SNH Hemiparese alternans

55
BAB I KASUS DAN PEMBAHASAN STATUS NEUROLOGIS PASIEN Anamnesis : Autoanamnesa Tanggal Masuk : 14 Januari 2012 Waktu Pemeriksaan : 26 Januari 2012 Ruang : Melati Unit Stroke A. Identitas pasien Nomor Rekam Medik : Nama : Tn.D Umur : 42 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Agama : Kristen Protestan Suku Bangsa : Papua Status : Menikah Pekerjaan : PNS Wamena - Jayapura B. Anamnesis 1. Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan mendadak lemah sejak 3 hari SMRS 2. Keluhan Tambahan : Kelopak mata kiri tidak bisa menutup rapat dan mulut 1

description

snh

Transcript of SNH Hemiparese alternans

Page 1: SNH Hemiparese alternans

BAB I

KASUS DAN PEMBAHASAN

STATUS NEUROLOGIS PASIEN

Anamnesis : Autoanamnesa

Tanggal Masuk : 14 Januari 2012

Waktu Pemeriksaan : 26 Januari 2012

Ruang : Melati Unit Stroke

A. Identitas pasien

Nomor Rekam Medik :

Nama : Tn.D

Umur : 42 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Kristen Protestan

Suku Bangsa : Papua

Status : Menikah

Pekerjaan : PNS Wamena - Jayapura

B. Anamnesis

1. Keluhan Utama : Tangan dan kaki kanan mendadak lemah sejak 3 hari SMRS

2. Keluhan Tambahan : Kelopak mata kiri tidak bisa menutup rapat dan mulut

mencong ke sebelah kanan.

3. Riwayat penyakit sekarang

OS datang dengan keluhan mendadak lemah pada tangan dan kaki kanannya

sejak tiga hari SMRS. OS berada di Jayapura-Papua saat kelemahan tersebut pertama

kali dirasakan. Ketika bangun tidur OS merasa kebas pada tangan kanan, beberapa

jam kemudian terjadi kelemahan pada tangan dan kaki kanannya. Kemudian

1

Page 2: SNH Hemiparese alternans

keesokan harinya kelopak mata kiri tidak bisa menutup rapat dan mulut mencong ke

sebelah kanan. Tanggal 13 Januari OS berangkat ke Jakarta dengan pesawat terbang.

Saat sampai di Jakarta OS segera memeriksakan tekanan darahnya di klinik kecil, dan

di rujuk ke RSPAD.

OS mengaku memiliki pola hidup yang tidak sehat, makan makanan yang

banyak mengandung lemak, santan, dan jarang olahraga. Sejak tahun 2009 OS

didiagnosa hipertensi dan diabetes melitus. Sebelumnya pasien rutin berobat jalan ke

poliklinik RSPAD Gatot Soebroto.Namun sejak tahun 2010 pasien tidak meneruskan

pengobatannya. Dia juga tidak pernah mengecek tekanan darah, gula darah, maupun

kolesterol, karena OS merasa baik-baik saja tidak memiliki keluhan apa-apa.

4. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi : sejak tahun 2009, tidak terkontrol.

Riwayat Diabetes Melitus : sejak tahun 2009, tidak terkontrol.

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat kolesterol : Disangkal

Riwayat trauma kepala : Disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat HT dalam keluarga : Disangkal

Riwayat Diabetes Melitus : Disangkal

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

Riwayat kolesterol : Disangkal

C. Pemeriksaan Fisik

1. Status generalis

Keadaan Umum : tampak sakit ringan

Kesadaran : compos mentis

GCS : E4M6V5

Tanda-tanda Vital :

TD : 170/100 mmHg RR : 22 kali permenit

Nadi : 85 kali permenit Suhu : 36,6oC

Kepala : deformitas (-), normocephal

Leher : pembesaran KGB (-)

Thorax : dada kiri dan kanan simetris,

napas vesikular, rhonki -/-, wheezing -/-

bunyi jantung I – II regular, murmur (-), Gallop (-)

2

Page 3: SNH Hemiparese alternans

Abdomen : hati, limpa, ginjal tidak teraba.

bising usus : dalam batas normal

Ekstrimitas : tidak ditemukan deformitas, oedem (-)

2. Status neurologis

Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (- / -)

Laseq : (- / -)

Kerniq : (- / -)

Brudzinsky I-II : (- / -)

Pemeriksaan Nn. Craniales

N. I (Olfactorius)

o Daya penghidu : Normosmia

N. II (Optikus)

o Ketajaman penglihatan : (N / N)

o Pengenalan warna : (N / N)

o Lapangan pandang : (N / N)

o Fundus : Tidak dilakukan

N. III (Occulomotorius) / N. IV (Trochlearis) / N. VI (Abducens)

o Ptosis : (- / -)

o Strabismus : (- / -)

o Nistagmus : (- / -)

o Eksophtalmos : (- / -)

o Enoftalmos : (- / -)

o Gerakan bola mata

Lateral : (N / N)

Medial : (N / N)

Atas lateral : (N / N)

Atas medial : (N / N)

Bawah lateral : (N / N)

Bawah medial : (N / N)

Atas : (N / N)

3

Page 4: SNH Hemiparese alternans

Bawah : (N / N)

Gaze : Sama dengan pemeriksa

o Pupil

Ukuran pupil : Ø 3 mm / Ø 3 mm

Bentuk pupil : Bulat

Isokor / anisokor : Isokor

Posisi : Di tengah

Refleks cahaya langsung : (+ / +)

Refleks cahaya tidak langsung : (+ / +)

Releks akomodasi / konvergensi : (+ / +)

N. V (Trigeminus)

o Menggigit : Baik / Baik

o Membuka mulut : Simetris

o Sensibilitas

Atas : Normal / Normal

Tengah : Normal / Normal

Bawah : Normal / Normal

o Refleks masseter : (+ / +)

o Refleks zigomatikus : (+ / +)

o Refleks kornea : (+ / +)

o Refleks bersin : (+ / +)

N. VII (Facialis)

Pasif

o Kerutan kulit dahi : Asimetris

o Kedipan mata : Asimetris

o Lipatan naso labial : Asimetris

o Sudut mulut : Asimetris

Aktif

o Mengerutkan dahi : Asimetris

o Mengerutkan alis : Asimetris

4

Page 5: SNH Hemiparese alternans

o Menutup mata : Asimetris, kelopak mata kiri tidak menutup

sempurna.

o Meringis : Asimetris, plica nasolabialis kiri lebih datar

dari kanan.

