LONG CASE

LONG CASE

HEPATITIS A AKUT

disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikutiUjian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang

Disusun oleh

Bellarinda Alfiani Setya R.20100310214

Dokter Pembimbing

dr. Chrisna Hendarwati, Msi. Med, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2014

HALAMAN PENGESAHAN

LONG CASE

Hepatitis A Akut

disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti

Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang

Disusun oleh

Bellarinda Alfiani Setya R.20100310214

Telah dipresentasikan pada tanggal Oktober 2014

dan telah disetujui oleh :

Dokter Pembimbing

dr. Chrisna Hendarwati, Msi. Med, Sp.A

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan

hidayah dan anugerah-Nya sehingga Laporan Long Case yang berjudul HEPATITIS A AKUT

ini dapat terselesaikan dengan baik untuk memenuhi syarat mengikuti Ujian Kepaniteraan

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang. Penulis juga mengucapkan terima kasih

kepada pihak-pihak yang telah berperan serta dalam membantu dalam menyelesaikan tulisan

ini :

1. dr. Chrisna Hendarwati, Msi. Med, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu

yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.

2. dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang

bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.

3. Keluarga yang mendukung dengan doa

4. Teman satu kelompok kepaniteraan umum Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar

Magelang

5. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang dan RSB Budi Rahayu atas

bimbingannya.

6. Semua pihak yang telah membantu kelancaran dan penyelesaian Laporan Long Case

ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.

Penulis menyadari, bahwa dalam pembuatan Laporan Long Case ini masih jauh dari

kata sempurna dan masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun penulisannya. Oleh

karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun, Akhir kata,

Penulis berharap semoga tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi temam-

teman sejawat yang sedang menemput pendidikan kepanitraan umum. Terimakasih..

Magelang, Oktober 2014

Penulis

2

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN.............................................................................................................. 1

KATA PENGANTAR......................................................................................................................... 2

DAFTAR ISI....................................................................................................................................... 3

BAB I................................................................................................................................................... 4

PENDAHULUAN............................................................................................................................... 4A. LATAR BELAKANG............................................................................................................................ 4B. TUJUAN................................................................................................................................................. 5

BAB II.................................................................................................................................................. 6

STATUS PASIEN............................................................................................................................... 6A. LAPORAN KASUS............................................................................................................................... 6

1. Anamnesis................................................................................................................................................................62. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................................................................103. Pemeriksaan Penunjang................................................................................................................................114. Diagnosis Banding............................................................................................................................................135. Diagnosis Kerja.................................................................................................................................................. 136. Manajemen...........................................................................................................................................................13

B. FOLLOW UP...................................................................................................................................... 14C. KUNJUNGAN RUMAH (HOME VISIT).........................................................................................19

Lampiran................................................................................................................................................................... 21

BAB III.............................................................................................................................................. 23A. ANATOMI............................................................................................................................................. 23B. FISIOLOGI............................................................................................................................................. 25

BAB IV.............................................................................................................................................. 27

HEPATITIS A AKUT...................................................................................................................... 27A. DEFINISI................................................................................................................................................ 27B. ETIOLOGI.............................................................................................................................................. 27C. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO.........................................................................................28D. PATOGENESIS...................................................................................................................................... 29E. MANIFESTASI KLINIS........................................................................................................................ 29F. PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................................................ 31G. DIAGNOSIS............................................................................................................................................ 32H. DIAGNOSIS BANDING.................................................................................................................... 33I. PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF........................................................................................33J. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS........................................................................................................34K. PENCEGAHAN...................................................................................................................................... 34

BAB V............................................................................................................................................... 37

KESIMPULAN..................................................................................................................................................... 37

3

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.

Mayoritas kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus,

yaitu Hepatitis A Virus (HAV) , Hepatitis B Virus (HBV), Hepatitis C Virus (HCV),

Hepatitis D Virus (HDV) dan Hepatitis E Virus (HEV). Jenis virus hepatitis yang

menyerang manusia adalah virus RNA ,kecuali HBV yang merupakan virus DNA.

