LAPORAN PENDAHULUAN

ATRIAL FIBRILASI

A. Definisi

Atrial fibrilasi (AF) adalah suatu gangguan pada jantung yang paling umum (ritme

jantung abnormal) yang ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung dan

peningkatan frekuensi denyut jantung, yaitu sebesar 350-650 x/menit. Pada dasarnya

atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan aktivasi atrial yang

tidak terkoordinasi sehingga terjadi gangguan fungsi mekanik atrium. Keadaan ini

menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa darah jantung.

Dari gambaran elektrokardiogram AF dapat dikenali dengan absennya

gelombang P, yang diganti oleh fibrilasi atau oskilasi antara 400-700 permenit

dengan berbagai bentuk, ukuran, jarak dan waktu timbulnya yang dihubungkan

dengan respon ventrikel yang cepat dan tak teratur bila konduksi AV masih utuh.

Irama semacam ini sering disebutsebagai gelombang “f”.

B. Klasifikasi

Menurut AHA (American Heart Association), klasifikasi dari atrial fibrilasi

dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu:

a.   AF deteksi pertama

Semua pasien dengan AF selalu diawali dengan tahap AF deteksi pertama. Tahap ini

merupakan tahapan dimana belum pernah terdeteksi AF sebelumnya dan baru

pertama kali terdeteksi.

b.   Paroksismal AF

AF yang berlangsung kurang dari 7 hari atau AF yang mempunyai episode pertama

kali kurang dari 48 jam dinamakan dengan paroksismal AF. AF jenis ini juga

mempunyai kecenderungan untuk sembuh sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam

tanpa bantuan kardioversi.

c.   Persisten AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7

hari. Berbeda dengan paroksismal AF, persisten AF perlu penggunaan

dari kardioversi untuk mengembalikan irama sinus kembali normal.

d.      Kronik/permanen AF

AF yang sifatnya menetap dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pada permanen AF,

penggunaan kardioversi dinilai kurang berarti, karena dinilai cukup sulit untuk

mengembalikan ke irama sinus yang normal.

Disamping klasifikasi menurut AHA (American Heart Association), AF juga

sering diklasifikasikan menurut lama waktu berlangsungnya, yaitu AF akut dan AF

kronik. AF akut dikategorikan menurut waktu berlangsungnya atau onset yang

kurang dari 48 jam, sedangkan AF kronik sebaliknya, yaitu AF yang berlangsung

lebih dari 48 jam. Berdasarkan ada tidaknya penyakit yang mendasari, AF dapat

dibedakan menjadi:

1. AF primer terjadi bila tidak disertai penyakit jantung atau penyakit sistemik

lainnya,

2. AF sekunder disertai adanya penyakit jantung atau penyakit sistemik seperti

gangguan tiroid. Berdasarkan bentuk gelombang P AF dibedakan atas:

AF coarse (kasar)

AF fine (halus)

Interpretasi EKG fibrilasi atrium, sebgai berikut:

1. Frekuensi: frekuensi atrium 350 sampai 600 denyut per menit; respon

ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit

2. Gelombang P: tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak undulasi yang

ireguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang f, interval PR tidak

dapat diukur.

3. Kompleks QRS: biasanya normal

4. Hantaran: biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respon ventrikel

ireguler, karena nodus AV tidak berespons terhadap frekuensi atrium yang cepat,

maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespons ireguler.

5. Irama: ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas irama

diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

C. Etiologi

Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat

dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi

sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh. Etiologi yang

terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor, diantaranya adalah:

a. Peningkatan tekanan/resistensi atrium (Penyakit katup jantung, kelainan

pengisian dan pengosongan ruang atrium, hipertrofi jantung, kardiomiopati dan

hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor pulmonal

chronic), serta tumor intracardiac.

b. Proses infiltratif dan inflamasi (pericarditis/miocarditis, amiloidosis dan

sarcoidosis dan faktor peningkatan usia)

c. Proses infeksi (demam dan segala macam infeksi)

d. Kelainan Endokrin (hipertiroid, feokromositoma)

e. Neurogenik (stroke dan perdarahan subarachnoid)

f. Iskemik Atrium (infark myocardial)

g. Obat-obatan (alcohol dan kafein)

h. Keturunan/genetic/

D. Tanda dan gejala

AF dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-gejala AF sangat

bervariasi tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang

mendasarinya. Fibrilasi atrium (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi

lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu

untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.

