STROKE NON HEMORAGIK

PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA dan kedua di dunia

dan merupakan penyebab nomor lima kecacatan dan kehilangan produktifitas.

Stroke memiliki etiologi dan patogenesis yang multikompleks. Rumitnya

mekanisme stroke (cerebrovascular disease) disebabkan adanya integritas tubuh yang

sempurna dimana otak tidak berdiri sendiri di luar lingkup kerja jantung, susunan

vascular dan metabolisme tubuh. Sehingga jika integritas itu diputuskan, maka akan

timbul kekeacauan.

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi

cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah

dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris).

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF) dengan

satuan cc/menit/100 gram otak yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak (Cerebral

Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular (Cerebrovascular Resistance).

CPP = MABP – ICPCVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :

1. Tonus pembuluh darah otak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

1

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100

gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat

ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi

otak, yaitu :

a. Ambang fungsional

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi

akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf

masih utuh

b. Ambang aktivitas listrik otak

Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur

intrasel telah berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian sel

Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak

terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak

Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan

akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan

otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional

activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

DEFINISI

Penyakit cerebrovascular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke

otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis

atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan ini dapat bersifat primer, yaitu karena kelainan kongenital maupun

degenerative, ataupun sekunder yaitu akibat proses lain seperti peradangan,

arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.

2

KLASIFIKASI

Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik,

patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Klasifikasi ini perlu untuk

pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik

a. Trombosis serebri

b. Embolia serebri

2. Stroke hemoragik

a. Perdarahan intraserebral

b. Perdarahan subarachnoid

II. Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA

2. RIND

3. Stroke – in – evolution

4. Completed stroke

III. Berdasarkan system pembuluh darah

1. Sistem karotis

2. Sistem vertebro-basilar

3

STROKE NON HEMORAGIK

Merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi, + 85%..

PATOGENESIS

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

- Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau

tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan

perkapuran di tulang (vertebrae) leher.

- Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien

(fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran

darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang

kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

- Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah

yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat

melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

Aliran darah otak bersifat dinamis, artinya dalam keadaan istirahat nilainya

stabil, tetapi saat melakukan kegiatan fisik maupun psikik, aliran darah regional pada

daerah yang bersangkutan akan meningkat sesuai dengan aktivitasnya.

4

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan

menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih

dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga

terjadi

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dikompensasi. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack

(TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum

sepintas, yaitu selama < 24 jam

b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional

lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan

fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Secara klinis

disebut Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)

c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia luas, sehingga mekanisme

kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit

neurologist yang berlanjut

Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area)

1. Lapisan inti (ischemic-core)

Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF paling rendah sehingga

terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah

tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat tinggi dengan PO2 rendah.

Daerah ini akan nekrosis

2. Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih

tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel neuron tidak mati, tetapi

fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Kadar asam laktat tinggi,

PO2 rendah dan PCO2 tinggi. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan

resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah

iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Komponen waktu yang tepat untuk reperfusi, disebut therapeutic window

yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra sehingga neuron

dapat diselamatkan.

5

3. Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema.

Pembuluh darah berdilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral

maksimal. Sehingga CBF sangat meninggi

DIAGNOSA

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak

2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang

tersumbat

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak.

Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran

6

Anamnesis

Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong

atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul

sangat mendadak. Afasia juga sering terjadi pada penderita stroke yang mengalami

lesi di hemisfer dominan. Afasia adalah kerusakan fungsi berbahasa akibat kerusakan

otak. Hal ini meliputi bahasa lisan dan tulisan (membaca dan menulis), yang mungkin

saja mengalami kerusakan selektif.

Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat

obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit

lainnya.

FAKTOR RESIKO

Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko.

Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan

stroke.

1. Tidak dapat dimodifikasi

- Usia

- Jenis kelamin

- Herediter

- Ras

2. Dapat dimodifikasi

A. Mayor

- Hipertensi

7

- Penyakit jantung

- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis

- Diabetes mellitus

- Polisitemia

- Riwayat stroke

- Perokok

B. Minor

- Hiperkolesterol

- Hematokrit tinggi

- Obesitas

- Kadar asam urat tinggi

- Kadar fibrinogen tinggi

- Kurang olahraga

GEJALA KLINIK

Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang

mengalami gangguan.