o Menggembungkan pipi : Asimetris

o Gerakan bersiul : Asimetris

o Daya pengecapan lidah : Normal

2/3 depan

o Hiperlakrimasi : - / +

o Lidah kering : -

N. VIII (Acusticus)

o Mendengar suara gesekan : (+ / +)

jari tangan

o Mendengar detik arloji : (+ / +)

o Tes Swabach : Tidak dilakukan

o Tes Rinne : Tidak dilakukan

o Tes Weber : Tidak dilakukan

N. IX (Glossopharyngeus)

o Arcus pharynx : Simetris

o Posisi uvula : Di tengah

o Daya pengecapan lidah : Normal

1/3 belakang

o Reflex muntah : +

N. X (Vagus)

o Denyut nadi : Teraba / teraba

o Arcus pharynx : Simetris

o Bersuara : Normal

o Menelan : Normal

5

Page 6: SNH Hemiparese alternans

N. XI (Accessorius)

o Memalingkan kepala : (N / N)

o Sikap bahu : Simetris

o Mengangkat bahu : Simetris

N. XII (Hipoglossus)

o Menjulurkan lidah : Simetris

o Kekuatan lidah : Normal

o Atrofi lidah : Tidak ada

o Artikulasi : Normal

o Tremor lidah : Tidak ada

Pemeriksaan Motorik

MotorikDextra Sinistra

Lengan Tungkai Lengan TungkaiGerakan Bebas Bebas Bebas BebasKekuatan +4 +4 5 5

Tonus Normotonus Normotonus Normotonus NormotonusTrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi Eutrofi

Pemeriksaan Sensorik

Eksteroseptif

o Nyeri : (+ / +)

o Suhu : (+ / +)

o Taktil : (+ / +)

Propioseptif

o Vibrasi : Tidak dilakukan

o Posisi : (+ / +)

o Tekanan dalam : (+ / +)

Koordinasi dan Keseimbangan

o Tes Romberg : Negatif

o Tes Tandem : Negatif

o Tes Fukuda : Negatif

o Disdiadokokinesis : Normal

6

Page 7: SNH Hemiparese alternans

o Tes telunjuk hidung : Normal

o Tes telunjuk telunjuk : Normal

Pemeriksaan Refleks

Refleks Fisiologi

o Biseps : (↑ / N)

o Triseps : (↑ / N)

o KPR : (↑ / N)

o APR : (↑ / N)

Refleks Patologis

o Babinski : (+ / -)

o Chaddock : (- / -)

o Gordon : (- / -)

o Openheim : (- / -)

o Schaefer : (- / -)

o Hofmann Trommer : (+ / -)

o Rossolimo : (- / -)

o Mendel bechterew : (- / -)

o Klonus paha : (- / -)

o Klonus kaki : (- / -)

Fungsi Otonom

Miksi

o Inkontinentia : ( - )

o Retensi : ( - )

o Anuria : ( - )

Defekasi

o Inkontinentia : ( - )

o Retensi : ( - )

Fungsi Luhur

o Fungsi bahasa : Baik

o Fungsi orientasi : Baik

7

Page 8: SNH Hemiparese alternans

o Fungsi memori : Baik

o Fungsi emosi : Baik

o Fungsi kognisi : Baik

8

Page 9: SNH Hemiparese alternans

D. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium :

Tanggal 14 Januari 2012

14 Januari 2011 Nilai Normal

Hematologi

Hemoglobin 16.4 12-16 g/dL

Hematokrit 48 37-47%

Eritrosit 5.6 4.3-6.0 jt/µL

Leukosit 9600 4500-11000 /µL

Trombosit 176000 150000-400000/µL

MCV 86 80-96 fl

MCH 29 27-32 pg

MCHC 34 32-36 g/dL

Kimia

Ureum 33 20-50 mg/dL

Kreatinin 1.3 0.5-1.5 mg/dL

Elektrolit

Natrium 140 135-145 mEq/L

Kalium 4.3 3.5-5.3 mEq/L

Klorida 99 97-107 mEq/L

Glukosa Darah

GDS 498* 133 <140 mg/dL

Aceton darah - (NEG) - (NEG)

Laboratorium 16 Januari 2012

Kimia 16/01/2012 Nilai Normal

Protein total 7.8 6 – 8.5 g/dL

Albumin 4.1 3.5 – 5.0 g/dL

Globulin 3.7* 2.5 – 3.5 g/dL

Cholesterol 322* <200 mg/dL

Trigliserida 153 <160 mg/dL

HDL Cholesterol 29* >35 mg/dL

9

Page 10: SNH Hemiparese alternans

LDL Cholesterol 262* <100 mg/dL

Bilirubin Total 1.3 <1.5 mg/dL

SGPT (ALT) 39 <40 U/L

SGOT (AST) 27 <35 U/L

CPK 184 <190 U/L

CKMB 29* <24 U/L

Asam Urat 6.1 3.5 – 7.4 mg/dL

Glukosa puasa 177* 70 – 100 mg/dL

Glukosa 2 jam PP 275* <140 mg/dL

Urinalisa

Urin Lengkap

pH 6.0 4.6 – 8.0

Berat Jenis 1.025 1.010 – 1.030

Protein -(NEG) negatif

Glukosa - (NEG) negatif

Bilirubin -(NEG) negatif

Eritrosit 1-1-1 <2/LPB

Leukosit 3-2-3 <5/LPB

Torak -(NEG) negatif

Kristal -(NEG) negatif

Epitel +(POS) Positif

Lain-lain -(NEG) negatif

2. CT-Scan :

a. 14 Januari 2011

CT scan kepala

Pemeriksaan CT scan keplaa tanpa kontras, potongan axial, dengan hasil:

Deviasi septum nasi ke kanan

Sinus-sinus paranasalis dan air cells mastoid kanan kiri cerah

Bulbus oculi simetris

Sulci perifer, sulcus Sylvii dan sisterna sistem tampak prominent

Tampak lesi hipodens di corona radiata kanan

10

Page 11: SNH Hemiparese alternans

Tak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons, cerebellum, basal ganglia , maupun

thalamus.

Tampak kalsifikasi fisiologis di pleksus khoroideus bilateral dan pineal body

Tidak tampak distorsi midline

Tulang intact.

Kesan:

Infark di corona radiata kanan.

Tak tampak lesi hemoragik maupun SOL parenkhim otak.

3. MRI

a. 19 Januari 2012

MRI kepala

Pemeriksaan MRIkepala tanpa kontras, potongan axial T1 TE/T2

TSE/FLAIR/DWI, dengan hasil:

Tampak penebalan mukosa dan perselubungan hiperintens pada sinus maksilaris

kanan kiri dan ethmoidalis kanan kiri, Air cell mastoid kanan kiri cerah.

Bulbus oculi, Nn. Optici serta lemak retrobulber kanan-kiri normal.

Jaringan infratentorium:

Tampak lesi hipointens (T1/DWI) hiperintens (T2/FLAIR) di pons.Kedua

cerebellum dan ventrikel IV normal.

Jaringan supratentorium:

Sulci dan sisterna sistem normal

Ventrikel lateralis kanan kiri, V.III normal

Tidak tampak distorsi midline

Tampak lesi hipointensitas kecil di ganglia basalis kanan

Kesan:

Infark lacunar di pons dan ganglia basalis kanan.

Sinusitis maksilaris kanan kiri dan ethmoidalis bilateral.

E. Pemeriksaan yang dianjurkan

1. Pemeriksaan laboratorium

Darah lengkap (Hb, Ht, Leukosit, trombosit, eritrosit, diff count)

Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)

11

Page 12: SNH Hemiparese alternans

Profil lemak (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida)

Elektrolit (Na, K, Cl)

2. EKG

3. Rontgen Thoraks

4. MRI

F. Diagnosis

1. Diagnosa Klinis : Hemiparesis alternans nervus fasialis sinistra

Hipertensi Gr. II

2. Diagnosa Topis : Pons dan ganglia basal

3. Diagnosa Etiologi : Stroke Infark + DM II + Dislipidemia

G. Terapi

1. Terapi Umum

Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan

perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation)

dan 5B (Breath, Blood, Brain, Bladder and Bowel).

a. Breath

- Menjaga kelancaran jalan nafas.