HAV memiliki single serotype dengan enam tipe genom. Tipe I-III adalah tipe yang

diketahui sering menginfeksi manusia. Genotype I mempunyai prevalensi tinggi di

Amerika sedangkan Genotype III endemis di Asia 1. Gambaran klinis hepatitis virus

sangat bervariasi mulai dari asimptomatik anikterik hingga klinis yang berat seperti

hepatitis fulminan yang pada dasarnya gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap

yaitu fase inkubasi, fase prodormal, fase ikterik dan terakhir adalah fase konvalesen

yang terjadi pada minggu ke-9 dan ke-16 pada hepatitis A 2.

Hepatitis A Virus terdistribusi di seluruh dunia dengan endemisitas paling tinggi

di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data dari rumah sakit di

Indonesia, hepatitis A Masih merupakan bagian terbesar dari semua kasus hepatitis

virus akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8%-68,3%. Urutan kedua adalah hepatitis C

dengan prevalensi 15,5%-46,4%, dan selanjutnya hepatitis B di Indonesia yang

bervariasi berkisar 2,5% hingga 25,61%. Peningkatan prevalensi anti-HAV yang

berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi

kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika

dan India sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun 1. Hal tersebut terjadi

karena HAV menular melalu transmisi enterik (fekal-oral) yang dihubungkan dengan

sumber umum yang digunakan bersama, makanan atau air yang terkontaminasi.

Hepatitis A sebenarnya bisa dicegah dengan vaksinasi. Departemen Kesehatan

Rebublik Indonesia (Depkes RI) telah menyatakan persediaan vaksin hepatitis A

berupa virus hepatitis A yang dilemahkan untuk memicu kekebalan tubuh.

5

Penggunaan vaksin hepatitis A harus diulang sebanyak 2 atau 3 kali untuk

menimbulkan kekebalan tubuh yang diharapkan. 3

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Long case ini diajukan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian

kepaniteraan klinik program pendidikan profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah

Yogyakartapada Rumah Sakit Umum Tidar Magelang.

2. Tujuan Khusus

Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi dan faktor resiko,

patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi

dari Hepatitis A Akut.

6

BAB II

STATUS PASIEN

A. LAPORAN KASUS

1. Anamnesis

Tanggal Anamnesis : 16 September 2014, Pukul 13.00 WIB

Macam Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis orangtua pasien

Keluhan Utama : Demam, muntah

Keluhan Tambahan : BAK berwarna seperti teh

Identitas Pasien

Nama : An. Sulastri

Umur : 12 tahun

Tempat, tanggal lahir : Magelang, 10 Mei 2002

Jenis kelamin : Perempuan

Nama Ayah : Tn. Sumantri

Usia : 49 tahun

Pendidikan terakhir : Lulusan SD

Pekerjaan : Petani

Nama Ibu : Ny. Rambat

Usia : 49 tahun

Pendidikan terakhir : Lulusan SD

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Kembaran, Kebon Agung, Bandongan RT 1 RW 3

Tanggal masuk RS : 12 September 2014 jam 11.30 WIB

Tanggal keluar RS : 20 September 2014

7

Riwayat Penyakit Sekarang

4HSMRS

Pasien mulai merasakan demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi saat

dirasakan dengan punggung tangan.

2HSMRS

Pasien mengeluhkan demam yang naik turun, turun setelah diberi obat penurun

panas, namun setelah beberapa jam panas kembali naik. Selain itu pasien juga

merasakan mual dan muntah tiap kali makan-minum, kira-kira 3x dalam sehari.

Muntah berupa cairan seperti apa yang dimakan dan diminum, sebanyak ½ gelas

belimbing tiap kali muntah.

HMRS (12 September 2014)

Pasien datang dengan keluhan demam, mual, muntah 3x dalam satu hari ,tiap

muntahan sebanyak 1/4 gelas belimbing, dan nyeri perut, ditambah dengan BAK

yang berwarna seperti air teh. Pasien belum BAB selama 5 hari. Batuk (+) , pilek

(-).

Tiga Hari setelah hari masuk rumah sakit (tanggal 16 September 2014)

Pasien masih mengeluhkan mual, sudah tidak demam dan tidak muntah. Nyeri

perut masih ada, batuk (+) , pilek (-) , BAK masih berwarna seperti teh, BAB (+)

sudah normal dan lancar. Muncul bintik-bintik merah di seluruh badan dan wajah.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan Serupa sebelumnya : saat pasien berusia 2 bulan

Riwayat Kejang Demam : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Trauma : disangkal

Riwayat Mondok sebelumnya : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

8

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

Riwayat Kejang di keluarga : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Kehamilan Ibu

Pasien merupakan anak tunggal dari status maternal G1P1A0.

