Long Case Ujian Chand

download Long Case Ujian Chand

of 23

  • date post

    09-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    22
  • download

    8

Embed Size (px)

Transcript of Long Case Ujian Chand

STATUS PASIEN I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur BB No. RM Pekerjaan Alamat Tanggal periksa II. ANAMNESIS Autoanamnesa dari pasien pada tanggal 4 Februari 2013. A. Keluhan Utama: Sering bersin terutama tiap pagi hari. B. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang ke poli THT RSPS dengan keluhan utama sering bersin terutama pada pagi hari dan apabila terpapar debu yang kemudian hilang saat siang hari. Keadaan ini dirasakan sudah sejak muda kira-kira sejak usia 15 tahun. Bersin dirasakan sampai 3-5x tiap kali bersin bahkan bisa lebih. Keluhan ini disertai dengan hidung meler dan tersumbat. Cairan yang keluar dari kedua hidung dirasakan meler terus terutama saat bersin warna putih bening, encer, tidak berdarah, dan tidak berbau. Sedangkan hidung tersumbat terjadi pada satu sisi hidung dan kadang bias berlanjut kedua sisi terutama apabila untuk berbicara dan beraktivitas. Os juga mengeluhkan hidungnya gatal sehingga membuatnya bersin. Keadaan seperti ini dikeluhkan hampir terus menerus, 3x perminggu. Hal ini membuat os terganggu untuk melakukan aktivitas sehari-harinya. Alergi makan (-), debu (+), dingin (+), obat-obatan (-). Keluhan berhubungan : Bp. B : 35 tahun : 55 kg : 49-08-34 : Swasta : Keparakan Lor : 4 Februari 2013

1

dengan pekerjaan atau stress (-). Pembauan dbn. Nyeri kepala () gangguan tidur (-). C. Riwayat Penyakit Dahulu: 1. Riwayat Asma 2. Riwayat alergi 3. Riwayat Penyakit Jantung 4. Riwayat penyakit gastritis 5. Riwayat Hipertensi 7. Riwayat Trauma : disangkal : debu dan dingin : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

6. Riwayat diabetes mellitus dan gangguan ginjal : disangkal 8. Riwayat penggunaan obat-obatan : (-) 9. Riwayat penyakit paru (TBC, PPOK) : disangkal 10. Riwayat Infeksi Sinus, Telinga C. Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat asma : + ( dari kakek pasien). Lain-lain disangkal. D. Anamnesis Sistem Sistem serebrospinal Sistem Olfaksi Sistem respiratorius Sistem kardiovaskuler : demam(-), mual(-), pusing() : tak ada keluhan : sesak nafas(-), batuk(), pilek(-) : berdebar-debar(-) : disangkal

Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan Sistem anogenital : tidak ada keluhan

Sistem muskuloskeletal : tidak ada hambatan dalam bergerak Sistem integumentum Sistem neurologis : suhu raba hangat : tak ada keluhan

III. PEMERIKSAAN Keadaan Umum : Sedang

2

Kesadaran Vital Sign Suhu Nadi

: Composmentis : : 110/70 mmHg : Afebris : 76 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 20 x/menit, reguler, thorako abdominal

Tekanan Darah

Respirasi Rate Status Lokalis 1. Hidung dan Paranasal Inspeksi

Simetris (+), deformitas (-), deviasi nasal (-), massa (-), rhinorea (-), pembengkakan (-),hiperemis (-) SPN: edema(-), warna normal. Palpasi nyeri tekan (-), massa (-/-) SPN : nyeri tekan sinus (-) Transluminasi (+/+) Aliran udara tak ada hambatan (-/-) Rhinoskopi Anterior Septum letak sentral, deviasi septum (-), deformitas os nasal(-), perforasi septum (-), discharge (-). ND/NS : Mukosa hiperemis(-/-), mukosa pucat (+/+), edema concha (+/+) ukuran d=0,5 cm, warna pucat keunguan (+/+) , permukaan concha licin dan bersih, massa (-), vimbrissae (+/+), discharge (-/-), darah (-), polip (-). Rhinskopi Posterior 3