Atrial fibrilasi sering tanpa disertai gejala, tapi kebanyakan penderita mengalami

palpitasi (perasaan yang kuat dari denyut jantung yang cepat atau "berdebar" dalam

dada), nyeri dada terutama saat beraktivitas, pusing atau pingsan, sesak napas, cepat

lelah, laju denyut jantung meningkat, intoleransi terhadap olahraga, sinkop atau

gejala tromboemboli, atau dapat disertai gejala-gejala gagal jantung (seperti rasa

lemah, sakit kepala berat, dan sesak nafas), terutama jika denyut ventrikel yang

sangat cepat (sering 140-160 denyutan/menit). 

Pasien dapat juga disertai tanda dan gejala stroke akut atau kerusakan organ

tubuh lainnya yang berkaitan dengan emboli systemik (1,6). AF dapat mencetuskan

gejala iskemik pada AF dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi

atrial yang sangat berkurang pada AF akan menurunkan curah jantung dan dapat

menyebabkan terjadi gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi ventrikel

kiri.

E. Patofisiologi

Mekanisme AF terdiri dari 2 proses, yaitu proses aktivasi lokal dan multiple

wavelet reentry. Proses aktivasi lokal bisa melibatkan proses depolarisasi tunggal

atau depolarisasi berulang. Pada proses aktivasi lokal, fokus ektopik yang dominan

adalah berasal dari vena pulmonalis superior. Selain itu, fokus ektopik bisa juga

berasal dari atrium kanan, vena cava superior dan sinus coronarius. Fokus ektopik ini

menimbulkan sinyal elektrik yang mempengaruhi potensial aksi pada atrium dan

menggangu potensial aksi yang dicetuskan oleh nodus SA.

Sedangkan multiple wavelet reentry, merupakan proses potensial aksi yang

berulang dan melibatkan sirkuit/jalur depolarisasi. Mekanisme multiple wavelet

reentry tidak tergantung pada adanya fokus ektopik seperti pada proses aktivasi

lokal, tetapi lebih tergantung pada sedikit banyaknya sinyal elektrik yang

mempengaruhi depolarisasi. Pada multiple wavelet reentry, sedikit banyaknya sinyal

elektrik dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu periode refractory, besarnya ruang atrium

dan kecepatan konduksi. Hal ini bisa dianalogikan, bahwa pada pembesaran atrium

biasanya akan disertai dengan pemendekan periode refractory dan penurunan

kecepatan konduksi. Ketiga faktor tersebutlah yang akan meningkatkan sinyal

elektrik dan menimbulkan peningkatan depolarisasi serta mencetuskan terjadinya

AF.

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya

gelombang yang menetap dari Multiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau

wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik

dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan

mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot

atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan

fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah

atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat

kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium.

Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah

jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya

merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium. Fibrilasi atrium dapat juga

disebabkan oleh gangguan katup jantung pada demam reumatik, atau gangguan

aliran darah seperti yang terjadi pada penderita aterosklerosis.

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial

flow velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan

terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih

banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF

tanpa stroke emboli. 2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan

AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF

dengan gangguan hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari

statis atrial tetapi mungkin juga sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF.

F. Komplikasi

Dampak penyakit ini, selain berdebar-debar dan mudah sesak bila naik tangga

atau berjalan cepat, juga dapat menyebabkan emboli, bekuan darah yang lepas, yang

bisa menyumbat pembuluh darah di otak, menyebabkan stroke atau bekuan darah di

bagian tubuh yang lain.