Riwayat Antenatal : Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan setiap bulan,

dan 1x periksa ke dokter spesialis kandungan. Ibu

mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi

dari bidan. Selama hamil ibu tidak pernah sakit.

Riwayat Natal : Ibu melahirkan secara spontan di rumah dengan penolong

bidan dengan usia kehamilan 38 minggu. Persalinan lancar

tanpa penyulit. BBL = 2800 gr, PBL = 46 cm.

Riwayat Postnatal : pasien dirawat dirumah, serta diberikan ASI.

Riwayat Perkembangan

0 – 3 bulan : bergerak aktif, bereaksi terhadap suara/bunyi, ketajaman

visual meningkat.

3 – 6 bulan : belajar meraih benda, mampu mengangkat kepala dan dada

dengan bertopang, dan menoleh ke arah suara.

6 – 12 bulan : tumbuh gigi pertama, mengoceh, menirukan suara, duduk,

tengkurap, berdiri pegangan, berdiri sendiri.

18 – 24 bulan : Mulai bersosialisasi dengan lingkungan

28 – 4 tahun : Anak aktif bermain dan bersosialisasi

4 – 5 tahun : Mulai bersekolah (TK) aktif bermain dan bersosialisasi

5 – 7 tahun : Pasien mulai dapat membaca,berhitung, dan bisa menyiapkan

keperluan sekolah sendiri

9

7 – 11 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di SD, belum pernah

tinggal kelas.

11 – 12 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di Sekolah Menengah

Pertama ,aktif mengikuti kegiatan pramuka, dan belum

pernah tinggal kelas.

Kesimpulan : Perkembangan anak baik sesuai usia

Riwayat Nutrisi

0 – 6 bulan : bayi minum ASI eksklusif

6 – 9 bulan : bayi minum ASI, PASI, MPASI, dan bubur halus.

9 – 12 bulan : anak minum ASI, PASI, bubur kasar/nasi dan makanan

keluarga 3 x sehari, kadang tidak habis dalam 1x makan.

12 bulan – 4 tahun : Pemberian nasi sayur dan lauk pauk 3x perhari, 1 piring,

habis.

4 – 12 tahun : Pemberian nasi, sayur, dan lauk pauk 3x perhari ,1 piring,

dan makanan tambahan seperti kue, roti, buah-buahan.

Kesimpulan : Kualitas dan kuantitas nutrisi cukup

Riwayat Vaksinasi

BCG : Usia 1 bulan

DPT : Lengkap ( usia 2, 3, 4, 6, 18 bulan dan 5 tahun)

Polio : Lengkap, (usia 0, 2, 4, 6,18 bulan dan 5 tahun)

Campak : Lengkap,( usia 9 bulan dan 6 tahun)

Hepatitis B : Lengkap, (usia 0, 2, 4 bulan)

Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal

Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal di perkampungan, satu rumah dengan ayah dan ibu, di rumah

sederhana, dinding tembok,lantai ubin,beratap genting, dengan ventilasi baik dan

cahaya matahari cukup. Jamban terletak dibagian belakang rumah, tetapi keadaan

tidak cukup bersih. Lingkungan rumah diperkampungan padat dan terdapat wc

umum tempat dipakai bersama dengan warga desa. Air minum berasal dari mata

air sumur yang jaraknya dengan jamban > 10 m. pendapatan keluarga ± Rp.

1.000.000,- setiap bulan.

10

Kesimpulan : pasien dan keluarga memiliki sosial ekonomi kelas menengah ke

bawah.

2. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 16 September 2014, pukul 14.00 WIB

Hasil Follow up:

Subyektif : Pasien tampak lemas, namum masih dapat berdiri dan berjalan

sendiri. Muntah (+) 2x sebanyak ¼ gelas belimbing, nyeri

perut (+), demam (-), BAK berwarna seperti teh , BAB (+) ,

batuk (+), pilek (-), makan/minum +/+ sedikit, bintik-bintik

merah di seluruh tubuh dan wajah.

