif

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ,

alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.

Defisit

Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik

diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, per asaan isolasi.

Selain itu, gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

peredaran darah terjadi adalah sebagai berikut :

1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

- Buta mendadak (amaurosis fugaks)

- Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan

terletak pada sisi dominan

- Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat

disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.

2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

- Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.

- Gangguan mental.

- Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.

- Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.

- Bisa terjadi kejang-kejang.

3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

- Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.

- Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

- Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

- Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia)

4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.

- Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

- Meningkatnya refleks tendon.

- Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

- Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepalaberputar (vertigo).

- Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).

- Gangguan motoris. pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehinggapasien sulit bicara

(disatria).

- Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor),

koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan

(disorientasi).

- Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata

yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya

gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata

(hemianopia homonim).

- Gangguan pendengaran.

- Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.

5. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

- Koma

- Hemiparesis kontra lateral.

- Ketidakmampuan membaca (aleksia)

- Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.

6. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

- Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,

Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran

melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang

lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan

orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau

sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.

- Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari

Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah

ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah

ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

- Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.

- Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah

terjadinya kerusakan otak.

- Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat

kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai

dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering

bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang

disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).

- Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan

bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.

- Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada

kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya

gangguan bicara.

- Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi

virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.

- Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.

7. Pemeriksaan Fisik

8. Pemeriksaan diagnostik/Penunjang

Head CT Scan. stroke non hemorhargi terlihat adanya infark sedangkan pada stroke

haemorhargi terlihat perdarahan

Pemeriksaan

lumbal pungsi

Diperiksa kimia sitologi, mikrobiologi, virologi . Disamping itu dilihat pula

tetesan cairan cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya,

warna dan tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intra spinal.

Pada stroke non hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan

cerebrospinal jernih. Pemeriksaan pungsi cisternal dilakukan bila tidak

mungkin dilakukan pungsi lumbal. Prosedur ini dilakukan dengan supervisi

neurolog yang telah berpengalaman.

Elektrokardiog

rafi (EKG)

Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai

darah ke otak. d. Elektro Encephalo Grafi Elektro Encephalo Grafi

mengidentifikasi masalah berdasarkan gelombang otak, menunjukkan area

lokasi secara spesifik.

Angiografi

cerebral

membantu secara spesifik dalam mencari penyebab stroke seperti

perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak

oklusi atau ruptur.

No Umum Khusus

1. Umum - Tanda vital signs, termasuk irama jantung

- Bising kardial, meningismus

2. Kognitif - Tingkat kesadaran, behavior

- Orientasi, perhatian, gangguan lapang pandang

- Fungsi bahasa (kelancaran, komprehensi, repetisi)

- Refleks primitif (grasping, kurang inisiasi, perseverasi)

- Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit)

3. Nervus kranialis - Ptosis, refleks cahaya pupil, konfrontasi lapangan pandang

- Gerakan okuler, nistagmus

- Paralisis fasial dan sensasi

- Deviasi lidah dan palatum, disartria

4. Anggota Gerak - Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk

mengangkat dan kekuatannya

- Ataksia

- Sensasi

- Refleks (refleks tendo, refleks kutaneus plantar)

Magnetik

Resonansi

Imagine (MRI)

Menunjukkan darah yang mengalami infark, haemorhargi, Malformasi Arterior

Vena (MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan.

Ultrasonografi

dopler

Mengidentifikasi penyakit Malformasi Arterior Vena .

(Harsono,1996).

- Tes Darah: Tes-tes darah seperti suatu angka pengendapan (sedimentation rate) dan C-reactive

protein dilakukan untuk mencari tanda-tanda dari peradangan yang dapat menyarankan arteri-

arteri yang meradang. Protein-protein darah tertentu yang dapat meningkatkan kesempatan

stroke dengan menebalkan atau mengentalkan darah diukur. Tes-tes ini dilaksanakan untuk

mengidentifikasi penyebab-penyebab stroke yang dapat dirawat atau untuk membantu

mencegah luka yang lebih jauh. Tes-tes penyaringan darah yang mencari infeksi yang potensial,

anemia, fungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit mungkin juga dipertimbangkan.

