lp asfiksia anyelir.docx

LAPORAN PENDAHULUAN

ASFIKSIA NEONATORUM

DIRUANG ANYELIR DI RSUD R.A KARTINI JEPARA

Disusun oleh :

MEITO ASMO S.

NIM : SK.109.112

PRAKTEK KLINIK KEPERAWATAN ANAK

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KENDAL

2013

Meito Asmo S (NIM:SK.109.112)Praktek Klinik Keperawatan Anak, PSIK STIKES KENDALRSUD R.A Kartini Jepara, 13 Mei – 8 Juni 2013

ASFIKSIA NEONATORUM

A. Definisi

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan

teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan

keadaan PaO2 di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (PaCO2

meningkat) dan asidosis.

Asfiksi neonatonum adalah suatu keaadan bayi baru lahir yang gagal

bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. (Hutchison, 1967)

B. Etiologi

Asfiksia janin atau neonatus akan terjadi jika terdapat gangguan

perlukaran gas atau pengangkutang O2 dari ibu ke janin. Gangguan ini dapat

timbul pada masa kehamilan, persalinan atau segera setelah lahir. Hampir

sebagian hasil asfiksia bayi baru lahir merupakan kelanjutan asfiksia janin,

karena itu penilaian janin selama kehamilan dan persalinan. memegang peran

penting untuk keselamatan bayi atau kelangsungan hidup yang sempurna tanpa

gejala sisa.

Pengolongan penyebab kegagalan pernafasan pada bayi terdiri dari:

1. Faktor Ibu

a) Hipoksia ibu

Terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetika atau

anestesia dalam. Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin.

b) Gangguan aliran darah uterus

Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan

berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta dan kejanin. Hal ini sering

ditemukan pada :

Ganguan kontraksi uterus, misalnya hipertoni, hipotoni atau tetani

uterus akibat penyakit atau obat.

Hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan.


Hipertensi pada penyakit akiomsia dan lain-lain.

2. Faktor plasenta

Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi

plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada

plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan lain-lain.

3. Faktor fetus

Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah

dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara

ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan: tali

pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar janin dan

jalan lahir dan lain-lain.

4. Faktor Neonatus

Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena :

Pemakaian obat anestesia/analgetika yang berlebihan pada ibu secara

langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan janin.

Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya perdarah intrakranial.

Kelainan konginental pada bayi, misalnya hernia diafrakmatika

atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan lain-lain.

C. Patofisiologi

Penyebab asfiksia dapat berasal dari faktor ibu, janin dan plasenta. Adanya

hipoksia dan iskemia jaringan menyebabkan perubahan fungsional dan

biokimia pada janin. Faktor ini yang berperan pada kejadian asfiksia.

Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada

masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu

menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi (asfiksia

transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang kemoreseptor


pusat pernafasan agar lerjadi “Primary gasping” yang kemudian akan berlanjut

dengan pernafasan.

Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/pengangkutan O2 selama

kehamilan persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan

mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan

kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/tidak tergantung

kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dimulai dengan suatu

periode apnea (Primary apnea) disertai dengan penurunan frekuensi jantung

selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha bernafas (gasping) yang

kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada penderita asfiksia berat, usaha

bernafas ini tidak tampak dan bayi selanjutnya berada dalam periode apnu

kedua (Secondary apnea). Pada tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan

tekanan darah.

Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula gangguan

metabolisme dan pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada

tingkat pertama dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris

respiratorik, bila gangguan berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi

metabolisme anaerobik yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga

glikogen tubuh terutama pada jantung dan hati akan berkuang.asam organik

terjadi akibat metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis

metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler

yang disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber

glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis

metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung

sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara alveolus yang

kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya resistensinya pembuluh

darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan kesistem tubuh lain akan

mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan kardiovaskuler yang terjadi

dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel otak. Kerusakan sel otak yang terjadi

menimbuikan kematian atau gejala sisa pada kehidupan bayi selanjutnya


D. Pathway Asfiksia


Eklampsia pada ibu

Asfiksi

Gangguan pertukaran gas

PO2 menurun PC O2 meningkat

Fungsi organ belum sempurna Otak Paru Jantung Hipoksia jaringan otak Atelektosis Perubahan sirkulasi

