LONG CASE

STROKE NON HEMORAGIK

Diajukan kepada Yth:

dr. H. Zamroni, Sp.S

Diajukan oleh:

Asteria Hapsari (20100310064)

BAGIAN ILMU SYARAF

RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1. IDENTITAS

Nama : Ny. Jumirah

Usia : 81 tahun

Alamat : Bodeh Ambarketawang Gamping Sleman

Tanggal Masuk RS : 22 Desember 2015

2. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama

Bicara pelo dan tangan kiri terasa berat saat digerakkan.

b. RPS

Sejak semalam sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan bicara pelo

tiba-tiba, mulutnya perot, kemudian tangan kirinya terasa berat untuk digerakkan.

Waktu itu pasien sedang bermain bersama cucunya. Pasien belum pernah

mengalami hal serupa sebelumnya. Nyeri kepala (-), buyer (-), mual (-), muntah (-),

pingsan (-), sesak napas (-), kejang (-), gangguan penglihatan dan gangguan

menelan disangkal, pikun disangkal.

c. RPD

HT (+), DM (-), penyakit jantung (-), asma (-), kolesterol tinggi (-)

d. RPK

Riwayat stroke (-), penyakit jantung (-), DM (+), hipertensi (+)

e. Riwayat Pribadi

Karena memiliki riwayat hipertensi pasien mengaku sudah mengurangi

makanan yang mengandung garam dan lemak yang tinggi. Tetapi pasien jarang

untuk berolahraga, seringnya hanya berdiam diri di rumah.

3. PEMERIKSAAN FISIK

a. Vital Sign

Tekanan Darah : 170/90 mmHg

Nadi : 80 x/menit

RR : 24 x/menit

Suhu : 37o C

b. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik, tidak tampak menahan sakit

Kesadaran : Compos mentis

Kuantitatif : GCS (mata, bicara, motorik) = 4,5,6

Kualitatif : Tingkah laku tenang

Orientasi : Tempat (baik), waktu (baik), orang (baik)

Jalan Pikiran : Koheren

Kemampuan Bicara : lancar (+), pelo (+)

Sikap Tubuh : tremor (-), rigiditas (-), flaccid (-), bradikinesia (-)

Gerakan abnormal : (-)

c. Status Neurologis

1) Kepala : mulut tampak perot, NT (-), scar (-), massa (-), kaku kuduk (-),

Brudzinski 1 (-), Brudzinski 3 (-)

Px nervi cranialis

a) N. I (Olfactorius) : daya pembau tidak dilakukan

b) N. II (Opticus)

Visus : tidak dilakukan

Pengenalan warna : tidak dilakukan

Medan penglihatan : normal +/+, hemianopsia -/-

Px fundus okuli : tidak dilakukan

c) N. III (Occulomotorius), N. IV (Trochlearis), & N. VI (Abducen)

Ptosis (-/-), nistagmus (-/-), exoftalmus (-/-), enoftalmus (-/-)

Gerak bola mata ke atas : normal/normal

Gerak bola mata ke bawah : normal/normal

Gerak bola mata ke medial : normal/normal

Gerak bola mata ke lateral : normal/normal

Pupil : isokor

Strabismus : (-/-)

Diplopia : (+/+)

Reflek cahaya langsung : (+/+)

Reflek cahaya tidak langsung : (+/+)

d) N. V (Trigeminus)

Motorik : menggigit (+), membuka mulut (+)

Sensorik : sensibilitas atas (+/+), tengah (+/+), bawah (+/+)

kanan = kiri

Reflek : masseter (-), zygomaticus (-/-), kornea (+/+)

e) N. VII (Facialis)

Mengerutkan dahi : sama tinggi

Kedipan mata : kanan = kiri

Sudut mulut : kiri lebih tinggi daripada kanan

Mengerutkan alis : sama tinggi

Menutup mata : +/+

Lakrimasi : (-/-)

Daya kecap lidah 2/3 depan : normal

Refleks dan Tanda

Glabella : (-)

Aurikulo-palpebral : tidak dilakukan

Tanda Myerson : (-)

Tanda Chovstek : (-)

f) N. VIII (Vestibulocochlearis)

Mendengar suara gesekan tangan : (+/+)

Tes Rinne : tidak dilakukan

Tes Weber : tidak dilakukan

Tes Schwabach : tidak dilakukan

g) N. IX (Glossopharyngeus)