Obyektif : Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign : Nadi 100x/menit

Pernafasan 30x/menit

Suhu 37,2°C

Tekanan Darah 110/70 mmHg

Berat Badan : 25 kg

Tinggi Badan : 140 cm

Status Gizi :

: pada grafik z score menunjukan SD 0 – (+1) : baik



Kesimpulan : status gizi anak baik

Kepala : mesocephal, rambut hitam

Mata : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik +/+

mata cowong-/-, reflex pupil +/+ isokor, diameter 2mm/2mm

Hidung : nafas cuping (-), discharge (-)

11

Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)

Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (-),

Leher : limfonodi tak teraba, kaku kuduk (-)

Thorax : Inpeksi : simetris, retraksi (-)

Palpasi : ketinggalan gerak (-), vocal fremitus simetris

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Pulmo vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing

(-/-),

Cor : S1/S2 reguler, bising (-)

Abdomen : Inpeksi : Datar

Palpasi : Hepar teraba membesar, lien tidak teraba, nyeri

tekan (+) di kuadran kanan atas abdomen

Perkusi : timpani (+) , Hepatomegali (+) ¼-¼ blank

heart

Auskultasi : bising usus (+) normal

Ekstremitas : akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik, ikterik (+)

Kulit : turgor baik, utikaria (+), ikterik (+).

Genitalia : jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan

3. Pemeriksaan Penunjang

12 September 2014

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 14,9 g/dL 11,5 – 16.5

JUMLAH SEL DARAH Leukosit Eritrosit Hematokrit Angka Trombosit

.

..

7,75,4

42,6194

.103/uL106/uL

%103/uL

.4.00 – 11.004.50 – 6.5040.0 – 54.0150 – 450

DIFF COUNT PERSENTASE Netrofil Segmen Limfosit Monosit Eosinofil

.

.

.

.

----

.

%%%%

.

40-7520-452 – 101– 6

12

Basofil H.

4 % 0 – 1

DIAMETER SEL / SIZE RDW – CV RDW – SD P – LCR

.

.H

.13,338,031,2

.%fL%

.11.7 – 14.436.4 – 46.39.3 – 27.9

CALCULATED MCV MCH MCHC

..

L

. 79,627.935,0

.fLpg

g/dL

.76.0 – 96.027.0 – 31.033.0 – 37.0

Kimia Klinik

Fungsi Hati

SGOT H 3069,1 U/L <32

SGPT

Alkaline Phospatase

H 2429,9

41

U/L

U/L

<33

20-77

Sero Imunologi

HBsAg Negatif Negatif

Anti-HBsAg H Positif

13 September 2014


Kimia Klinik-Fungsi Hati

Bilirubin Total H 8,56 Mg/dL <1,0

Bilirubin DirekBilirubin Indirek

HH

8,104,6

Mg/dLMg/dL

<0,300,2-0,8

13

16 September 2014

4. Diagnosis Banding

Hepatitis A Akut

Hepatitis B Akut

Hepatitis C Akut

5. Diagnosis Kerja

Hepatitis A Akut

6. Manajemen

Infus KAEN3B 22 tetes/menit (makro)

Antasida Syr 3 x 1 cth

HP Pro (Fructus Schizandrae (extra siccum) Syr 3 x ½ cth

Urdafalk 3 x 200 mg

Curcuma Plus Syr (Vit B1, 1 x 1 cth

Vit B2, Vit B6, Vit B12 )

Interhistin Syr 2 x 1 cth


Imuno serologi

Anti HAV IgM Reaktif Non-reaktif

14

Monitoring tanda-tanda vital

Edukasi banyak istirahat, makan dan minum cukup

B. FOLLOW UP

13 September 2014, 06:00 WIB 14 September 2014, 06:00 WIB

S

Sub Febris (+). Batuk (+) , Pilek (-) ,

Muntah (+) 1x, nyeri perut (+) , BAK

(+) berwarna seperti teh, BAB(-) ,

Makan minum +/+

S

Sub Febris (+). Batuk (+) , Pilek (-) ,

Muntah (-), nyeri perut (+) , BAK (+)

berwarna seperti teh, BAB(+) , Makan

minum +/+

O Suhu : 37,6°C

Nadi : 110x/mnt RR= 36x/mnt

KU : baik, compos mentis

Kepala : CA -/-, SI-/-, mata cowong

-/-

Hidung : nafas cuping (-) secret (-)

Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)

Leher : Lnn tidak teraba

Thorax : Simetris, Retraksi (-)

Ketinggalan gerak (-)