- Membersihkan sumbatan jalan nafas.

- Pemberian O2 yang cukup.

b. Blood

- Memeriksa dan memantau tekanan darah.

- Pada tahap awal, tidak boleh segera diturunkan karena dapat memperburuk

keadaan, kecuali kondisi emergency dimana systole >220 mmHg dan diastole

>120 mmHg.

c. Brain

- Hindari peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK).

- Hindari peningkatan suhu tubuh.

d. Bowel

- Perhatikan asupan makanan.

- Perhitungkan kalori tubuh.

- Hindari konstipasi.

e. Bladder

12

Page 13: SNH Hemiparese alternans

- Perhatikan input dan output cairan

2. Terapi Khusus

a. Farmakoterapi

- IVFD Asering / RL 20 tpm :

- Inj. Neurobion 5000 mg 1x1 amp

- Inj. Mersitopril 3x3 gr

- Inj. Kalmeco 1x1 amp

- Inj. Brain act 3x250 mg

- Insulin Sliding Scale /4 jam (humalog)

- Humalog 3x10 IU s.c

- Aspilet 1x80 mg

- Clopidogrel 75 mg 1x1 tablet

- Valsartan 1x80 mg

- Amlodipine 5 mg 1x1 tablet

- Simvastatin 1x10 mg

b. Pengendalian Faktor Risiko

c. Rehabilitasi Medik

H. Prognosis

a. Ad vitam : Dubia ad bonam

b. Ad fungsionam : Dubia ad bonam

c. Ad sanam : Dubia ad malam

d. Ad cosmeticum : Dubia ad malam

ANALISA KASUS

Dari temuan klinis pada pasien ini didapatkan :

1. Hemiparesis alternans nervus fasialis sinistra

Hal ini berdasarkan :

Hemiparesis alternans ditandai dengan paresis nervus kranialis ipsilateral dan

hemiparesis kontralateral.

Pasien mengeluh tangan dan kaki kanan terasa lemah, kelopak mata kiri tidak bisa

menutup rapat dan mulut mencong ke sebelah kanan.

13

Page 14: SNH Hemiparese alternans

Pemeriksaan Nervus VII (fasialis) didapatkan kelopak mata kiri tidak dapat menutup

dengan rapat dan ketika meringis mulut mencong ke kanan (menunjukkan kelemahan

wajah sisi kiri).

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kekuatan motorik ekstrimitas sisi kanan lebih

lemah dibandingkan dengan yang kiri.

Tipe lesi UMN dari pemeriksaan neurologis ekstremitas sebelah kanan didapatkan

peningkatan refleks fisiologis serta didapatkan adanya refleks patologis.

2. Hipertensi grade II

Hal ini berdasarkan :

Anamnesa riwayat hipertensi dan pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah

170/100 mmHg.

Dilihat dari hasil pemeriksaan fisik tekanan darah, bahwa menurut JNC 7 :

Klasifikasi Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi gr. I 140-159 90-99

Hipertensi gr. II ≥160 ≥100

3. Diabetes Melitus tipe II

Hal ini berdasarkan :

Dari anamnesa pasien memiliki riwayat diabetes melitus.

Pada pemeriksaan gula darah tanggal 14 dan 16 januari didapatkan gula darah masing-

masing 498 dan 275.

4. Dislipidemia

Hal ini berdasarkan :

Dari hasil pemeriksaan laboratorium, terdapat peningkatan kadar kolesterol total,

LDL, dan penurunan kadar HDL.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan khusus pada pasien ini adalah untuk mencegah kerusakan saraf yang

lebih jauh yaitu dengan obat-obatan neuroprotektif dan anti-agregasi platelet. Faktor risiko

14

Page 15: SNH Hemiparese alternans

juga dikendalikan pada pasien ini faktor risiko yang dimiliki adalah penyakit hipertensi,

diabetes melitus, dan dislipidemia maka diberikan obat-obatan untuk mengontrol faktor risiko

tersebut.

Neuroprotektor

Inj. Brain act 2x250 mg

Cara kerja :

o Brainact (Citicoline, CDP-Choline or cytidine 5' diphosphocholine) merupakan

asam nukleat endogen yang sangat murni yang merupakan prekursor

fosfatidilkolin, yaitu suatu zat gizi penting untuk integritas dan fluiditas

membrane sel otak. Senyawa ini juga dapat berubah menjadi asetilkolin, suatu 

neurotransmitter penting untuk komunikasi antar sel sehat serta untuk menyimpan

memori dan mengeluarkannya.

Efek samping

o Sakit perut (epigastric distress), mual, kemerahan pada kulit, sakit kepala dan

pusing

Peringatan

Hati-hati untuk wanita hamil dan menyusui, hati-hati pada pasien gangguan fungsi

ginjal.

Anti-hipertensi

1. Amlodipine 5 mg 1x1

Farmakologi :

o Amlodipine merupakan antagonis kalsium golongan dihidropiridin (antagonis ion

kalsium) yang menghambat influks (masuknya) ion kalsium melalui membran ke

dalam otot polos vaskular dan otot jantung sehingga mempengaruhi kontraksi otot

polos vaskular dan otot jantung. Amlodipine menghambat influks ion kalsium

secara selektif, di mana sebagian besar mempunyai efek pada sel otot polos

vaskular dibandingkan sel otot jantung.

o Efek antihipertensi amlodipine adalah dengan bekerja langsung sebagai

vasodilator arteri perifer yang dapat menyebabkan penurunan resistensi vaskular

serta penurunan tekanan darah. Dosis satu kali sehari akan menghasilkan

15

Page 16: SNH Hemiparese alternans

penurunan tekanan darah yang berlangsung selama 24 jam. Onset kerja

amlodipine adalah perlahan-lahan, sehingga tidak menyebabkan terjadinya

hipotensi akut.

o Efek antiangina amlodipine adalah melalui dilatasi arteriol perifer sehingga dapat

menurunkan resistensi perifer total (afterload). Karena amlodipine tidak

mempengaruhi frekuensi denyut jantung, pengurangan beban jantung akan

menyebabkan penurunan kebutuhan oksigen miokardial serta kebutuhan energi.

o Amlodipine menyebabkan dilatasi arteri dan arteriol koroner baik pada keadaan

oksigenisasi normal maupun keadaan iskemia. Pada pasien angina, dosis

amlodipine satu kali sehari dapat meningkatkan waktu latihan, waktu timbulnya

angina, waktu timbulnya depresi segmen ST dan menurunkan frekuensi serangan

angina serta penggunaan tablet nitrogliserin.

o Amlodipine tidak menimbulkan perubahan kadar lemak plasma dan dapat

digunakan pada pasien asma, diabetes serta gout.