Kelainan irama jantung (disritmia) jenis atrial fibrilasi seringkali menimbulkan

masalah tambahan bagi yang mengidapnya, yaitu serangan gangguan sirkulasi otak

(stroke). Ini terjadi karena atrium jantung yang berkontraksi tidak teratur

menyebabkan banyak darah yang tertinggal dalam atrium akibat tak bisa masuk ke

dalam ventrikel jantung dengan lancar. Hal ini memudahkan timbulnya gumpalan

atau bekuan darah (trombi) akibat stagnasi dan turbulensi darah yang terjadi. Atrium

dapat berdenyut lebih dari 300 kali per menit padahal biasanya tak lebih dari 100.

Makin tinggi frekuensi denyut dan makin besar volume atrium, makin besar peluang

terbentuknya gumpalan darah. Sebagian dari gumpalan inilah yang seringkali

melanjutkan perjalanannya memasuki sirkulasi otak dan sewaktu-waktu menyumbat

sehingga terjadi stroke.

Pada penyakit katup jantung, terutama bila katup yang menghubungkan antara

atrium dan ventrikel tak dapat membuka dengan sempurna, maka volume atrium

akan bertambah, dindingnya akan membesar dan memudahkan timbulnya rangsang

yang tidak teratur. Sekitar 20 persen kematian penderita katup jantung seperti ini

disebabkan oleh sumbatan gumpalan darah dalam sirkulasi otak. Fibrilasi atrium

(kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya

berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal

jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung kongenital.

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis atrial fibrilasi, antara lain:

1. Anamnesis:

Dapat diketahui tipe AF dengan mengetahui lama timbulnya (episode

pertama, paroksismal, persisten, permanen)

Menentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-debar, lemah,

sesak napas terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan

adanya iskemia atau gagal jantung kongestif

Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misalnya

hipertiroid

2. Pemeriksaan fisik:

Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya, tekanan

darah

Tekanan vena jugularis

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung

kongestif

Irama gallop s3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan

terdapat gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi

kemungkinan adanya penyakit katup jantung

Hepatomegali: kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

Edema perifer: kemungkinanterdapat gagal jantung kongestif

3. Laboratorium: hematokrit (anemia), TSH (penyakit gondok), enzim jantung

bila dicurigai terdapat iskemia jantung

4. Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama (verifikasi FA),

hipertropi ventrikel kiri, pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi

(sindroma WPW), identifikasi adanya iskemia)

5. Foto rontgen toraks

6. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium

dan ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow

dan TEE (Trans Esopago Echocardiography) untuk melihat thrombus di

atrium kiri

7. Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada AF episode pertama bila laju irama ventrikel

sulit dikontrol

8. Uji latih: identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju

irama jantung.

9. Pemeriksaa lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring, studi

elektrofisiologi.

H. Penatalaksanaan Medis

Sasaran utama pada penatalaksanaan AF adalah mengontrol ketidakteraturan

irama jantung, menurunkan peningkatan denyut jantung dan menghindari/mencegah

adanya komplikasi tromboembolisme. Kardioversi merupakan salah satu

penatalaksanaan yang dapat dilakukan untuk AF. Menurut

pengertiannya, kardioversi sendiri adalah suatu tata laksana yang

berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama dan menurunkan denyut jantung.

Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu pengobatan farmakologi

(Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik (Electrical Cardioversion).

a. Mencegah pembekuan darah (tromboembolisme)

Pencegahan pembekuan darah merupakan pengobatan untuk mencegah adanya

komplikasi dari AF. Pengobatan yang digunakan adalah jenis antikoagulan atau

antitrombosis, hal ini dikarenakan obat ini berfungsi mengurangi resiko dari

terbentuknya trombus dalam pembuluh darah serta cabang-cabang vaskularisasi.