Sonor +/+ Vesikuler +/+,

S1/S2 reguler, Bising (-)

Abd : Datar, BU (+) Normal,

Nyeri tekan (+) kuadran

kanan atas, hepatomegali (+)¼-¼

blank heart, Timpani (+)

Kulit : turgor kulit baik, ikterik (-)

Eks : akral hangat, edema

ekstremitas superior-/-, Inferior -/-

O Suhu : 37,5°C

Nadi : 100x/mnt RR=32/mnt


Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong

-/-












Kulit : turgor kulit baik, Ikterik (-)



15

Genital : Perempuan, tak ada

kelainan


kelainan

A Hepatitis Akut A Hepatitis Akut

P Inf. KAEN3B 20tpm makro


Inj. Urdafalk 3x200mg

H HP pro 3 x 1/2 cth

Curcuma Plus 1 x 1 cth

Monitoring : tanda-tanda vital

Edukasi : banyak istirahat,

makan dan minum

cukup








makan dan minum cukup


S

Sub Febris (-). Batuk (+) , Pilek (-) ,

Muntah (-), nyeri perut (+) , BAK (+)

berwarna seperti teh, BAB(+) , Makan

minum +/+

SFebris (-). Batuk (+) , Pilek (-) ,

mual(+), Muntah (-), nyeri perut (-) ,

BAK (+) berwarna seperti teh,

BAB(+) , Makan minum +/+ . Bintik

merah di wajah dan seluruh badan (+)

O Suhu : 36,2°C




-/-









O Suhu : 36,5°C




-/-









16




Kulit : turgor kulit baik, ikterik (+)




kelainan

Nyeri tekan (-)

hepatomegali (+)¼-¼ blank heart,

Timpani (+)

Kulit : turgor kulit baik, ikterik (+),

urtikaria (+)




kelainan

A Hepatitis Akut , Urtikaria A Hepatitis Akut , Urtikaria














Interhistin 2 x 1 cth





S

Febris (-). Batuk (+) , Pilek (-) ,

mual(+), Muntah (-), nyeri perut (-) ,




SDemam (+). Batuk (-) , Pilek (-) ,

mual(-), Muntah (-), nyeri perut (-) ,




O Suhu : 36,8°C




-/-

O Suhu : 38,5°C




-/-

17









Nyeri tekan (-)


Timpani (+)

Kulit : ikterik (+), urtikaria (+)




kelainan









Nyeri tekan (-)


Timpani (+)

Kulit : ikterik (+), urtikaria (+)




kelainan

A Hepatitis Akut A Hepatitis Akut
















Sistenol tab 3 x 250mg




18


S

Demam (-). Batuk (-) , Pilek (-) ,


BAK (+) berwarna kuning, BAB(+)

1x cair , Makan minum +/+ . Bintik

merah di wajah dan seluruh badan (-)

SDemam (-). Batuk (-) , Pilek (-) ,


BAK (+) berwarna kuning, BAB(+) ,

Makan minum +/+ . Bintik merah di

wajah dan seluruh badan (-)

O Suhu : 36,5°C




-/-









Nyeri tekan (-)


Timpani (+)

Kulit : sedikit ikterik (+), urtikaria (-)




kelainan

O Suhu : 36°C




-/-









Nyeri tekan (-)


Timpani (+)

Kulit : ikterik (-), urtikaria (-)




kelainan

A Hepatitis Akut, urtikaria A Hepatitis Akut ,urtikaria









19




Cetrizine 3 x ½ tab







Cetrizine 3 x ½ tab




C. KUNJUNGAN RUMAH (HOME VISIT)

Home visit dilakukan pada hari Jumat , tanggal 24 Oktober 2014.

Hasil follow up:

Subjek : Pasien dapat berdiri dan berjalan sendiri, ikterik dan bintik-bintik

merah di kulit sudah tidak tampak. Demam (-), nyeri perut (-), demam

(-), batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-),BAB(+) lancar dan normal.

BAK (+) lancar berwarna kuning. Makan / minum +/+.

Objek : Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis GCS : E4 M6 V5 = 15

Vital Sign : Nadi:120, Suhu: 36.5°C,

Berat badan : 25kg Tinggi Badan : 140 cm

Kepala : mesocephal, ubun-ubun datar, rambut hitam.