Indikasi

o Amlodipine digunakan untuk pengobatan hipertensi, angina stabil kronik, angina

vasospastik (angina prinzmetal atau variant angina). Amlodipine dapat diberikan

sebagai terapi tunggal ataupun dikombinasikan dengan obat antihipertensi dan

antiangina lain.

Dosis

o Penggunaan dosis diberikan secara individual, bergantung pada toleransi dan

respon pasien.

o Dosis awal yang dianjurkan adalah 5 mg satu kali sehari, dengan dosis maksimum

10 mg satu kali sehari. Untuk melakukan titrasi dosis, diperlukan waktu 7-14 hari.

o Pada pasien usia lanjut atau dengan kelainan fungsi hati, dosis yang dianjurkan

pada awal terapi 2,5 mg satu kali sehari. Bila amlodipine diberikan dalam

kombinasi dengan antihipertensi lain, dosis awal yang digunakan adalah 2,5 mg.

o Dosis yang direkomendasikan untuk angina stabil kronik ataupun angina

vasospastik adalah 5-10 mg, dengan penyesuaian dosis pada pasien usia lanjut dan

kelainan fungsi hati. Amlodipine dapat diberikan dalam pemberian bersama obat-

obat golongan tiazida, ACE inhibitor,  β-bloker, nitrat dan nitrogliserin sublingual.

Efek samping

16

Page 17: SNH Hemiparese alternans

o Secara umum amlodipine dapat ditoleransi dengan baik, dengan derajat efek

samping yang timbul bervariasi dari ringan sampai sedang. Efek samping yang

sering timbul dalam uji klinik antara lain : edema, sakit kepala.

o Secara umum : fatigue, nyeri, peningkatan atau penurunan berat badan.

Pada keadaan hamil dan menyusui: belum ada penelitian pemakaian amlodipine

pada wanita hamil, sehingga penggunaannya selama kehamilan hanya bila

keuntungannya lebih besar dibandingkan risikonya pada ibu dan janin. Belum

diketahui apakah amlodipine diekskresikan ke dalam air susu ibu. Karena

keamanan amlodipine pada bayi baru lahir belum jelas benar, maka sebaiknya

amlodipine tidak diberikan pada ibu menyusui.

o Efektivitas dan keamanan amlodipine pada pasien anak belum jelas benar.

2. Captopril 2x25 mg

Cara kerja

Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk

memproduksi angiotensin (AT) I yang bersifat inaktif. Angiotensin Converting

Enzym (ACE) akan mengubah AT I menjadi AT II yang bersifat aktif dan sekresi

aldosteron dalam korteks adrenal. Peningkatan sekresi aldosteron akan

mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan cairan serta mensekresi kalium.

Indikasi

Untuk hipertensi sedang, hingga berat, kombinasi dengan tiazida memberikan efek

aditif, sedangkan kombinasi dengan β-blocker memberikan efek kurang aditif. Untuk

gagal jantung, yang tidak cukup responsive atau tidak dapat dikontrol dengan diuretic

dan digitalis, dalam hal ini pemberian captopril diberikan bersama diuretik dan

digitalis.

Dosis

Harus diberikan 1 jam sebelum makan. Untuk kasus emergensi diberikan dosis 2x25

mg/hari.

Efek samping

Proteinuria, neutropenia/agranulositosis, hipotensi, ruam dan pruritus, perubahan rasa

(taste alteration), retensi kalium ringan.

17

Page 18: SNH Hemiparese alternans

Kontra Indikasi

Penderita yang hipersensitif terhadap captopril atau penghambat ACE lainnya.

Misalnya pada pasien yang mengalami angioderma selama pengobatan dengan

penghambat ACE lainnya.

Anti-kolesterol

Sediaan : Simvastatin

Cara Kerja

Simvastatin merupakan obat yang menurunkan kadar kolesterol (hipolipidemik) dan

merupakan hasil sintesis dari hasil permentasi Aspergillus terreus. Secara in vitro

simvastatin akan dihidrolisis menjadi metabolit aktif. Mekanisme kerja dari metabolit

aktif tersebut dengan cara menghambat kerja 3-hidroksi-3-metilglutaril koenzim A

reduktase (HMG Co-A reduktase), di mana enzim ini mengkatalisis perubahan HMG

Co-A menjadi asam mevalonat yang merupakan langkah awal dari sintesis kolesterol.

Indikasi

o Terapi dengan “lipid-altering agents” dapat dipertimbangkan penggunaannya pada

individu yang mengalami peningkatan resiko “artherosclerosis” vaskuler yang

disebabkan oleh hiperkolesterolemia.

o Terapi dengan “lipid-altering agents” merupakan penunjang pada diet ketat, bila

respon terhadap diet dan pengobatan non-farmakologi tunggal lainnya tidak

memadai.

o Penyakit jantung koroner.

Pada penderita dengan penyakit jantung koroner dan hiperkolesterolemia,

simvastatin diindikasikan untuk :

o Mengurangi resiko mortalitas total dengan mengurangi kematian akibat

penyakit jantung koroner.

o Mengurangi resiko infark miokardial non fatal.

o Mengurangi resiko pada pasien yang menjalani prosedur revaskularisasi

miokardial.

18

Page 19: SNH Hemiparese alternans

o Hiperkolesterolemia.

Menurunkan kadar kolesterol total dan LDL pada penderita hiperkolesterolemia

primer (Tipe IIa dan IIb).

Efek Samping

- Abdominal pain, konstipasi, flatulens, astenia, sakit kepala, miopati, rabdomiolisis.

Pada kasus tertentu terjadi angioneurotik edema.

- Efek samping lain yang pernah dilaporkan pada golongan obat ini :

o Neurologi : disfungsi saraf cranial tertentu, tremor, pusing, vertigo, hilang

ingatan, parestesia, neuropati perifer, kelumpuhan saraf periferal.

o Reaksi hipersensitif : anafilaksis, angioedema, trombositopenia, leukopenia,

anemia hemolitik.

o Gastrointestinal : anoreksia, muntah.

o Kulit : alopecia, pruritus.

o Reproduksi : ginekomastia, kehilangan libido, disfungsi ereksi.

o Mata : mempercepat katarak, optalmoplegia.

Dosis

Pasien harus melakukan diet pengurangan kolesterol sebelum dan selama pengobatan

dengan simvastatin.

-Dosis awal yang dianjurkan 5-10 mg sehari sebagai dosis tunggal pada malam hari.

Dosis awal untuk pasien dengan hiperkolesterolemia ringan sampai sedang 5 mg

sehari. Pengaturan dosis dilakukan dengan interval tidak kurang dari 4 minggu

sampai maksimum 40 mg sehari sebagai dosis tunggal malam hari. Lakukan

pengukuran kadar lipid dengan interval tidak kurang dari 4 minggu dan dosis

disesuaikan dengan respon penderita.

-Pasien yang diobati dengan immunosupresan bersama HMG Co-A reduktase

inhibitor, agar diberikan dosis simvastatin terendah yang dianjurkan.

-Bila kadar kolesterol LDL turun dibawah 75 mg/dl (1,94 mmol/l) atau kadar total

kolesterol plasma turun dibawah 140 mg/dl (3,6 mmol/l) maka perlu

dipertimbangkan pengurangan dosis simvastatin.