Sistem Carotis

Disebut stroke hemisferik.

Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran,

kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi

yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan

sebagian besar terletak dalam fossa posterior.

Fungsi vital umumnya baik.

Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :

- N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

- Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika

ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hamper dipastikan

bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika

8

kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi did aerah subkortikal

atau vertebro-basiler.

Dapat juga terjadi gangguan sensorik

Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang.

Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.

Sistem Vertebro-basilar

Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai

saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.

Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak

(ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopia altitudinal dan skew deviation.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan kimia darah lengkap

* Gula darah sewaktu

* Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta

total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

* Waktu protrombin

* APTT

* Kadar fibrinogen

* D-dimer

* INR

* Viskositas plasma

B. Foto Thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru

yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis

C. CT-Scan Otak

Untuk mencari gambaran perdarahan, karena perbedaan manajemen

perdarahan dan infark otak.

9

PENATALAKSANAAN

Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat

jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai

optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal.

Penatalaksanaan Umum

1. Airways dan Breathing

Pembebasan jalan napas. Dan observasi terus menerus irama dan frekuensi napas.

Posisi kepala dan badan atas 20-30°

2. Circulation

Stabilisasi sirkulasi untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat.

Pemasangan IVFD dan cairan yang diberikan tidak boleh mengandung glukosa,

karena hiperglikemia menyebabkan perburukan fungsi neurologis dan keluaran

3. Menjamin nurtisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal

5. Menilai kemampuan menelan penderita, untuk menentukan apakah dapat

diberikan makanan per oral atau dengan NGT

6. Hiperglikemia dan hipoglikemia harus segera dikoreksi

Penatalaksanaan Medik

Merupakan intervensi medik dengan tujuan mencegah meluasnya proses

sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta

merestorasikan fungsi neurologik yang hilang

1. Trombolisis

r-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan dengan

syarat-syarat tertentu dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke

2. Antikoagulan

Heparin atau heparinoid (fraxiparine). Untuk memperkecil thrombus dan

mencegah pembentukan thrombus baru. Saat ini, penggunaan antikoagluan pada

stroke hanya untuk mengobati thrombus vena dalam yang merupakan penyulit

stroke akut. Dan belum direkomendasikan sebagai penanganan rutin stroke akut.

3. Neuroprotektan

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama

di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas

neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade

10

STROKE NON HEMORAGIK KARENA KELAINAN HEMATOLOGIK

Secara maksroskopis, stroke iskemik sebagian besar disebabkan oleh emboli

ekstrakranial atau trombosis intracranial. Tetapi dapat juga disebabkan oleh

penurunan aliran darah cerebral, seperti pada tekanan darah rendah, hiperviskositas

darah (sickle-cell anemia), dan penyakit darah lainnya seperti multiple myeloma dan

polisitemia vera.

Seperti telah dijelaskan di atas, keadaan darah merupakan salah satu faktor

yang mempengaruhi aliran darah ke otak. Keadaan darah yang dimaksud adalah

viskositasnya. Pada polisitemia, leukemia dan dehidrasi berat (hemokonsentrasi)

viskositas darah meningkat, sehingga CBF menurun. Sedangkan pada anemia, CBF

bertambah oleh karena viskositas darah menurun. Namun demikian, hanya sedikit

kasus stroke yang disebabkan kelainan hematologic

11

CASE REPORT

STATUS NEUROLOGI

IDENTITAS

Nama : Tn. R Masuk tgl : 18/04/2011

Jenis Kelamin : Laki- laki Keluar tgl : 20/04/2011

Umur : 76 tahun Meninggal tgl : -

Pekerjaan : Wiraswasta Dokter : Dr. Ayub L. Pattinama, Sp. S

Pendidikan : Tidak Sekolah Agama : Islam

Alamat : Persada Raya no. 28 MR : 20.29.02.00

ANAMNESIS

Alloanamnesis, tanggal 18 April 2011

Keluhan Utama : Lemah separuh badan

Keluhan Tambahan : Bicara pelo, tidak bisa menelan

Riwayat Perjalanan Penyakit :