Daya kecap lidah 1/3 belakang : baik

Reflek muntah : tidak dilakukan

Sengau : (-)

h) N. X (Vagus)

Nadi : teraba, reguler, isi dan tegangan cukup

Bersuara : disartria (+) namun masih bisa dipahami

Menelan : normal, pasien bisa makan seperti biasa

i) N. XI (Accessorius)

Memalingkan kepala : (+/+)

Mengangkat bahu : simetris

Atrofi otot bahu : (-/-)

j) N. XII (Hipoglossus)

Sikap lidah : deviasi (+) ke kiri

Artikulasi : agak tidak jelas

Tremor lidah : (-)

Atrofi otot lidah : (-)

Fasikulasi lidah : (-)

2) Badan

Pulmo : vesikuler (+/+), ronchi (-/-), wheezing (-/-)

Cor : S1 S2 reguler, batas jantung tidak membesar

Abdomen : BU (+), NT (-), timpani (+), H/L tak teraba

3) Ekstremitas

Kekuatan :+5│+4+5│+4 Tonus

:N │ NN │ N

Trofi : −│− ¿−│−¿¿

¿

Sensibilitas :N │ NN │ N Refleks Fisiologis :

N │ NN │ N Refleks Patologis : −│− ¿

−│−¿¿¿

Klonus : −│− ¿−│−¿¿

¿

d. Tes Fungsi Koordinasi

Dismetria (-), disdiadokinesia (-)

e. Fungsi Vegetatif

Miksi : inkontinensia urine (-), retensi urine (-), anuria (-), poliuria (-)

Defekasi : inkontinensia alvi (-), retensi alvi (-)

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

CT scan kepala : Infark cerebri di daerah ganglia basalis dextra

Lab Darah Rutin

Hb : 12,8 g/dL

AL : 11,8 rb/uL

Hmt : 39%

AT : 351 rb/uL

GDS : 115 mg/dL

5. DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : Paresis N.VII sinistra, paresis N.XII sinistra, paresis N. X,

Hemiparesis sinistra

Diagnosis Topis : ganglia basalis dextra

Diagnosis Etiologi : Stroke Infark

6. TERAPIAspilet 1 x 80 mgSimvastatin 1 x 20 mgAmlodipin 1 x 10 mgInj Mecobalamin 2 x 1 AInf NaCl 16 tpm

7. PROGNOSISPrognosis pada pasien ini umumnya adalah baik karena keadaan umum pasien

baik dan tidak ada gangguan hemodinamik serta defisit neurologis yang terjadi

sifatnya ringan dan tidak memburuk. Terjadi defisit neurologis di wajah berupa bibir

perot, jika tidak membaik, itu akan mempengaruhi segi kosmetik (penampilan)

pasien. Sedangkan keluhan bicara pelo jika tidak membaik itu dapat mempengaruhi

persepsi orang lain dalam mengartikan apa yang dikatakan pasien.

BAB II

DASAR TEORI

A. DEFINISI STROKE

Menurut WHO Task Force in Stroke and Other Cerebrovascular Disease

(1989), stroke adalah suatu gangguan disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh

gangguan peredaran darah danterjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau

setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tannda-

tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu1.

Menurut WHO (1998), stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi

cerebral, baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat dan >24 jam atau

berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyakit selain gangguan vaskular.1

B. KLASIFIKASI

1. Berdasarkan kelainan patologik pada otak

a. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intraserebral

2) Perdarahan subarachnoid (ekstraserebral)

b. Stroke non hemoragik (iskemik, infark, penyumbatan, oklusi)

1) Trombosis serebri

2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

2. Berdasarkan penilaian terhadap waktu kejadiannya

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND)

c. Stroke in Evolution (SIE) atau stroke progresif

d. Completed Stroke atau stroke komplit

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

a. Sistem karotis

1) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

2) Sensorik : hemiparese alternans, parestesia

3) Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

4) Gangguan fungsi luhur: afasia, agnosi

b. Trombosis serebri

1) Motorik : hemiparese alternans

2) Sensorik : hemiparese alternans, parestesia

3) Gangguan visual: hemianopsia homonim kontralateral, cortical blindness

dan black out

4) Gangguan fungsi luhur: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

C. FAKTOR RESIKO

1. Faktor Resiko Mayor : hipertensi, penyakit jantung, DM, pernah stroke

sebelumnya

2. Faktor Resiko Minor : hiperlipidemia, hematokrit tinggi, merokok, obesitas,

hiperurisemia, kurang olahraga, kadar fibrinogen tinggi

D. PATOFISIOLOGI STROKE NON HEMORAGIK

SNH terjadi karena adanya sumbatan pada arteri cervicocranial atau

hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau

ketidakstabilan hemodinamik.1,4

Otak mendapatkan darah bersih dari jantung. Darah mengandung oksigen dan

nutrisi untuk otak. Jumlah aliran darah ke otak dalam keadaan normal biasanya sekitar