-Penderita gangguan fungsi ginjal : tidak diperlukan penyesuaian dosis, karena

simvastatin tidak diekskresikan melalui ginjal secara bermakna. Walaupun

19

Page 20: SNH Hemiparese alternans

demikian, hati-hati pemberian pada insufisiensi ginjal parah, dosis awal 5 mg

sehari dan harus dipantau ketat.

-Terapi bersama obat lain : simvastatin efektif diberikan dalam bentuk tunggal atau

bersamaan dengan “bile-acid sequestrants”.

Interaksi Obat

- Pemakaian bersama-sama dengan immunosupresan, itrakonazol, gemfibrozil, niasin

dan eritromisin dapat menyebabkan peningkatan pada gangguan otot skelet

(rabdomiolisis dan miopati).

- Dengan antikoagulan kumarin dapat memperpanjang waktu protrombin.

- Antipirin, propanolol, digoksin

Anti-Agregasi Platelet

Sediaan : aspirin

bekerja mengasetilisasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzim

cyclic endoperoxides. Aspirin juga menghambat sintesa tromboxan A-2 (TXA-2) di dalam

trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit. Aspirin menginaktivasi enzim-

enzim pada trombosit tersebut secara permanen. Penghambatan inilah yang merupakan cara

kerja aspirin dalam pencegahan stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack). Penelitian akhir-

akhir ini menunjukkan bahwa aspirin dapat menurunkan resiko terjadinya stroke, infark

jantung non fatal dan kematian akibat penyakit vascular pria dan wanita yang telah pernah

mengalami TIA atau stroke sebelumnya.

Indikasi

Menurunkan resiko TIA atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita

iskemik otak yang diakibatkan embolus. Menurunkan resiko menderita stroke pada

penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non valvular yang tidak

bisa diberikan antikoagulan.

Kontra Indikasi

Hipersensitivitas terhadap salisilat, asma bronchial, hay fever, polip hidung, anemia

berat, riwayat gangguan pembekuan darah.

Efek samping

Nyeri epigastrium, mual, muntah, perdarahan lambung.

20

Page 21: SNH Hemiparese alternans

Dosis

Oral : 1300 mg/hari dibagi 2 atau 4 kali pemberian. Sebagai anti trombosit dosis 325

mg/hari cukup efektif dan efek sampingnya lebih sedikit. Perhimpunan dokter

spesialis saraf merekomendasikan dosis 80-320 mg/hari untuk pencegahan sekunder

stroke iskemik.

Peringatan

Obat ini tidak dianjurkan pada trimester terakhir kehamilan karena dapat

menyebabkan gangguan pada janin atau menimbulkan komplikasi pada saat partus.

Tidak dianjurkan pula pada wanita menyusui karena disekresi melalui air susu.

Penatalaksanaan umum yaitu dengan monitoring A, B, C, tirah baring dan

pemeriksaan fisik neurologis juga merupakan bagian penting dari perawatan pasien ini.

Pemberian infus dextrose 5% dan RL yaitu untuk membantu menurunkan tekanan darah. Diet

dengan menghindari makanan berlemak dan hindari garam untuk menekan peran faktor

resiko stroke.

Fisioterapi berupa latihan gerak lengan dan tungkai yang mengalami penurunan gerak

motorik dilakukan secara teratur untuk mencegah disuse atrofi dan membantu pasien agar

dapat menggunakan kembali ekstremitas tersebut secara perlahan-lahan.

Pemeriksaan Anjuran

Laboratorium yaitu pemeriksaan darah lengkap, urine dan kimia darah (Hb, Ht,

Leukosit, Trombosit, Kolesterol Total, HDL, LDL, Trigliserida, Gula darah puasa, Gula

darah 2 jam post-prandial) dilakukan untuk mencari factor resiko dan sejauh mana terjadi

kekurangan atau kelebihan dari masing-masing unsur yang ikut terlibat dalam mencetuskan

serangan stroke dan etiologinya.

Rontgen thorax (PA) adalah untuk mendeteksi adanya kardiomegali dan infiltrate paru

yang merupakan factor penting dalam penyakit gagal jantung kongestif, salah satunya factor

resiko stroke.

CT-scan kepala merupakan salah satu neurodiagnostik dalam departemen saraf

dimana hal ini berguna untuk mengetahui secara dini dan akurat mengenai lokalisasi vascular

dan diagnosis etiologi.

21

Page 22: SNH Hemiparese alternans

Prognosis pada pasien ini dubia ad bonam berdasarkan onset dan frekuensi serangan

stroke iskemik yang baru pertama kali dialami, sehingga bisa diperkirakan letak, ukuran dan

luas lesi masih minimal. Hal ini mendukung proses penyembuhan dan perbaikan ke arah yang

baik, sehingga angka mortalitas dapat dicegah dan juga untuk mortalitas sangat jarang bisa

terjadi pada kasus ini.

22

Page 23: SNH Hemiparese alternans

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Beberapa tinjauan mengenai stroke sbb :

- Stroke adalah disfungsi neurologis umum dan timbul secara mendadak sebagai

akibat dari adanya gangguan suplai darah ke otak dengan tanda dan gejala

sesuai dengan daerah otak yang terganggu. (WHO, 1989)

- Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat,

berupa defisit neurologis fokal yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak non traumatik. (Arif Manjoer, 2000)

- Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.

Stroke dapat terjadi akibat pembentukkan trombus di suatu arteri serebrum

akibat embolus yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh atau akibat

perdarahan otak. (Elizabeth J. Corwin, 2001)

- Stroke adalah disfungsi neurologis yang mempunyai awitan yang mendadak

dan berlangsung 24 jam sehari sebagai akibat dari cedera cerebrovaskular.

(Huddak and Gallo, 1994)

- Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai

darah ke bagian otak. (Brunner and Suddarth, 2001)

B. Epidemiologi

Stroke adalah penyakit yang merupakan penyebab kematian tersering ke-3 di

negara Amerika dan juga merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan

kecacatan. Menurut American Heart Association (HAS), diperkirakan 3 juta

penderita stroke pertahun dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi

pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-

100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak

awal tahun 1900, di mana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga

5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian

23

Page 24: SNH Hemiparese alternans

penyakit yang menurun yang disebabkan kontrol yang baik terhadap factor resiko

penyakit stroke.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan

prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa penelitian yang minim

pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada

daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo, 1990) dan angka insidensi penyakit stroke

pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari

data survei Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa

penyakit vaskuler penyebab kematian pertama di Indonesia.

Dari data di atas, dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang

tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting dan pengetahuan

tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukkan pencegahan dan

pengobatan tersebut agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.

C. Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi

anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah) : (Misbach, 1999)

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik

- trombosis serebri

- emboli serebri

- tromboemboli atau cardiomegali

b. Stroke hemoragik

- perdarahn serebral

- perdarahn subarachnoid

2. Berdasarkan stadium

- Transient Ischemic attack (TIA)

- stroke in evolution

- completed stroke

24

Page 25: SNH Hemiparese alternans

3. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)

- tipe karotis

- tipe vertebrobasiler

D. Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable atau modifiable)

dan bukti yang kuat (well documented atau less well documented).