± 1 hari SMRS pasien tiba-tiba sulit bicara saat bangun tidur pagi. Istri pasien

juga melihat bibir pasien mencong dan bicaranya tidak jelas sehingga harus memakai

gerakan tangan. Pasien lalu diberikan makan dan minum namun dikeluarkan kembali

karena pasien tidak bisa menelan. Pasien tidak diberikan obat atau tindakan apapun.

± 4 jam SMRS pasien merasa semakin lemah karena belum makan sejak

sehari sebelumnya dan jika berjalan harus dibantu oleh keluarga karena separuh badan

bagian kiri terasa lemas. Oleh sebab itu pasien dibawa ke RS PR namun akhirnya

dibawa keluarga ke RS UKI karena keterbatasan alat dan tempat. Dari alloanamnesis

diketahui bahwa pasien adalah pengguna tangan kiri.

Pasien menyangkal adanya sakit kepala, pandangan kabur, muntah, pingsan,

serta rasa kesemutan dan baal pada lengan dan tungkai.

Riw. Penyakit Dahulu : Pembesaran kelenjar di bawah telinga kiri yang telah

dioperasi 10 tahun yll, namun 3 tahun terakhir muncul kembali di leher kanan

dan kiri

Riwayat darah tinggi : (+) sejak 10 tahun yll, tidak terkontrol

Riwayat penyakit jantung : Disangkal

12

Riwayat stroke sebelumnya : Disangkal

Riwayat sakit gula : Disangkal

Riwayat asam urat : Disangkal

Makan, minum, kebiasaan :

Makan 3 kali/hari, pasien tidak pernah berolahraga, kebiasaan merokok selama

60 tahun sebanyak 1 bungkus/hari, dalam 1 tahun terakhir sudah berkurang

menjadi 1 batang/hari.

Kedudukan Dalam Keluarga : Kepala keluarga

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Apatis GCS : E4M6Vx (Afasia)

Tekanan darah : 180/100 mmhg

Nadi : 108 kali/menit

Suhu : 36º C

RR : 20 X/menit

Umur klinis : 70-an

Bentuk badan : Atletikus

Gizi : Cukup

Stigmata : Tidak ada

Kulit : Sawo matang

Turgor : Menurun

Kuku : Sianosis (-)

Kel.getah bening : Tidak teraba membesar

Pembuluh darah : A. Carotis : Palpasi kanan & kiri : Sama

Auskultasi : Tidak ada bising

PEMERIKSAAN REGIONAL

Kepala : Normocephali

Kalvarium : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : Bentuk biasa, lapang/lapang, sekret - / -

Mulut : Tidak ada kelainan

Telinga : Tidak ada kelainan

13

Oksiput : Tidak ada kelainan

Leher : tampak benjolan di kiri (4 x 5 cm) dan kanan (10 x 8 cm),

mobile, permukaan rata, warna sama dengan sekitar, pada

palpasi teraba lebih hangat dibanding daerah sekitar dan

KGB teraba membesar kanan dan kiri

Toraks : Pergerakan dinding dada simetris, kanan = kiri

Jantung : BJ I-II Normal, gallop (-), murmur (-)

Paru-paru : BND Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), bising usus (+) 4 kali/menit

Hepar : Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Vesika urinaria : Tidak dilakukan

Genitalia eksterna : Tidak dilakukan

Ekstremitas : Tidak ada kelainan

Sendi-sendi : Tidak ada kelainan

Otot-otot : Nyeri tekan (-)

Gerakan leher : Baik

Gerakan tubuh : tidak dapat dilakukan

Nyeri ketok : tidak dapat dilakukan

Nyeri sumbu : tidak dapat dilakukan

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1. Tanda-tanda perangsangan meningen

Kaku kuduk : - Kernig : - / -

Brudzinski I : - Laseque : > 70º / > 70º

Brudzinski II : - / -

2. Gangguan Saraf Otak

Nervus I (Olfaktorius)