Tidak dilakukan

2. Telinga Inspeksi, Palpasi, Perkusi AD/AS : hematom (-/-), edema (-/-), otore (-/-), CAE (+/+), nyeri tragus (-/-), nyeri mastoid (-/-), nyeri retro auriculer (-/-), fistel (-/-), nll. tidak teraba. Otoskopi AD/AS : CAE hiperemis (-/-), nyeri (-/-), otore (-/-), cerumen (/), membrana timpani utuh, mukosa tidak hiperemis. Fungsional (Test Pendengaran: Garpu Tala) Rinne Webber : tidak dilakukan : tidak dilakukan

Swabach : tidak dilakukan

4

3. Tenggorokan dan Laring (Leher) Inspeksi, Palpasi Trakhea letak sentral, gld.thyroid tak teraba, nll.tak teraba, massa(-), NT(-), retraksi(-). Cavum oris : karies(-), gigi tanggal(-), mukosa mulut dalam batas normal, papil lidah dalam batas normal, lidah mobile, protrusi asimetris lidah(-), uvula sentral, massa(-) Faring : mukosa tidak hiperemis, edema(-), massa(-) Tonsil : tidak hiperemis, T1-T1, abses peritonsiler(-) Arcus palatoglosus : tidak massa(-) Arcus palatopharingeus : tidak hieperemis, protrusi asimetris(-), massa(-) Laringoskopi Indirek Tidak dilakukan hiperemis, protrusi asimetris(-),

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak dilakukan V. KESIMPULAN Seorang laki-laki 35 tahun, mengeluhkan bersin terus-menerus sejak usia 15 tahun disertai hidung meler cairan jernih encer tak berbau dan hidung 5

tersumbat berganti-ganti. Keluhan ini terutama timbul di pagi hari kemudian berkurang pada siang hari. Riwayat atopi (+). Inspeksi, Palpasi, Perkusi Simetris (+), deviasi nasal (-), massa (-), rhinorea (-), pembengkakan (-), nyeri tekan (-), hiperemis (-) SPN: edema(-), warna normal, nyeri sinus (-) Transluminasi (+/+) Rhinoskopi Anterior Septum letak sentral, deviasi septum (-), deformitas os nasal(-), perforasi septum (-), discharge (-). ND/NS : Mukosa hiperemis(-/-), mukosa pucat keungunan(+/+), edema concha (+/+) ukuran d=0,5 cm warna pucat keunguan (+/+) ,permukaan concha licin dan bersih, massa (-), vimbrissae (+/+), discharge (-/-), darah (-), polip (-). VI. DIAGNOSIS Rhinitis Kronika DD : 1. Rhinitis Alergika 2. Rhinitis Vasomotor VII. RENCANA TERAPI 1. Edukasi : - Hindari kontak dengan allergen Hindari udara dingin, AC, kipas angin. Minum air hangat, hindari minum es Menjaga kebersihan terutama hidung Antihistamin oral : Difenhidramin 0,5 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam 3x 25mg Decongestan : simpatomimetik pseudoefedrin 3-4x60mg/hari Mukolitik : Ambroxol 10 mg 3x1 Kortikosteroid : Fluticasone intranasal spray 1 dd 2 spray . 6

2. Medikamentosa -

Observasi selama 2-4 minggu evaluasi. 3. Lakukan pemeriksaan penunjang : cek darah lengkap dan tes alergi (Skin End Point Titration).