50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit, berarti otak membutuhkan 20% darah yang

dipompakan dari jantung. Apabila arteri tersumbat, sel-sel neuron otak tidak dapat

menghasilkan energi yang cukup sehingga kerja otak terhenti.

Bila aliran darah ke otak terhenti dalam waktu 6 detik akan terjadi gangguan

metabolisme neuron, >30 detik gambaran EEG mendatar, dalam 2 menit terjadi

penghentian aktivitas otak, dalam 5 menit terjadi kerusakan otak dan >9 menit

manusia akan meninggal. Iskemik ke otak terjadi bila aliran darah ke otak berkurang

25-30 ml/100 gram jaringan otak per menit1.

Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi

pembuluh darah di otak yaitu:1

1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, inflamasi, deposit

amiloid, deseksi arteri, atau trombosis vena

2. Proses yang berasal dari tempat lain (yang jauh) menimbulkan embolus

misalnya emboli dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan

gangguan pembuluh darah intrakranial

3. Proses yang timbul akibat aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya

tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah

4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid

atau jaringan otak/intraserebral

Tiga proses pertama menyebabkan TIA dan stroke iskemik, sedangkan yang keempat

menyebabkan stroke hemoragik (perdarahan intraserebral dan subarachnoid).

E. MANIFESTASI KLINIS

Tabel 1. Perbedaan Gejala Klinis Stroke Infark dan Stroke Perdarahan1

Gejala/Pemeriksaan Stroke Non Hemoragik

Stroke Hemoragik

Gejala yang Mendahului TIA (+) pada 50% kasus TIA (-)Aktivitas Saat Serangan Istirahat, tidur, atau segera setelah

bangunSering pada waktu aktivitas fisik

Nyeri Kepala dan Muntah Jarang Sangat sering dan hebatPenurunan Kesadaran Waktu Onset

Jarang Sering

Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang sedangRangsang Meningen Tidak ada AdaDefisit Neurologis Fokal Sering kelumpuhan dan gangguan

fungsi mentalDefisit neurologis cepat terjadi

Gejala ↑ TIK/Papil Edem Jarang terjadi papil edem Papil edem dan perdarahan subhialoid

Darah dalam LCS Tidak ada AdaFoto Kepala Dapat disertai pergeseran

glandula pinealisCT Scan Kepala Terdapat area hipodensitas Massa intrakranial dengan area

hiperdensitasAngiografi Dapat dijumpai gambaran

penyumbatan, penyempitan dan vaskulitis

Dapat dijumpai aneurisma, massa intrahemisfer atau vasospasme

Tabel 2. Perbedaan Stroke Infark Trombosis dan Stroke Infark Emboli7

Trombosis EmboliLebih lambat dan biasanya diawali TIA Mendadak, dapat disertai nyeri kepala beberapa

jam sebelumnyaTidak ditemui sumber emboli atau perdarahan Ditemukan sumber emboli, misalnya dari

jantung dan arteri carotisSumbatan akibat proses pembentukan trombus di pembuluh darah otak itu sendiri

Sumbatan berasal dari tempat lain misalnya trombus yang lepas dari jantung ataupun arteri carotis

Lebih jarang pada usia muda Lebih sering pada usia mudaTerjadi saat istirahat Terjadi saat aktivitasTidak disertai penurunan kesadaran Disertai penurunan kesadaranDistribusi merata Sering ke a. serebri media karena lebih besar

dan lurusTekanan darah sering tinggi Tekanan darah sering normal

F. DIAGNOSIS

Berdasarkan algoritma Gajah Mada1

Ketiganya atau 2 dari ke 3 nya ada pada penderita stroke akut ada:

1. Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) SH

2. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), refleks patologis (-) SH

3. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (+) SNH

4. Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-) SNH

Berdasarkan Siriraj Stroke Score (SSS)

SSS = 2,5C + 2V +2H + 0,1D – 3A -12

Keterangan:

C = consciousness (kesadaran)

Alert (sadar penuh) : 0

Somnolen & stupor : 1

Semikoma & koma : 2

V = Vomitting (muntah)

Tidak : 0

Ya :1

H = Headache (nyeri kepala) dalam 2 jam

Tidak : 0

Ya :1

A = Atheroma (DM, Angina, Atrial Fibrilasi, Claudicatio)

Tidak : 0

Satu atau lebih : 1

D = Tekanan darah diastolik

SSS Diagnosis>1 Stroke perdarahan< -1 Stroke infark-1 s.d 1 Diagnosis belum pasti, gunakan kurva probabilitas dan/atau

CT scan

CT Scan merupakan pemeriksaan penunjang gold standard untuk membedakan

stroke infark dengan perdarahan

Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif daripada CT scan dalam

mendeteksi infark cerebri dini dan infark batang otak

G. TATALAKSANA STROKE INFARK

1. Tatalaksana Umum

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada satu bidang, ubah

posisi tidur tiap 2 jam, mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah

stabil.

Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 lpm sampai didapatkan hasil

analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres

dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya. Jika kandung kemih penuh,

dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-

2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Hindari cairan yang mengandung

glukosa/salin isotonik. Pemberian nutrisi peroral hanya jika fungsi menelan masih

baik. Jika terdapat gaangguan fungsi menelan dan/atau penurunan kesadaran,

maka dilakukan pemasangan NGT.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas GDS 150 mg%

dengan insulin drip intravena kontinyu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia

(kadar gula darah <60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan

dekstrosa 40% IV sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya).

Nyeri kepala/mual dan muntah diberikan obat-obatan simtomatik.

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali jika tekanan sistolik ≥220

mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Pressure (MAP) ≥130 mmHg (pada

2x pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard

akut, gagal jantung kongestif, serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah

maksimal adalah 20% dan obat yang direkomendasikan adalah natrium

nitroprusid, ARB, ACEI, atau CCB.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mmHg, diastolik ≤70

mmHg, berikan NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4

jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat teratasi. Jika belum

terkoreksi, yaitu tekanan sistolik masih ≤90 mmHg dapat diberi dopamin 2-20

mikrogram/kgBB/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg.

Jika kejang, beri diazepam 5-20 mg IV pelan-pelan selama 3 menit

maksimal 100 mg/hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,

karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan

peroral jangka panjang.

Jika terdapat peningkatan TIK, diberi bolus manitol IV sebanyak 0,25-1

g/kgBB/30 menit. Jika terdapat adanya rebound phenomenon atau perburukan

keadaan umum, dilanjutkan 0,25g/kgBB/30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.

Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif dapat

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

2. Tatalaksana Khusus

a. Penatalaksanaan Hipertensi

Sebagian besar (70-94%) pasien stroke mengalami peningkatan darah

sistolik >140 mmHg. Penelitian di Indonesia didapatkan kejadian hipertensi

serta pasien stroke akut sekitar 73,9% dan sebesar 22,5-27,6% di antaranya

mengalami peningkatan tekanan darah sistolik >180 mmHg (BASC: Blood

Pressure in Acute Stroke Colaboration 2001; IST: International Stroke Trial

2002).

Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai

tindakan rutin tidak dianjurkan karena kemungkinan dapat memperburuk

defisit neurologis. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun

dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke.

Berbagai guidelines (AHA/ASA 2007 dan ESO 2009) merekomendasikan

penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar dilakukan secara

hati-hati dengan memerhatikan kondisi berikut:

Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar

15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan.

Apabila TDS >220 mmHg atau TDD >120 mmHg. Jika akan diberi terapi

trombolitik (rtPA), TD diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan TDD <110

mmHg. Selanjutnya, TD harus dipantau hingga TDS <180 mmHg dan TDD

<105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Antihipertensi yang

digunakan adalah OAH parenteral (intravena) golongan Beta Blocker

(labetolol dan esmolol), atau CCB (nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem).

b. Tatalaksana Hipoglikemia dan Hiperglikemia

Pada kasus stroke, pengaturan glukosa darah menjadi penting karena

hiperglikemia berhubungan dengan luasnya volume infark dan gangguan

kortikal serta memperburuk output pasien.

1) Kadar glukosa darah >180 mg/dL diturunkan dengan infus NaCl 0,9%

2) Hindari penggunaan larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah stroke

3) Hipoglikemia (GDS <50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala

mirip stroke infark dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa

atau infus glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL.