Penciuman (Kualitas) : sulit dinilai

14

Nervus II (Optikus)

Visus kasar : baik/baik

Lapang pandang : baik/baik

Warna : baik/baik

Funduskopi : tidak dilakukan

Nervus III, IV, VI (Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen)

Sikap bola mata simetris

- Ptosis : Tidak ada

- Strabismus : Tidak ada

- Nistagmus : Tidak ada

- Eksoptalmus : Tidak ada

- Enoptalmus : Tidak ada

- Enoptalmus : Tidak ada

- Diplopia : Tidak ada

- Deviasi Konjuge : Tidak ada

Pergerakan bola mata : Ke segala arah

- Lateral kanan : Baik

- Lateral kiri : Baik

- Atas : Baik

- Bawah : Baik

- Berputar : Baik

Pupil

- Bentuk : Bulat

- Isokor : Isokor 3mm / 3mm

- Refleks cahaya : - Langsung : + / +

- Konsensual : + / +

- Refleks akomodasi : +

Nervus V (Trigeminus)

Motorik

- Membuka mulut : Terbatas

- Gerakan rahang : Terbatas

- Menggigit (palpasi) : Maseter dan Temporalis : Sulit dinilai

15

Sensorik

- Rasa raba : Baik

- Rasa nyeri : Baik

- Rasa suhu : Tidak dilakukan

- Rasa selaput lendir : Tidak dilakukan

Refleks

- Refleks kornea : + / +

- Refleks maseter : (-)

Nervus VII (Fasialis)

Sikap wajah (dalam istirahat) : Simetris

Mimik : Biasa

Kanan Kiri

Angkat alis Baik Baik

Kerut dahi Baik Baik

Kembung pipi Baik Baik

Lagoftalmus Tidak ada

Menyeringai (SNL) Mendatar di kiri

Rasa kecap (2/3 depan) Baik

Nervus VIII (Vestibulokokhlearis)

Vestibularis

- Nistagmus : - / -

- Vertigo : - / -

Kokhlearis

- Suara bisik : Baik

- Gesekan jari : Baik

- Tes Rinne : + / +

- Tes Weber : Tidak ada lateralisasi

- Tes Schwabach : Sama dengan pemeriksa

Nervus IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

Arkus faring : Sulit dinilai

Palatum mole : Sulit dinilai

16

Uvula : Sulit dinilai

Disfoni : Tidak ada

Rinolali : Tidak ada

Disfagi : Ada

Disartria : Tidak ada

Batuk : Tidak ada

Menelan : Tidak dapat dilakukan

Refleks faring : Sulit dinilai

Refleks okulokardiak : (+) normal

Refleks sinus karotikus : (+) normal

Nervus XI (Asesorius)

Kanan Kiri

Menoleh (kanan, kiri, bawah) Baik Baik

Angkat bahu Baik Baik

Nervus XII (Hipoglosus)

Sikap lidah dalam mulut : Jatuh ke belakang

Julur lidah : Tidak bisa dilakukan

Gerakan lidah : Tidak bisa dilakukan

Tenaga otot lidah : Sulit dinilai

Tremor : -

Fasikulasi : -

Atrofi : -

3. Motorik

Derajat Kekuatan Otot ( 0 – 5 )

Kanan Kiri

Lengan 5555 4444

Tungkai 5555 4444

Gerakan spontan abnormal : Tidak ada

Berdiri

- Jongkok berdiri : Tidak dilakukan

- Jalan Langkah : Tidak dilakukan

17

Lenggang lengan : Tidak dilakukan

Diatas tumit : Tidak dilakukan

Jinjit : Tidak dilakukan

Tonus Otot (hiper,normo, hipo, atoni)