Cardiovaskuler Gangguan pusat pengaturan Hipoksemia Tekanan darah dan tubuh di hipotalamus nadi menurun

Aliran darah

ke paru kurang Reflek menghisap / menangis menurun

Nutrisi kurang Sesak nafas

Resti defisit Metabolik anaerob

Vol. cairan Asidosis metabolik

Apnea I

Apnea II

Penurunan kardiac out put


Intoleransi aktivitas

Hipotermi

E. Tanda dan Gejala

1. Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap

2. Denyut jantung kurang dari 100 x/menit

3. Kulit sianosis

4. Pucat

5. Tonus otot menurun

6. Tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

7. Hipoksia

8. RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt

9. Bradikardia

10. Perubahan Homeostatis

Asfesia bayi biasanya disertai : Asidosis respiratorik, Asiadosis metabocik,

Gangguan kardiovaskuler

F. Klasifikasi

Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:

1. Vigorous Baby

Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan

istimewa.

Mild-Moderate asphyxia/asfiksia sedang

Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung

lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek

iritabilitas tidak ada.

2. Asphyxia berat

Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung

kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-

kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asfiksia dengan henti

jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit

sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum,

pemeriksaan fisik sama pada asfiksia berat.


G. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan diagnosa

NILAI APGAR

KLINIS 0 1 2

Detak jantung tidak ada < 100 x/menit >100x/menit

Pernafasan tidak ada tak teratur tangis kuat

Refleks saat jalan

nafas dibersihkan

tidak ada menyeringai batuk/bersin

Tonus otot Lunglai fleksi ekstrimitas

(lemah)

fleksi kuat gerak

aktif

Warna kulit biru pucat tubuh merah

ekstrimitas biru

merah seluruh

tubuh

Ket:

* nilai 0-3 : asfiksia berat

* nilai 4-6 : asfiksia sedang

* nilai 7-10 : normal

Dilakukan pemantauan nilai APGAR pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila nilai

APGAR 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5 menit

sampai skor mencapai 7. Nilai APGAR berguna untuk menilai keberhasilan

resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan untuk memulai

resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah lahir bila bayi tidak

menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor APGAR)

Pemeriksaan Diagnosa

anamnesis : gangguan/kesulitan waktu lahir, lahir tidak bernafas/menangis.

Asfiksia biasanya merupakan kelanjutan anoxia / hipoxia janin diagnosa anoxia

/ hipoxia janin akibat dilakukan selama persalinan dengan beberapa cara antara

lain.

Menilai DJJ Dengan Cara

Menghitung frekwensi dengan jantung atau mengawasi terus menerus EKG,

bila janin dalam keadaan anoksia / hipoksia, maka frekwensi jantungnya

mulai meningkat sampai 180x/mnt.


Memeriksa Air Ketuban

Adanya meconium dalam air ketuban pada bayi dengan letak kepala

merupakan tanda-tanda adanya depresi pada janin.

Pemeriksaan PH darah janin

Contoh dari kulit kepala janin dapat diambil apabila mulut rahim telah

membuka. Apakah Ph darah < 7,2 di anggap bayi dalam keadaan bahaya.

H. Manifestasi Klinis

1. Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap

2. Denyut jantung kurang dari 100 x/menit

3. Tonus otot menurun,

4. Warna kulit kebiruan kulit sianosis, pucat,

5. Kejang

6. Penurunan kesadaran tidak ada respon terhadap refleks rangsangan.

I. Pemeriksaan Penunjang :

1. Analisa gas darah (PH kurang dari 7.20)

2. Penilaian APGAR score meliputi warna kulit, frekuensi jantung, usaha

napas, tonus otot dan reflek

3. Pemeriksaan EEG dan CT-Scan jika sudah tumbuh komplikasi

4. Pengkajian spesifik

5. Elektrolit garam, baby gram, USG, gula darah.

J. Pemeriksaan Diagnostik

Asfiksia yang terjadi pada bayi biasanya merupakan kelanjutan dari hipoksia

janin. Diagnosis hipoksia janin dapat dibuat dalam persalinan dengan

ditemukannya tanda-tanda gawat janin. Tiga hal yang perlu mendapat perhatian

yaitu :