Pengobatan yang sering dipakai untuk mencegah pembekuan darah terdiri dari

berbagai macam, diantaranya adalah:

o Warfarin

Warfarin termasuk obat golongan antikoagulan yang berfungsi dalam proses

pembentukan sumbatan fibrin untuk mengurangi atau mencegah koagulasi.

Warfarin diberikan secara oral dan sangat cepat diserap hingga mencapai

puncak konsentrasi plasma dalam waktu ± 1 jam dengan bioavailabilitas

100%. Warfarin di metabolisme dengan cara oksidasi (bentuk L) dan reduksi

(bentuk D), yang kemudian diikuti oleh konjugasi glukoronidasi dengan lama

kerja ± 40 jam.

o Aspirin

Aspirin secara irreversible menonaktifkan siklo-oksigenase dari trombosit

(COX2) dengan cara asetilasi dari asam amino serin terminal. Efek dari

COX2 ini adalah menghambat produksi endoperoksida dan tromboksan

(TXA2) di dalam trombosit. Hal inilah yang menyebabkan tidak terbentuknya

agregasi dari trombosit. Tetapi, penggunaan aspirin dalam waktu lama dapat

menyebabkan pengurangan tingkat sirkulasi dari faktor-faktor pembekuan

darah, terutama faktor II, VII, IX dan X.

b. Mengurangi denyut jantung

Terdapat 3 jenis obat yang dapat digunakan untuk menurunkan peningkatan

denyut jantung, yaitu obat digitalis, β-blocker dan antagonis kalsium. Obat-obat

tersebut bisa digunakan secara individual ataupun kombinasi.

o Digitalis

Obat ini digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan

menurunkan denyut jantung. Hal ini membuat kinerja jantung menjadi lebih

efisien. Disamping itu, digitalis juga memperlambat sinyal elektrik yang

abnormal dari atrium ke ventrikel. Hal ini mengakibatkan peningkatan

pengisian ventrikel dari kontraksi atrium yang abnormal.

o β-blocker

Obat β-blocker merupakan obat yang menghambat efek sistem saraf simpatis.

Saraf simpatis pada jantung bekerja untuk meningkatkan denyut jantung dan

kontraktilitas jantung. Efek ini akan berakibat dalam efisiensi kinerja jantung.

o Antagonis Kalsium

Obat antagonis kalsium menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung akibat

dihambatnya ion Ca2+ dari ekstraseluler ke dalam intraseluler melewati

Ca2+ channel yang terdapat pada membran sel.

c. Mengembalikan irama jantung

Kardioversi merupakan salah satu penatalaksanaan yang dapat dilakukan

untuk menteraturkan irama jantung. Menurut pengertiannya, kardioversi sendiri

adalah suatu tata laksana yang berfungsi untuk mengontrol ketidakteraturan irama

dan menurunkan denyut jantung. Pada dasarnya kardioversi dibagi menjadi 2, yaitu

pengobatan farmakologi (Pharmacological Cardioversion) dan pengobatan elektrik

(Electrical Cardioversion).

1) Pharmacological Cardioversion (Anti-aritmia)

a) Amiodarone

b) Dofetilide

c) Flecainide

d) Ibutilide

e) Propafenone

f) Quinidine

2) Electrical Cardioversion

Suatu teknik memberikan arus listrik ke jantung melalui dua pelat logam

(bantalan) ditempatkan pada dada. Fungsi dari terapi listrik ini adalah

mengembalikan irama jantung kembali normal atau sesuai dengan NSR (nodus

sinus rhythm). Pasien AF hemodinamik yang tidak stabil akibat laju ventrikel

yang cepat disertai tanda iskemia, hipotensi, sinkop peru segera dilakukan

kardioversi elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 200 joule. Bila tidak

berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 joule. Pasien dipuasakan dan dilakukan

anestesi dengan obat anestesi kerja pendek.

c. Operatif

o Catheter ablation

Prosedur ini menggunakan teknik pembedahan dengan membuatan sayatan

pada daerah paha. Kemudian dimasukkan kateter kedalam pembuluh darah

utma hingga masuk kedalam jantung. Pada bagian ujung kateter terdapat

elektroda yang berfungsi menghancurkan fokus ektopik yang bertanggung

jawab terhadap terjadinya AF.

o Maze operation

Prosedur maze operation hamper sama dengan catheter ablation, tetapi

pada maze operation, akan mengahasilkan suatu “labirin” yang berfungsi

untuk membantu menormalitaskan system konduksi sinus SA.

o Artificial pacemaker

Artificial pacemaker merupakan alat pacu jantung yang ditempatkan di

jantung, yang berfungsi mengontrol irama dan denyut jantung.