4) Insulin digunakan pada pasien stroke akut dengan DM tipe I maupun II

tetapi tidak digunakan untuk stroke lakunar.

c. Trombolisis pada Stroke Akut

Recombinant Tissue Plasminogen Activating Factor (rTPA) dengan

dosis 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien

dengan presentasi stroke antara 3-4,5 jam.

Kontraindikasi rTPA:

Usia >80 tahun

Konsumsi antikoagulan oral

Pasien dengan bukti jejas iskemik >1/3 area serebri media

Memiliki riwayat stroke dan DM

d. Antitrombosit/Antiplatelet

Berikan aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah

awitan stroke. Pada pasien yang alergi aspirin atau telah mengonsumsi

aspirin secara teratur, berikan clopidogrel 75 mg/hari.

e. Obat neuroprotektor sampai saat ini belum menunjukkan hasil yang efektif.

Namun citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut.

Dosis awal 2x1000 mg IV selama 3 hari dilanjutkan 2x1000 mg PO selama 3

minggu.

3. Rehabilitasi Stroke

Rehabilitasi per individu sesuai dengan derajat dan jenis kecacatan,

mungkin memerlukan program rawat inap dan dilanjutkan di rumah atau secara

rawat jalan. Pendekatan multidisipliner rehabilitasi stroke meliputi:

a. Penilaian disfagia dan modifikasi diet

b. Rehabilitasi komunikasi

c. Penilaian kognitif dan psikologis termasuk screening terhadap depresi

d. Program olahraga terapeutik

e. Penilaian ambulasi dan evaluasi alat bantu jalan

f. Rehabilitasi vokasional

BAB III

KESIMPULAN

Diagnosis stroke infark didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

neurologik serta pemeriksaan penunjang (CT scan). Berdasarkan algoritma Gajah Mada, pada

pasien ini penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-) dapat

dikategorikan sebagai STROKE NON HEMORAGIK. Berdasarkan Skor Stroke Siriraj,

skor stroke pasien ini adalah: SSS = 2,5x0 + 2x0 +2x0 + 0,1x67 – 3x0 -12 = -5,3.

Berdasarkan SSS, < -1 adalah skor untuk stroke infark.

Pasien ini tidak mengalami gangguan hemodinamik dan defisit neurologis pun

sifatnya ringan. Namun pasien tetap harus menjalani rawat inap agar pasien memudahkan

dalam pengawasan sehingga defisit neurologis yang berlanjut serta perburukan keadaan

umum pasien dapat dicegah.

Di bangsal pasien diposisikan dengan posisi kepala 300, diberikan oksigenasi dengan

nasal canule, dan dilakukan penginfusan dengan NaCl sebanyak 16 tpm. Meskipun pasien ini

tidak mengalami gangguan hemodinamik, pemasangan infus penting untuk memudahkan

akses obat-obatan intravena. Pada pasien ini tidak dipasang NGT karena fungsi menelan

masih baik.

Pasien ini menderita hipertensi dan mendapatkan OAH berupa Amlodipine 5 mg/hari.

Pasien masuk dengan TD 170/90 mmHg dan berdasarkan guidelines AHA/ASA 2007 dan

ESO 2009, penurunan TD pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah tidak boleh

diturunkan secara cepat. Penurunan hanya sekitar 15% (sistolik maupun diastolik). Jadi target

TD adalah 145/77 mmHg. Pasien ini tidak mengalami hiperglikemia maupun hipoglikemia.

Namun GDS pasien adalah 115 mg/dL. Pasien ini tidak mendapatkan agen trombolisis dan

neuroprotektor namun mendapatkan antiplatelet berupa aspilet 80 mg/hari. Pasien ini juga

mendapatkan simvastatin 20 mg/hari digunakan untuk penanganan terhadap

hiperkolesterolemia.

DAFTAR PUSTAKA

Donnan GA, Fisher M., Macleod M., Davis SM. Stroke. Lancet. May 10, 2008;371

(9624)1612-23

H., Adams, R. Del, Z.G, et.al. 2005. Guidelines for the early management of patients

with ischemic stroke: a scientific statement from Stroke Council of the American

Heart Association/American Stroke Association. Stroke 36:916-923

Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin, Suroto, Alfa AY. Guideline stroke

tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011

PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia (PERDOSSI), 2007