1. Nonmodifiable risk factors

Usia, jenis kelamin, ras/etnik, genetik.

2. Modifiable risk factors

a. well documented

Hipertensi, diabetes, paparan asap rokok, atrial fibrilasi, dislipidemia,

stenosis arteri karotis, sickle cell disease, diet yang buruk, inaktivasi fisik

dan obesitas.

b. less well documented

Sindrom metabolik, penyalahgunaan alkohol, penggunaan kontrasepsi oral,

nyeri kepala, migren, hiperkoagulabilitas, inflamasi dan infeksi.

E. Gejala Klinis

Gejala umum stroke : baal atau lemas di wajah, lengan atau tungkai terutama

di satu sisi tubuh, gangguan penglihatan (diplopia atau hemianopsia) pada satu

atau kedua mata, bingung mendadak, pusing bergoyang, hilangnya keseimbangan

atau koordinasi dan nyeri kepala mendadak tanpa sebab.

Perdarahan Intracerebral

Ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% hemisfer otak

dan sisanya di batang otak dan cerebellum.

Gejala klinis :

- Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melaukan aktivitas

dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah

25

Page 26: SNH Hemiparese alternans

yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, perdarahan retina dan

epistaksis.

- Penurunan kesadaran berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan

dapat disertai kejang fokal/umum.

- Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, reflex

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi.

- Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intracranial (TTIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

Perdarahan Subarachnoid

Adalah suatu keadaan di mana terjadi perdarahan di ruang subarachnoid yang

timbul secara primer.

Gejala klinis :

- Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1-2 detik sampai 1 menit.

- Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, gelisah dan kejang.

- Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa

menit sampai beberapa jam.

- Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen.

- Perdarahan retina berupa perdarahan subhialoid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarachnoid.

- Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat atau gangguan

pernapasan.

Tabel1. Perbedaan stroke hemoragik dan non hemoragik

Gejala Klinis Perdarahan

Intracerbral

Perdarahan

Subarachnoid

Non-Hemoragik

Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan

Frekuensi muntah Sering Sering Tidak

26

Page 27: SNH Hemiparese alternans

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering

Penurunan kesadaran Ada Ada Tidak ada

Kaku kuduk & px TRM Jarang ada Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering dari awal Awalnya tidak ada Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering

Likuor Berdarah Berdarah Jernih

Paresis / gangguan N.III Tidak ada Bisa ada Tidak ada

F. Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik

Infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke yang paling sering terjadi.

Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrombotik pada arteri

ekstra dan intracranial.

Proses aterotrombotik terjadi melalui 2 cara, yaitu :

1. Aterotrombotik in situ

Terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada

pembuluh darah intrakranial, di mana plak tersebut membesar yang dapat

disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut.

Apabila proses terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh

darah tersebut dan penghentian aliran darah di sebelah distal.

2. Tromboemboli (artery to artery embolus)

Terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu

akan menyumbat arteri di sebelah distal dari arteri yang mengalami proses

ateroskelotik.

Patogenesis aterosklerosis

Sebenarnya patogenesis aterosklerosis masih belum diketahui secara

pasti. Dua teori yang sering dipakai sebagai sintesis kerja yaitu:

27

Page 28: SNH Hemiparese alternans

1. Lesi pada permulaan disebabkan oleh penimbunan lipid berikut kolesterol,

yang diselipkan di bawah intima oleh aliran darah. Proses ini dipercepat

oleh hiperkolesterolemia dan beban terhadap dinding pembuluh darah

akibat hipertensi.

“plaque atherosclerotique” sering dijumpai pada bifurcatio arteri atau di

kelokan-kelokan arteria karotis. Tempat-tempat tersebut adalah yang

terutama menangkis tekanan-tekanan akibat hipertensi. Dan oleh karena

itu, mungkin sekali aliran darah menimbulkanlesi pada intima sehingga

aliran darah bisa menyelipkan lipid di bawah intima.

2. “plaque atherosclerotique” sebagai hasil proses lanjutan pembentukan

trombus. Oleh karena suatu sebab terbentuklah suatu trombus. Trombus itu

diorganisasi oleh sel-sel endotel yang berada di tepi trombus, sehingga

trombus itu terbungkus oleh sel endotel. Dengan demikian trombus

akhirnya terletak subendotel. Trombus yang kaya dengan lipid itu

mengalami degenerasi sehingga apa yang tertimbun di bawah intima itu

adalah lipid.

Dari kedua teori tersebut mana yang benar masih belum dapat dipastikan,

oleh karena dalam praktek, proses aterosklerotik ternyata dipercepat oleh

beberapa faktor yang bisa dianggap sebagai penunjang kedua teori tersebut.

Faktor-faktor tersebut adalah hereditas, hipertensi, obesitas, kurang bergerak,

diabetes mellitus, hiperkolesterolemia dan merokok.

Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecendrungan bahwa arteri-arteri

serebral yang kecil juga terkena proses ateroskelrosis. Penyempitan yang

disebabkan oleh “plaque atherosclerotique” bisa mencakup 80-90% lumen

arteri, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang

bersangkutan. Tetapi arteri-arteri yang sudah mempunyai “plaque

atherosclerotique” cenderung mendapat komplikasi yang berupa trombosis.

Hal ini mudah dimengerti mengingat intima arteri sudah rusak dan lumen

arteri sudah sempit. Dalam keadaan tersebut mudah timbul turbulensi aliran

darah yang lebih mempermudah lagi pembentukan trombus. Apabila trombus

sudah terbentuk maka sebagian dari trombus itu dapat terlepas dan dengan

demikian dapat terjadi embolisasi.

28

Page 29: SNH Hemiparese alternans

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik yang merupakan 10-15% prevalensi dari semua kasus

stroke. Hal iini terjadi akibat lesi intraserebrum yang mengalami ruptur

sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke

intraparenkimal. Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejala

neurologik karena tekanan pada struktur saraf akibat peninggian tekanan

intracranial. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang

spontan maupun traumatic. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada 2,

yaitu: (1) tekanan pada pembuluh darah akibat ekstravasasi darah ke dalam

tengkorak yang volumenya tetap; (2) vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh

darah yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang subarachnoid. Biasanya

stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan

hilangnya kesadaran. Namun apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien

kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat.

G. Diagnostik dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan juga beberapa

pemeriksaan yang penunjag sbb :

a. Analisa laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL, LED, metabolic dasar

(natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah dan

kreatinin), profil lemak serum dan serologis untuk sifilis. Pasien yang dicurigai

mengalami stroke iskemik, pemeriksaan laboratorium yang lazim dilakukan

adalah protrombin, waktu tromboplastin, plasminogen dan hitung trombosit.

b. Pemeriksaan sinar-X thorax (PA) merupakan prosedur standar untuk

mendeteksi adanya cardiomegali dan infiltrat paru yang berkaitan dengan

gagal jantung kongestif.

c. CT-scan dan MRI untuk menentukkan lokalisasi secara dini, lokalisasi

vascular dan diagnosis etiologi. Namun belum dapat membedakan kausa

stroke embolus atau trombus.

d. Diffusion-weighted imaging (DWI) yang sangat sensitif untuk identifikasi dini

lesi-lesi akut vascular sehingga jumlah, ukuran, lokasi dan luas vascular lesi

otak dapat ditentukkan.