Kanan Kiri

- Lengan Fleksor - -

Ekstensor - -

Tungkai Fleksor - -

Ekstensor - -

Trofi Otot

Kanan Kiri

- Lengan Normotrofi Normotrofi

- Tungkai Normotrofi Normotrofi

4. Koordinasi

Statis Duduk : Kurang baik

Berdiri : Tidak dilakukan

Berjalan : Tidak dilakukan

Dinamis Telunjuk hidung : Baik

Telunjuk-telunjuk : Baik

Tes Romberg : Tidak dilakukan

Tremor intensi : Tidak ada

Diadokokinesis : Tidak dilakukan

Disartri : (-)

Menulis : Tidak dilakukan

5. Refleks

Refleks Tendo

Kanan Kiri

- Biseps ++ +

- Triseps ++ +

- Knie Pees Refleks ++ +

- Achilles Pees Refleks ++ +

18

Refleks Abnormal

- Babinski - -

- Chaddock - -

- Oppenheim - -

- Gordon - -

- Schaefer - -

- Klonus lutut - -

- Klonus kaki - -

6. Sensibilitas

Eksteroseptif

- Rasa raba (menggunakan kapas) : Baik

- Rasa nyeri (menggunakan jarum) : Baik

Proprioseptif

Kanan Kiri

- Rasa sikap Sulit dinilai

- Rasa arah Sulit dinilai

- Rasa getar Tidak dilakukan

7. Vegetatif

Miksi : Baik, dengan kateter

Defekasi : Baik

Salivasi : ?

Sekresi keringat : Biasa

8. Fungsi Luhur

Memori : Baik

Bahasa : Afasia motorik

Afek & emosi : Baik

Visuospatial : Tidak dilakukan

Kognitif : Baik

9. Tanda Regresi

Refleks menghisap : Tidak ada

19

Refleks menggigit : Tidak ada

Refleks memegang : Tidak ada

Snout reflex : Tidak ada

10. Palpasi Saraf Tepi

Nervus Ulnaris : Tidak teraba

Nervus Aurikularis Magnus : Tidak teraba

LABORATORIUM

18/04/2011

Kimia Klinik Darah

GDS : 103 mg/dL (70 – 140)

Analisa Gas Darah

pH : 7, 503

pCO2 : 26,7 mmHg (36 – 45)

pO2 : 164,8 mmHg (70 – 99)

Sat. O2 : 98,6 %

Base Excess : - 0,6 (-2,5 – 2,5)

HCO3 : 21,2 (21 – 25)

TCO2 : 22 (21 – 27)

Konsentrasi O2 : 13,7

CT-BRAIN : 18 April 2011

20

Kesan :

Infark iskemik biparietalis

DIAGNOSIS (Masuk)

• Klinis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral +

parese N. IX, X + parese N.XII dextra et sinistra tipe sentral

• Topis : Korteks serebri hemisfer dextra et sinistra

• Etiologis : Stroke Non Hemoragik

TERAPI

Diet : SV 8 x 200 cc

IVFD : I RL + Piracetam 2 amp / 24 jam

Mm/ : Farmasal 1 x 100 mg

Ranitidine 2 x 1 amp

Norvask 1 x 5 mg

Captopril 2 x 12,5 tab

Cedocard 3 x ½ tab

PROGNOSIS

Ad. Vitam : Dubia ad malam

Ad. Sanationum : Dubia ad malam

Ad. Fungsionum : Dubia ad malam

FOLLOW UP HARI II

Tanggal 19/04/2011

S : Sulit tidur

O :

Status Generalis

Kesadaran : Apatis E4 M6 Vx (Afasia) (11)

Nadi : 112 kali/menit Suhu : 36 ºC

Tekanan darah : 170/100 mmHg (Lka) Respirasi : 28 kali/menit

Status Neurologis

• Rangsang meningeal (-)