I. Masalah keperawatan dan data yang perlu dikaji

Beberapa hal yang perlu dikaji pada klien dengan atrial fibrilasi diantaranya

adalah:

1. Aktivitas /istirahat

Gejala :

Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.

Tanda :

Perubahan frekuensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.

2. Sirkulasi

Gejala :

Riwayat penyakit janutng sebelumnya, kardiomiopati, GJK, penyakit katup

jantung, hipertensi.

Tanda :

Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.

Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat

teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).

Defisit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).

Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.

Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat

(gagal jantung, syok).

Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).

Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.

3. Integritas ego

Gejala :

perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.

Stressor sehubungan dengan masalah medik.

Tanda :

Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.

4. Makanan/cairan

Gejala :

Hilang nafsu makan, anoreksia.

Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).

Mual/muntah

Perubahan berat badan.

Tanda :

Perubahan berat badan.

Edema

Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.

Pernapasan krekels.

5. Neuro sensor

Gejala :

Pusing, berdenyut, sakit kepala.

Tanda :

Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan

memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.

Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.

Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).

Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup

(takikardia ventrikel , bradikardia berat).

6. Nyeri/ ketidaknyamanan

Gejala :

Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bisa hilang oleh obat anti

angina.

Tanda :

Perilaku distraksi, contoh gelisah.

7. Pernapasan

Gejala :

Penyakit paru kronis.

Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.

Napas pendek.

Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).

Tanda :

Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.

Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema

paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.

8. Keamanan

Tanda :

Demam.

Kemerahan kulit (reaksi obat).

Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).

Kehilangan tonus otot/kekuatan.

J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan atrial

fibrilasi adalah:

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik, perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, perubahan structural.

2. Nyeri akut b.d proses penyakit

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,

kelemahan umum, tirah baring atau imobilisasi.

4. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan alveolar-kapiler.

5. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya

curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air

6. Keletihan b.d fisiologis (status penyakit, peningkatan kelemahan fisik)

DAFTAR PUSTAKA

1. Beers, Marck, MD et all. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Merck

Laboratories. USA. 2006

2. Mappahya AA. Atrium Fibrilation Theraphy To Prevent Stroke: A Review. The

Indonesian Journal of Medical Science Volume 1 No.8 April 2009 p. 477-489.

3. Firdaus I. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme. Patogenesis dan

Tatalaksana. Jurnal Kardiologi Indonesia; September 2007: Vol. 28, No. 5.

4. Smeltzer, SC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC, 2001.

5. Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse. “Relationship between left atrial

appendage function and left atrial thrombus in patient with nonvalvular chronic

atrial fibrillation and atrial flutter”. Circulation Journal 67; January 2003.

6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.

7. Nasution SA, Ismail D. Fibrilasi Atrial. Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam Ed.3.

Jakarta: EGC, 2006.

8. Harrison. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 3 Edisi 13. Jakarta:

EGC, 2000.

9. Noer S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI, 1996.

10. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support,

1997-1999, American Heart Association.

11. Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB. "Increased atrial fibrillation mortality:

United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol, 2002; 155 (9): 819–26.

12. Nurarif AH dan Kusuma H. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnose Medis dan Nanda-NIC-NOC jilid 1 dan 2. Panduan Penyusunan

Asuhan keperawatan professional. Yogyakarta: Media Action, 2013.

13. Bulecheck, Gloria M, et al. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth

Edition. USA: Mosbie Elsevier, 2010.