29

Page 30: SNH Hemiparese alternans

e. Ultrasonografi karotis adalah evaluasi standar untuk mendeteksi gangguan

aliran darah karotis dan kemungkinan memperbaiki kausa stroke.

H. Pengobatan

Pendekatan terapi stroke memiliki tujuan yaitu untuk mencegah cedera otak

skut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non-infark, mencegah cedera

neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel-sel di daerah penumbra iskemik

dari kerusakan lebih lanjut.

Terapi yang terbukti efektif dalam membantu memulihkan fungsi otak dan

memperkecil kerusakan neuron setelah stroke iskemik adalah aspirin yang

diberikan dalam 48jam, terapi anti-trombolitik yang diberikan dalam 3 jam, terapi

obat-obatan neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan di daerah

sekitar penumbra iskemik.

I. Prognosis

Pengukuran status fungsional pada hari ke-30 pasca serangan stroke

memperlihatkan bahwa 62% pasien stroke dapat mandiri dalam kehidupannya.

Penelitian Marini, dkk (1999) pada 330 pasien stroke iskemik dengan rerata lama

follow up 96 bulan menunjukkan bahwa mortalitas adalah 13,5%. Prognosis

stroke ditentukan oleh banyak parameter dan predictor klinis. Penelitian Wardlaw,

dkk (1998) pada 993 pasien stroke memperlihatkan bahwa infark yang terlihat

pada gambaran CT-scan kepala akan meningkatkan risiko kematian sebesar 2,5x

(95% CI: 2,7-7,5), dan ketergantungan hidup sebesar 2,5x (95% CI 1,9-3,3).

Penelitian de Jong, dkk (2002) pada 333 pasien memperlihatkan bahwa pasien

stroke dengan lebih dari 1 infrak lakuner memiliki prognosis yang lebih buruk

daripada pasien dengan 1 infark lakuner. Angka mortalitas lebih tinggi (33% vs

21%), angka rekurensi stroke yang lebih tinggi (21% vs 11%) dan nilai status

fungsional yang lebih rendah dihubungkan dengan infark lakuner >1.

Pada kasus stroke perdarahan, angka mortalitas relatif lebih tinggi. Penelitian

Larsen, dkk (1984) pada 53 pasien stroke perdarahan menunjukkan bahwa angka

mortalitas akut adalah 27%. Faktor prognosis yang utama adalah tingkat

kesadaran dan volume hematoma. Penelitian Fieschi, dkk (1988) pada 104 pasien

stroke menunjukkan bahwa angka kematian bulan pertama adalah 30%. Faktor

30

Page 31: SNH Hemiparese alternans

prognosis yang paling signifikan adalah usia, tingkat kesadaran saat masuk rumah

sakit dan ukuran lesi. Penelitian Kiyonara, dkk (2003) pada 1621 pasien sroke di

Jepang memperlihatkan hasil serupa, angka kematian pada perdarahan serebral di

30 hari pertama adalah 63,3% dibandingkan dengan infark serebral sebesar 9%.

Penelitian Kohort Kernan, dkk (2000) memperlihatkan adanya gagal jantung, usia

tua, hipertensi dan riwayat stroke sebelumnya akan memberikan prognosis yang

lebih buruk.

31

Page 32: SNH Hemiparese alternans

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Stroke adalah penyakit serebrovaskular yang terjadi secara mendadak akibat

terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

Stroke dibagi menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik

dibagi menjadi trombotik dan embolik, sedangkan stroke hemoragik dibagi menjadi

intraserebral dan subarachnoid. Pasien pada kasus ini, menderita stroke iskemik

dengan sebab utamanya adalah hipertensi, diabetes melitus, dan dislipidemia.

Faktor resiko terjadinya stroke yaitu hipertensi, konsumsi makanan berlemak,

merokok, kurang olahraga, genetik, dll.

Gejala stroke tergantung bagian otak mana yang terkena. Pada pasien dalam kasus ini,

bagian yang tekena adalah batang otak, yaitu di pons yang mengakibatkan hemiparese

alternans.

Saran

Jika memiliki faktor resiko terjadinya stroke, untuk mencegah terjadinya serangan sebaiknya

rajin-rajinlah berolahraga, kurangi konsumsi makanan yang memicu timbulnya stroke seperti

makanan yang berlemak. Seperti kata pepatah mencegah lebih baik daripada mengobati,

maka pencegahan terbaik adalah pada diri kita sendiri, jika pola hidup sehat dijalani, maka

resiko terjadinya stroke lebih kecil.

32

Page 33: SNH Hemiparese alternans

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, Mahar., Sidharta, priguna. Neurologi Klinis Dasar. Dian rakyat. Jakarta:

2004.

2. Lumbantobing, S. M.. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. FKUI.

Jakarta:2008.

3. Price, Silvia Anderson., Wilson, Lorraine Mc.Carty. Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Editor: Hartanto, Huriawati. EGC. Jakarta:2005.

4. Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurology Ed. 8. Erlangga. Jakarta:2008.

5. Diunduh di: http://wikipedia.com/cerebro_vascular_desease diakses tanggal 26

Januari 2012.

6. Diunduh di: http://emedicine.com/pathophysiologyischemicstroke diakses tanggal 26

Januari 2012

7. Diunduh di :

http:// www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=CT-

Scan+ischemic+stroke diakses tanggal 26 Januari 2012

8. Diunduh di : :

http:// www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=CT-

Scan+haemorrhagic+stroke diakses tanggal 26 Januari 2012

9. Diunduh di :

http:// www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q=Circulus-

Willis diakses tanggal 26 Januari 2012

10. Diunduh di :

http:// www.google.co.id/images?hl=id&gbv=2&tbs=isch%3A1&sa=3&q= Arcus-

Aorta diakses tanggal 26 Januari 2012

11. Buku info Obat Indonesia ed.2. yayasan Karsa Info Kesehatan. Jakarta:2010.

33

Page 34: SNH Hemiparese alternans

LAMPIRAN FOLLOW UP

PemeriksaanHarian

14 Januari 2012 (Hari ke-1)

Keluhan :Tangandan kaki kananlemah, wajah miring kesisikanan

Kesadaran: GCS : 15

Tanda Vital: TekananDarah: 190/100 mmHg, FrekuensiNadi: 60 x/m, FrekuensiPernafasan: 18x/m, suhutubuh: 36,1°C

Pupil: Isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

Tandaperangsanganselaputotak :Kakukuduk (-), Laseq (-), Kernig (-)

Tandapeninggiantekananintrakranial: Mual (-), Muntah (-), NyeriKepala (-), PenurunanKesadaran (-), BradikardiRelatif (+)

NervusCranialis:

Motorik

15 Januari 2011 (Hari ke-2)

S: Tangandan kaki masihlemah, wajah miring kesisikanan

O: Kesadaran: GCS: 15

Tanda Vital: TD: 160/100 HR: 64x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C

Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

SarafOtak: Nervus VII parese

Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus

Kekuatanotot:

4 4 4 4 5 5 5 54 4 4 4 5 5 5 5

Sensibilitas: dalambatas normal

Refleksfisiologis:

Reflekspatologis: Babinsky (-)

34

Page 35: SNH Hemiparese alternans

A: DiagnosaKlinis: Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistra (Bells palsy sinistra)

DiagnosaTopis : Corona radiatakanan

DiagnosaEtiologis : Stroke Non Hemoragik

P: -IVFD Asering 20 tpm

-Brain Act STOP

-Aspilet 1x1

-Neurobion 5000 1x1

-Mecobalamin 1x1 Amp (IV)

-Nonflamin 3x1 caps

16 Januari 2012 (Hari ke-3)

S: Sakitkepala, bilabanguntiba-tibapandangansepertikabur, mulut miring kekanan, tangankananterasabaal.