• Pupil bulat isokor 3/3mm RCL +/+ RCTL +/+

21

• Reflek kornea +/+

• N. VII Menyeringai : SNL mendatar di kiri

• N. IX, X Menelan : Tidak baik

• N. XII Sikap lidah dalam mulut : Jatuh ke belakang

Julur lidah : Tidak bisa dilakukan

Gerakan lidah : Tidak bisa dilakukan

Tenaga otot lidah : Sulit dinilai

• Derajat kekuatan otot 5555 4444

5555 4444

• Refleks Fisiologis : ++/+

• Refleks Patologis : -/-

• Sensibilitas : Simetris kiri = kanan

A : D/ Klinis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral +

parese N. IX, X + parese N. XII dextra et sinistra tipe sentral

D/ Topis : Korteks serebri hemisfer dextra et sinistra

D/ Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P : Diet : SV 8 x 200 cc

IVFD : I RL + Piracetam 2 amp / 24 jam

Mm/ : Farmasal 1 x 100 mg

Ranitidine 2 x 1 amp

Norvask 1 x 5 mg

Captopril 2 x 12,5 tab

Cedocard 3 x ½ tab

LABORATORIUM 19/04/2011

Kreatinin : 1,13 mg/dl (0,7 – 1,1)

Asam Urat : 7,3 mg/dL (3,4 – 7)

Kolesterol total : 178 mg/dL (150 – 250)

Trigliserida : 69 mg/dL (40 – 160)

HDL : 56 mg/dL (35 – 55)

LDL : 108 mg/dL (<155)

GDP : 104 mg/dL (70 – 110)

GDPP : 152 mg/dL (70 – 120)

LED : 11 mm/jam (<10)

Hb : 13,5 (14 – 16)

Leukosit : 11.300/uL (5 – 10 ribu)

Eritrosit : 5,93 juta/uL

Hematokrit : 41,5 % (40 – 48)

Trombosit : 247 ribu/uL (150 – 400)

22

Hitung jenis : basofil : 0 %

eosinofil : 0 %

batang : 1 %

segmen : 82 %

limfosit : 16 %

monosit : 1 %

Bilirubin direct : 0,4 mg/dL (0,1 – 0,3)

Bilirubin indirect : 1 mg/dL

Protein total : 5,9 g/dL (6,6 – 8,3)

Albumin : 4,1 gr/dL (3,7 – 5,2)

Alkali fosfatase : 79 U/L (100 – 290)

SGOT : 30 U/L (10 – 34)

SGPT : 21 U/L (9 – 43)

FOLLOW UP HARI III

Tanggal 20/04/2011

S : Sakit kepala, sulit tidur

O :

Status Generalis

Kesadaran : Apatis E3 M6 Vx (Afasia) (10)

Nadi : 115 kali/menit Suhu : 38,2 ºC

Tekanan darah : 170/100 mmHg (Lka) Respirasi : 32 kali/menit

Status Neurologis

• Rangsang meningeal (-)

• Pupil bulat isokor 3/3mm RCL +/+ RCTL +/+

• Reflek kornea +/+

• N. VII Menyeringai : SNL mendatar ke kiri

• N. IX, X Menelan : Tidak baik

• N. XII Sikap lidah dalam mulut : Jatuh ke belakang

Julur lidah : Tidak bisa dilakukan

Gerakan lidah : Tidak bisa dilakukan

Tenaga otot lidah : Sulit dinilai

• Derajat kekuatan otot 5555 4444

5555 4444

• Refleks Fisiologis : ++/+

• Refleks Patologis : -/-

• Sensibilitas : Simetris kiri = kanan

23

A : D/ Klinis : Hemiparese sinistra + parese N.VII dextra tipe sentral +

parese N. IX, X + parese N. XII dextra et sinistra tipe sentral

D/ Topis : Korteks serebri hemisfer dextra et sinistra

D/ Etiologis : Stroke Non Hemoragik

P : Diet : SV 8 x 200 cc

IVFD : I RL + Piracetam 2 amp / 24 jam

Mm/ : Farmasal 1 x 100 mg

Ranitidine 2 x 1 amp

Norvask 1 x 5 mg

Captopril 2 x 12,5 tab

Cedocard 3 x ½ tab

Pasien pulang paksa pada hari ke-III.

24

Laporan Kasus :STROKE NON-HEMORAGIK

Disusun oleh :

Ruth Sanny M. Bangun

06-122

Pembimbing :

Dr. Cynthia M. Sahetapy, Sp.S

Kepaniteraan Ilmu Penyakit SarafPeriode 4 April – 30 April 2011

Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Indonesia

25