1.Denyut jantung janin

Frekuensi normal ialah antara 120 dan 160 denyutan/menit, selama his

frekuensi ini bisa turun, tetapi di luar his kembali lagi kepada keadaan


semula. Peningkatan kecepatan denyut jantung umumnya tidak banyak

artinya, akan tetapi apabila frekuensi turun sampai di bawah 100 kali

permenit di luar his, dan lebih-lebih jika tidak teratur, hal itu

merupakan tanda bahaya. Di beberapa klinik elektrokardigraf janin

digunakan untuk terus-menerus menghadapi keadaan denyut jantung

dalam persalinan.

2.Mekonium dalam air ketuban

Mekonium pada presentasi sungsang tidak ada artinya, akan tetapi pada

presentasi kepala mungkin menunjukkan gangguan oksigenisasi dan

harus diwaspadai. Adanya mekonium dalam air ketuban pada presentasi

kepala dapat merupakan indikasi untuk mengakhiri persalinan bila hal

itu dapat dilakukan dengan mudah.

3.Pemeriksaan pH darah janin

Dengan menggunakan amnioskop yang dimasukkan lewat serviks

dibuat sayatan kecil pada kulit kepala janin, dan diambil contoh

(sampel) darah janin. Darah ini diperiksa pH-nya. Adanya asidosis

menyebabkan turunnya pH. Apabila pH itu turun sampai di bawah 7,2

hal itu dianggap sebagai tanda bahaya gawat janin mungkin disertai

asfiksia. (Prawirohardjo: 1991)

Beberapa pemeriksaan diagnostik yang dilakukan untuk mendiagnosis

adanya asfiksia pada bayi (pemeriksaan diagnostik) yaitu:

1. Analisa gas darah

2. Elektrolit darah

3. Gula darah

5. Berat bayi

6. USG ( Kepala )

7. Penilaian APGAR score

8. Pemeriksaan EGC dab CT- Scan


K. Komplikasi

Meliputi berbagai organ yaitu :

1. otak : hipoksik iskemik ensefalopati, edema serebri, palsi serebralis

2. jantung dan paru : hipertensi pulmonal persisten pada neonatus, perdarahan

paru, edema paru

3. gastrointestinal : enterokolitis nekrotikans

4. ginjal : tubular nekrosis akut, siadh

5. hematologi : dic

L. Penatalaksanaan

Ada beberapa tahap: ABC resusitasi,

• A = memastikan saluran nafas terbuka

• B = memulai pernafasan

• C = mempertahankan sirkulasi (peredaran darah)

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

1. Tindakan umum

Pengawasan suhu

Pembersihan jalan nafas

Rangsang untuk menimbulkan pernafasan

2. Tindakan khusus

a. Asfiksia berat

Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama

memperbaiki ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan

intermiten, cara terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2

tidak lebih dari 30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai

asidosis, koreksi dengan bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan

pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini

disuntuikan kedalam intra vena perlahan melalui vena umbilikalis, reaksi

obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak telah


berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul setelah tekanan

positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan

perbaikan pernapasan atau frekuensi jantung, maka masase jantung

eksternal dikerjakan dengan frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini

diselingi ventilasi tekanan dalam perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu

ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding toraks, jika

tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai kembali, mungkin hal ini

disebabkan oleh ketidakseimbangan asam dan basa yang belum dikoreksi

atau gangguan organik seperti hernia diafragmatika atau stenosis jalan

nafas.

b. Asfiksia sedang

Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu

30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus segera

dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan aliran

1-2 lt/mnt, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudioan

dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut disertai

gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit, sambil

diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi

memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti

gerakan tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2

menit, sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak

langsung segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara

yaitu dengan dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker.