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)

Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-)

Telinga : discharge (-/-), serumen (-/-)

Mulut : sianosis (-), bibir basah(+), stomatitis(-)

Leher : normocolli, limfonodi tak teraba.

Thorax : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi subcosta (-), retraksi

suprasternal (-), nyeri dada (-), sesak (-).

Paru : SD : vesikuler (+/+)

ST :wheezing (-/-), ronchi (-/-), sonor (+/+)

Cor : S1-S2 reguler`, bising (-)

20

Abdomen : datar, supel (+), bising usus(+)normal, nyeri tekan(-),hepar/lien tak

teraba membesar.

Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, sianosis (-), CTR< 2detik, edema (-)

Kulit : ikterik (-). Urtikari (-)

Genitalia : Jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan.

21

Lampiran

22

BAB III

Anatomi dan Fisiologi Hepar

A. ANATOMI Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,

yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan

atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas

organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan

v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding

abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. 4

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;

merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke

hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus

communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen

Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi

hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. 4

24

SECARA MIKROSKOPIS

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan

masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid

tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan

endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih

permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler

yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat

dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-

lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena

hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-

lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus

portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari

vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah

banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di

antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan

mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air

keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. 5

gambar 1. Anatomi hepar

25

B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu :

1. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME KARBOHIDRAT

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1

sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

mjd glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

2. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME LEMAK

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME PROTEIN

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi,

hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-

satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi

produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain

26

dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya

dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. FUNGSI HATI SEHUBUNGAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME VITAMIN

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. FUNGSI HATI SEBAGAI DETOKSIKASI

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. FUNGSI HATI SEBAGAI FAGOSITOSIS DAN IMUNITAS

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. FUNGSI HEMODINAMIK

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di

dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah. 4,6

27

BAB IV

HEPATITIS A AKUT

A. DEFINISIHepatitis A Akut adalah sebuah kondisi penyakit infeksi akut di liver / hepar yang

disebabkan oleh hepatitis A virus, sebuah virus RNA yang disebarkan melalui rute fekal-

oral.7

B. ETIOLOGIHepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi

enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27nm, Virus ini bersifat self-limiting dan

biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibody

virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang

dewasa. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.

HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein, beberapa

virus juga memiliki outer-membran envelope. Virus ini bersifat parasite obligat

intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak

menyajikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolism protein, karbohidrat atau

lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. 8

gambar 2. Hepatitis A Virus

HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter

27-28mm, dengan bentuk kubus simetrik,untai tunggal (single-stranded), molekul RNA

linier 7,5 kb. Pada manusia terdiri dari satu serotype, tiga atau lebih genotype,

mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma

28

hepatosit yang terinfeksi. Replikasi HAV terbatas di hepar, tetapi virus ini terdapat di

dalam empedu, hepar, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir pre-ikterik

akut penyakit. 7,8

C. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOHepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah

penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta

pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar

biasa (KLB) hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu

mencapai 300.000 pasien. Meskipun penularan hepatitis A adalah melalui fekal-oral,

atau bisa dikatakan sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan.

KLB hepatitis A tidak hanya terjadi di negara miskin dan berkembang. Pada tahun 2003

terjadi KLB hepatitis A di USA yaitu di negara bagian Ohio dan Pensylvania sebanyak

640 pasien. Benua Eropa juga menyatakan 3,9 pasien per 100.000 penduduknya terkena

KLB hepatitis A tahun 2008. Australia menyebutkan angka 300-500 kasus hepatitis A

per tahun yang harus ditangani pemerintah Australia tahun 2010. 2

Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut. Penyakit ini jauh lebih mungkin

bergejala pada orang dewasa; kebanyakan infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak

bergejala atau mempunyai manisfestasi nonspesifik, ringan. Penyebaran HAV terutama

dengan rute fekal-oral; penularan perkutan merupakan kejadian yang jarang dan

penularan ibu-neonatus tidak dikenali sebagai wujud epidemiologis. Infeksi HAV selama

kehamilan atau pada persalinan tidak tampak menimbulkan komplikasi kehamilan atau

penyakit klinis pada neonates. Infektivitas ludah,urin dan semen manusia belum

diketahui. Ekskresi virus melalui tinja terjadi pada akhir masa inkubasi, mencapai

puncaknya tepat sebelum mulainya gejala, dan adalah minimal pada minggu sesudah

mulai ikterus. Rata-rata masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu. 7

Faktor resiko penularan HAV, yaitu :

- Sanitasi yang buruk

- Daerah padat penduduk

- Jasa boga terinfeksi

- Homoseksual

- Pekerja layanan kesehatan

29

- Wisatawan Internasional

- Pengguna obat

- Daerah endemis (suku bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi.