9. Diagnosis/kriteria diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil:

a. Penemuan Klinis

1. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma

kepala, dan adanya faktor risiko stroke.

2. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan

jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

1. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan

membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral

(karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah

yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali

dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral

(PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). Pungsi Lumbal menunjukan adanya

tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan

adanya perdarahan. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. Sinar X Tengkorak :

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).

2. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb,

hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen

kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

10. Theraphy/tindakan penanganan

a. Penatalaksanaan umum 5 B dengan penurunan kesadaran :

Breathing (Pernapasan)

- Usahakan jalan napas lancar

- Lakukan penghisapan lendir jika sesak.

- Posisi kepala harus baik, jangan sampai saluran napas tertekuk.

- Oksigenisasi terutama pada pasien tidak sadar.

Blood (Tekanan Darah)

- Usahakan otak mendapat cukup darah.

- Jangan terlalu cepat menurunkan tekanan darah pada masa akut.

Brain (Fungsi otak)

- Atasi kejang yang timbul.

- Kurangi edema otak dan tekanan intra cranial yang tinggi.

Bladder (Kandung Kemih)

- Pasang katheter bila terjadi retensi urine

Bowel (Pencernaan)

- Defekasi supaya lancar.

- Bila tidak bisa makan per-oral pasang NGT/Sonde.

b. Medical management stroke iskemik juga dapat dilakukan berdasarkan penyebab yang

muncul seperti :

Menurunkan kerusakan sistemik

Dengan infark serebral terdapat kehilangan irreversible inti sentral jaringan otak. Di

sekitar zona jaringan yang mati mungkin ada jaringan yang masih harus diselamatkan.

Tindakan awal yang harus difokuskan untuk menyelamatkan sebanyak mungkin area

iskemik. Tiga unsur yang paling penting untuk area tersebut adalah oksigen, glukosa

dan aliran darah yang adekuat. Kadar oksigen dapat dipantau melalui gas-gas arteri dan

oksigen dapat diberikan pada pasien jika ada indikasi. Hypoglikemia dapat dievaluasi

dengan serangkaian pemeriksaan glukosa darah.

Mengendalikan Hypertensi dan Peningkatan Tekanan Intra Kranial

Kontrol hypertensi, TIK dan perfusi serebral dapat membutuhkan upaya dokter maupun

perawat. Perawat harus mengkaji masalah-masalah ini, mengenalinya dan memastikan

bahwa tindakan medis telah dilakukan. Pasien dengan hypertensi sedang biasanya tidak

ditangani secara akut. Jika tekanan darah lebih rendah setelah otak terbiasa dengan

hypertensi karena perfusi yang adekuat, maka tekanan perfusi otak akan turun sejalan

dengan tekanan darah. Jika tekanan darah diastolic diatas kira-kira 105 mmHg, maka

tekanan tersebut harus diturunkan secara bertahap. Tindakan ini harus disesuaikan

dengan efektif menggunakan nitropusid.

Jika TIK meningkat pada pasien stroke, maka hal tersebut biasanya terjadi setelah hari

pertama. Meskipun ini merupakan respons alamiah otak terhadap beberapa lesi

serebrovaskular, namun hal ini merusak otak. Metoda yang lazim dalam mengontrol

PTIK mungkin dilakukan seperti hyperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala,

menghindari fleksi kepala, dan rotasi kepala yang berlebihan yang dapat

membahayakan aliran balik vena ke kepala. Gunakan diuretik osmotik seperti manitol

dan mungkin pemberian deksamethasone meskipun penggunaannya masih merupakan

controversial.