Pada ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi

dulu dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali

permenit dan perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul.

Tindakan dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat

terjasi penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi

endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa

dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak


memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan

dengan adekuat

M. Manajemen Terapi

Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru

lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan

membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru

lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :

1. Memastikan saluran nafas terbuka (A = airway):

Meletakan bayi dalam posisi yang benar

Menghisap mulut kemudian hidung k/p trakhea

Bila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan terbuka

2. Memulai pernapasan (B = breathing) :

Lakukan rangsangan taktil

Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif

3. Mempertahankan sirkulasi darah (C = circulation):

Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau

bila perlu menggunakan obat-obatan.

N. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

- Nama ibu

- Alamat

- Umur

b. Riwayat kehamilan ibu

- Apakah pernah menderita kel. Kehamilan

- Aklamsia, hipotensia

c. Riwayat persalinan ibu

- Apakah persalinan normal

- SC


- Forcep, dll

d. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum bayi

- Bayi kelihatan lemah, merintih, reflek gerak lambat.

- Pernafasan yang cepat

- Sianosis

- Nadi cepat

- Reflek lemah

- Warna kulit biru atau pucat

- Penilaian apgar skor menunjukkan adanya asfiksia, seperti asfiksia

ringan (7-10), sedang (4-6), dan berat (0-3)

Sistem kardiovaskuler

- Nafas sesak

- Frekwensi lebih dari 60x/menit

- Pernafasan cuping hidung

- Pernafasan dada dan perut

Sisrtem pencernaan

- Mulut : reflek menghisap lemak

- Perut : tidak kembung, tymponi pada auskultasi

- Anus : normal

Intergumen

- Lemak subcutan sedikit

- Extremitas / akrat dingin

- Bayi tampak pucat

- Rambut lanugo ada

Muskuluskeletal

- Tonus otot axt flexi

- Reflek gerakan sedikit


2. Diagnosis / masalah keperawatan


Penurunan kardiac out put

Intoleransi aktifitas

Gangguan perfusi jaringan (renal)

Resiko tinggi terjadi infeksi

Kurangnya pengetahuan

3. Intervensi keperawatan

a. Gangguan pertukaran gas :

- Monitoring gas darah

- kaji Vital Sign

- monitoring sistem jantung dan paru (resusitasi)

- kolaborasi pemberian oksigen yang adekuat.

- Berikan Posisi yang nyaman

b. Penurunan kardiac output :

- Monitoring jantung paru

- kaji tanda vital

- monitor perfusi jaringan tiap 2-4 jam

- monitor denyut nadi

- memonitor intake dan output serta melakukan kolaborasi dalam

pemberian vasodilator.

c. Intoleransi aktifitas :

- Menyediakan stimulasi lingkungan yang minimal

- menyediakan monitoring jantung paru

- mengurangi sentuhan

- melakukan kolaborasi analgetik sesuai kondisi

- memberikan posisi yang nyaman.

- Bantu dalam aktivitas klien


d. Gangguan perfusi jaringan (renal)

- Pemberian diuretik sesuai dengan indikasi

- monitor laboratorium urine

- pemeriksaan darah rutin.

e. Resiko tinggi terjadi infeksi

- Memperhatikan teknik aseptic

- Kaji adanya tanda infeksi

- Kolaborasi pemberian antibiotik

f. Kurangnya pengetahuan

- Beri informasi tentang penyakit

- Berikan pendidikan kesehatan tentang asfiksia


DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Asfiksia Pada Bayi. http://www.google.com/.

Hidayat, Aziz Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak 1. Edisi 1.

Jakarta : Salemba Medika.

Markum,AH, 1991, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, FK UI, Jakarta, Indonesia.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas. 1998, Edisi 1. Kedokteran Jakarta.

EGC.

Wong. L Donna. 2004. Keperawatan Pediatrik. Edisi 1. Kedokteran. Jakarta.

EGC.


lp asfiksia anyelir.docx

Documents

Transcript of lp asfiksia anyelir.docx