VIII. PROGNOSIS Que ad vitam Que ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad malam

Que ad fungsionam : dubia ad bonam

7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1.1 DEFINISI Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rinitis akut biasanya disebabkan oleh virus yaitu pada selesma atau menyertai campak, tetapi dapat juga menyertai infeksi bakteri seperti pertusi. Rinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Rinitis alergi, rhinitis vasomotor, dan rhinitis medikamentosa digolongkan dalam rhinitis kronik. Rinitis kronik dapat berlanjut menjadi sinusitis. Salah satu bentuk rhinitis kronis adalah rhinitis atropi yang diduga disebabkan oleh kuman Kliebsiella ozaena atau akibat sinusits kronis, defisiensi vitamin A. Rinitis Alergika secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsi hidung, terjadi setelah paparan alergen melalui peradangan mukosa hidung yang diperantarai IgE. Ada 2 jenis rhinitis alergika:5 1. Rhinitis alergika perennial 2. Rhinitis alergika seasonal Rhinitis Alergika Perennial Alergi terjadi sepanjang tahun Alergen yang memicu terutama debu, bulu binatang, tungau, bau bahan-bahan kimia. Alergen ini ditemui sepanjang tahun Rhinitis Alergika Seasonal Alergi terjadi pada musim-musim tertentu Alergen berupa serbuk sari bunga, kayu, rumput dll

8

Berdasarkan frekuensi serangan, WHO Initiative Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma 2000 membagi rinitis alergi menjadi 2 jenis : Yaitu intermiten, bila gejala 4 minggu. Sementara itu, klasifikasi menurut berat ringannya penyakit, dibedakan menjadi 3 jenis, yaitu gejala ringan bila gejala rinitis tidak mengganggu aktivitas sehari-hari dan gejala sedang sampai berat, bila sudah terdapat 1 atau lebih gangguan seperti gangguan tidur, belajar, dan bekerja. 1.2 ETIOLOGI Gejala rinitis alergika dapat dicetuskan oleh beberapa faktor:4 1. Alergen Alergen hirupan merupakan alergen terbanyak penyebab serangan gejala rinitis alergika. Tungau debu rumah, bulu hewan, dan tepung sari merupakan alergen hirupan utama penyebab rinitis alergika dengan bertambahnya usia, sedang pada bayi dan balita, makanan masih merupakan penyebab yang penting. 2. Polutan Fakta epidemiologi menunjukkan bahwa polutan memperberat rinitis. Polusi dalam ruangan terutama gas dan asap rokok, sedangkan polutan di luar termasuk gas buang disel, karbon oksida, nitrogen, dan sulfur dioksida. Mekanisme terjadinya rinitis oleh polutan akhir-akhir ini telah diketahui lebih jelas. 3. Aspirin

9

Aspirin dan obat anti inflamasi non steroid dapat mencetuskan rinitis alergika pada penderita tertentu. 1.3 PATOFISIOLOGI Secara klasik rinitis alergika dianggap sebagai inflamasi nasal yang terjadi dengan perantaraan IgE. Pada pemeriksaan patologi, ditemukan infiltrat inflamasi yang terdiri atas berbagai macam sel. Pada rinitis alergika selain granulosit, perubahan kualitatif monosit merupakan hal penting dan ternyata IgE rupanya tidak saja diproduksi lokal pada mukosa hidung. Tetapi terjadi respons selular yang meliputi: kemotaksis, pergerakan selektif dan migrasi sel-sel transendotel. Pelepasan sitokin dan kemokin antara lain IL-8, IL-13, eotaxin dan RANTES berpengaruh pada penarikan sel-sel radang yang selanjutnya menyebabkan inflamasi alergi.4 Aktivasi dan deferensiasi bermacam-macam tipe sel termasuk: eosinofil, sel CD4+T, sel mast, dan sel epitel. Alergen menginduksi Sel Th-2, selanjutnya terjadi peningkatan ekspresi sitokin termasuk di dalamnya adalah IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 yang merangsang IgE, dan sel Mast. Selanjutnya sel Mast menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6, dan tryptase pada epitel. Mediator dan sitokin akan mengadakan upregulasi ICAM-1. Khemoattractant IL-5 dan RANTES menyebabkan infiltrasi eosinofil, basofil, sel Th-2, dan sel Mast. Perpanjangan masa hidup sel terutama dipengaruhi oleh IL-5.4 Pelepasan mediator oleh sel-sel yang diaktifkan, di antaranya histamin dan cystenil-leukotrien yang merupakan mediator utama dalam rinitis alergika menyebabkan gejala rinorea, gatal, dan buntu. Penyusupan eos