Rehabilitasi (fisioterapi)

Pada prinsipnya rehabilitasi dilakukan sedini mungkin secara bertahap baik secara pasif

maupun aktif. Pasien dengan stroke harus dimobilisasi dan dilakukan fisioterapi bila

kondisi klinis neurologis dan hemodinamik stabil. Untuk fisioterapi pada pasien yang

belum boleh bergerak, perubahan posisi badan dan ekstremitas dilakukan setiap 2 jam

untuk mencegah dekubitus. Latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali

sehari untuk mencegah kontraktur.

c. Terapi farmakologi

- Neuroproteksi. Cara metode ini adalah menurunkan aktivitas metabolisme dan

kebutuhan oksigen sel-sel neuron. Neuron terlindungi dari kerusakan lebih lajut akibat

hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang

glutamate yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron.

- Antikoagulasi. Antikoagulan oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh

fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi untuk pasien

stroke yang memiliki katup prostetik mekanis.

- Heparin dan aspirin. Obat-obat untuk pengencer darah (anticoagulation; contohnya,

heparin) juga adakalanya digunakan dalam merawat pasien-pasien stroke dalam

harapan untuk memperbaiki kesembuhan atau kepulihan pasien. Adalah tidak jelas,

bagaimanapun, apakah penggunaan dari anticoagulation memperbaiki hasil dari stroke

sekarang atau hanya membantu mencegah stroke yang berikutnya (lihat dibawah). Pada

pasien-pasien tertentu, aspirin yang diberikan setelah timbulnya suatu stroke

mempunyai suatu efek yang kecil tapi dapat diukur pada kesembuhan.

11. Komplikasi

Stroke tambahan

Pneumonia : edema paru akibat penumpukan secret di paru

Infeksi saluran kemih (UTI)

Kejang atau serangan jantung

TIK meningkat

Aspirasi

Atelektasis

Kontraktur

Disritmia jantung

Malnutrisi

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

DS :

- Keluarga mengatakan klien tidak sadar

- Klien mengatakan sulit bergerak

- Keluarga mengatakan klien sulit untuk makan

- Keluarga mengakan klien mengalami penurunan control gerakan

- Keluarga mengatakan aktivitas klien menurun

DO :

- Perubahan tingkat kesadaran

- Gangguan atau kehilangan memori

- Defisist sensorik

- Perubahan tanda vital

- Perubahan pola istirahat

- Kandung kemih penuh

- Gangguan berkemih

- Perubahan kekuatan otot

- Kejang

- Pergerakan tak terkontrol

- Klien bedrest

- Perubahan tanda vital

- Klien tidak bicara-bicara

- Keadaan umum klien lemah

- Kerusakan koordinasi

- Keterbatasan rentang gerak

- Penurunan kekuatan otot

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

Ketidakefktifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penurunan kesadaran ditandai

dengan ketidakmampuan mengeluarkan secret dan batuk tidak efektif.

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan disfagia

sekunder akibat paralisis serebral ditandai dengan menurunnya asupan makanan,

penurunan berat badan, kelemahan otot – otot mengunyah, muntah proyektil, albumin

menurun.

Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan aterosklerosis aortic, aneurisme serebri,

dan emboli ditandai dengan gangguan aliran darah ke otak, penurunan tekanan darah

(arteri), pengisian kapiler kurang dari 3 detik dan terjadi perubahan dalam fungsi sensorik

dan motorik.

Gangguan persepsi sensori : visual berhubungan dengan kesalahan interpretasi sekunder

akibat cedera serebrovaskuler ditandai dengan diplopia, homonimus hemianopsia,

kehilangan penglihatan perifer.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan paralisis parsial atau total dari ekstremitas

ditandai dengan keterbatasan dalam rentang gerak, hemiparesis, ataksia, hemiplagia.

Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan system saraf pusat ditandai

dengan afasia.

3. Rencana Asuhan Keperawatan

Terlampir

4. Evaluasi

Terlampir

DAFTAR PUSTAKA

Guyton&Hall.2006.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC

Bare & Suzanne, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 3, (Edisi

8), EGC, Jakarta

NANDA International. 2011. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta :

EGC.

Dochterman, Joanne M. & Bulecheck, Gloria N. 2004. Nursing Interventions Classification : Fourth

Edition. United States of America : Mosby.

Moorhead, Sue et al. 2008. Nursing Outcomes Classification : Fourth Edition. United States of America :

Mosby