O: Kesadaran: GCS: 15

Tanda Vital: TD: 150/100 HR: 70x/m, RR: 20x/m, T: 36,3°C

Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

SarafOtak: Nervus VII parese

Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus

Kekuatanotot:

4 4 5- 5- 5 5 5 55- 5- 5- 5- 5 5 5 5

Sensibilitas: dalambatas normal

Refleksfisiologis: RefleksBiseps ↑/+

RefleksTriseps ↑/+

RefleksTendoLutut ↑/+

RefleksTendoAchiles ↑/+

Reflekspatologis: Babinsky (-)

35

Page 36: SNH Hemiparese alternans

Laboratorium: 16 Januari 2012

Globulin : 3.7 g/dL

Cholesterol : 322 mg/dL

HDL Cholesterol : 29 mg/dL

LDL Cholesterol : 262 mg/dL

CKMB: 29 U/L

Glukosapuasa: 177 mg/dL

Glukosa 2 jam PP : 275 mg/dL

A: DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII, CVD infark, DM tipe 2

DiagnosaTopis : Corona radiatakanan

DiagnosaEtiologis : Stroke Non Hemoragik

P: -IVFD Asering 20 tpm

-Aspilet 1x1

-Neurobion 5000 1x1

-Mecobalamin 1x1 Amp (IV)

-Nonflamin 3x1 caps

-Humulog 3x10 IU Subkutan

-Valsartan 1x80 mg

-MRI Kepala

18 Januari 2012 (Hari ke-5)

S: Mulut miring kekanan

O: Kesadaran: GCS: 15

Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 64x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C

Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

SarafOtak: Nervus VII paresesinistra

36

Page 37: SNH Hemiparese alternans

Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus

Kekuatanotot:

5- 5- 5- 5- 5 5 5 55- 5- 5- 5- 5 5 5 5

Sensibilitas: dalambatas normal

Refleksfisiologis: RefleksBiseps ↑/+

RefleksTriseps ↑/+

RefleksTendoLutut ↑/+

RefleksTendoAchiles ↑/+

Reflekspatologis: Babinsky +/-

A: DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraSuspekHemiparesealternans, CVD infark, DM tipe 2

DiagnosaTopis : Batangotak?

DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik

P: -IVFD Asering 20 tpm

-Aspilet 1x1

-Captopril 1x25 mg

-Neurobion 5000 1x1

-Mecobalamin 1x1 Amp (IV)

-Nonflamin 3x1 caps

-Humulog 3x10 IU Subkutan

-Valsartan 1x75 mg

-Simvastatin 1x10 mg

-MRI Kepala

20 Januari 2012 (Hari ke-7)

37

Page 38: SNH Hemiparese alternans

S: -

O: Kesadaran: GCS: 15

Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 60x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C

Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

SarafOtak: Nervus VII paresesinistra

Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus

Kekuatanotot:

5- 5- 5- 5- 5 5 5 55- 5- 5- 5- 5 5 5 5

Sensibilitas: dalambatas normal

Refleksfisiologis: RefleksBiseps ↑/+

RefleksTriseps ↑/+

RefleksTendoLutut ↑/+

RefleksTendoAchiles ↑/+

Reflekspatologis: Babinsky +/-

MRI Kepala: InfarkLakunar di pons dan ganglia basaliskanan.

A: DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraHemiparesealternans

DiagnosaTopis : Pons dan Ganglia Basalis

DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik

P: -IVFD Asering 20 tpm

-Aspilet-Clopidogrel 1x75 mg

-Captopril 2x25 mg

-Piracetam 3x3 gr IV

-Neurobion 5000 1x1

-Nonflamin STOP

-Humulog 3x10 IU Subkutan

38

Page 39: SNH Hemiparese alternans

-Valsartan 1x75 mg

-Simvastatin 1x10 mg

24 Januari 2012 (Hari ke-11)

S: -

O: Kesadaran: GCS: 15

Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 60x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C

Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

SarafOtak: Nervus VII paresesinistra

Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus

Kekuatanotot:

5- 5- 5- 5- 5 5 5 55- 5- 5- 5- 5 5 5 5

Sensibilitas: dalambatas normal

Refleksfisiologis: RefleksBiseps ↑/+

RefleksTriseps ↑/+

RefleksTendoLutut ↑/+

RefleksTendoAchiles ↑/+

Reflekspatologis: Babinsky +/-

A: DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraHemiparesealternans

DiagnosaTopis : Pons dan Ganglia Basalis

DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik

P: -IVFD Asering 20 tpm

-Aspilet-Clopidogrel 1x75 mg

-Piracetam 3x3 gr IV

-Amlodipin 5-0-0

39

Page 40: SNH Hemiparese alternans

-Neurobion 5000 1x1

-Konsul RM

-Humulog 3x10 IU Subkutan

-Valsartan 1x75 mg

-Simvastatin 1x10 mg

25 Januari 2012 (Hari ke-12)

S: -

O: Kesadaran: GCS: 15

Tanda Vital: TD: 160/100, HR: 60x/m, RR: 20x/m, T: 36,0°C

Pupil: isokorø 3mm/3mm, Reflekscahaya +/+

SarafOtak: Nervus VII paresesinistra

Motorik: Atrofiotot (-), tonus :normotonus

Kekuatanotot:

5- 5- 5- 5- 5 5 5 55- 5- 5- 5- 5 5 5 5

Sensibilitas: dalambatas normal

Refleksfisiologis: RefleksBiseps ↑/+

RefleksTriseps ↑/+

RefleksTendoLutut ↑/+

RefleksTendoAchiles ↑/+

Reflekspatologis: Babinsky +/-

A: DiagnosaKlinis : Hemiparesedekstratipe UMN, PareseNervus VII perifersinistraHemiparesealternanssinistra.

DiagnosaTopis : Pons dan Ganglia Basalis

DiagnosaEtiologis: Stroke Non Hemoragik

P: -IVFD Asering 20 tpm

40

Page 41: SNH Hemiparese alternans

-Aspilet-Clopidogrel 1x75 mg

-Piracetam 3x3 gr IV

-Amlodipin 5-0-0

-Neurobion 5000 1x1

-Humulog 3x10 IU Subkutan

-Valsartan 1x75 mg

-Simvastatin 1x10 mg

-HasilKonsul RM (dr. Sudarsono Sp. RM):

Mobilisasiduduk, mandi

BAK masihdenganpispot

Saran fisioterapitambahdenganstimulasielektriktipefaradiknervus VII sinistraperifer

41