D. PATOGENESISHAV pada umumnya menular melalui jalur saluran pencernaan. Tempat replikasi

primer di orofaring dan traktur gastrointestinal. Setelah itu virus di transport ke hati,

tempat primer replikasi virus. 7

HAV masuk ke hepar dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju

hepatosit, dan melakukan replikasi di sel-sel hepar yang melibatkan RNA-dependent

polymerase. Dari hepar, HAV di eliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam

usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Pada individu yang terinfeksi

HAV, konsentrasi tertinggi virus di feses pada 2 minggu sebelum onset terjadinya

ikterik, kemudian kadarnya menurun seiring dengan bertambahnya ikterik. 7,9

Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati adalah

respon CD8 dan CD4 sel T dan produksi sitokin hati dan sistemik. 1

E. MANIFESTASI KLINISSecara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:

Fase Inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.

Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbeda-beda

lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang

ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi

ini.

Fase Prodromal (Pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia,

mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia

berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat

terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen

biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang

diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Pada fase ini

juga kadang didapatkan keluhan urtikaria, Urtikaria terjadi dan merupakan akibat dari

30

degranulasi sel mast (reaksi imunologis tipe 1) sebagai respon terhadap antigen, dengan

pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya

eritema dan edema.

Fase Ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus

jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis

yang nyata.

Fase Konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya

nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A

perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk

hepatitis B. pada 5-10%kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya

<1% yang menjadi fulminant. 1

HAV resisten terhadap asam, sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa

melewati lambung dan masuk ke dalam usus halus. Setelah masa inkubasi selama 28 hari

(antara 15-50 hari), orang yang terinfeksi dapat mengalami vague dan gejala-gejala non-

spesifik. Salah satu gejala awal yang sering menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya

urine yang berwarna gelap, yang biasanya didahului oleh penyakit prodromal ringan

selama 1-7 hari, yaitu meliputi anoreksia, malaise,demam, mual, dan muntah. Dalam

beberapa hari setelah onset bilirubinemia, feses mulai clay colored , dan sklera, kulit,

serta membran mukosa mulai menjadi jaundice (kuning). Hepatomegali dapat ditemukan

dalam pemeriksaan fisik. 8

Tidak adanya pewarnaan feses dapat kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu,

yang sering mengindikasikan adanya perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi.

Durasi penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara signifikan membaik

dalam 3 hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari meningkatnya konsentrasi enzim-

enzim hepatoseluler.

Efek patologik hepatitis A terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi dalam

sel-sel hati,virions dilepaskan ke dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli bilier, kemudian

31

menuju ke usus dan di ekskresikan ke dalam feses. Puncak infektivitas terjadi selama 2

minggu sebelum onset.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Fungsi Hati

Peradangan hati pada infeksi virus hepatitis A (HAV) dapat diidentifikasi oleh

peningkatan di alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), dan

tingkat gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP). Peningkatan tingkat ALT dan AST

terlihat paling konsisten, dan nilai-nilai biasanya 4-100 kali tingkat normal. Peningkatan

kadar ALT dan AST dapat mendahului timbulnya gejala oleh minggu atau lebih dan

biasanya puncak dalam waktu 3-10 hari setelah onset penyakit klinis.

Serum bilirubin tingkat, meskipun tinggi, biasanya masih di bawah 10 mg / dL dan

puncaknya setelah 1-2 minggu penyakit. Perpanjangan waktu protrombin (PT) dan

penurunan signifikan dalam tingkat albumin menyarankan jalan yang lebih parah.

Tes Serologi

Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A Virus (IgM

HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis A serta untuk

menentukanapakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini penting untuk

screening anak-anak yang rentan terkena penyakit ini. Para penulis jurnal menyatakan

biaya vaksinasi dengan screening 3 kali lebih murah dibandingkan biaya vaksinasi tanpa

adanya screening dan menyarankan pula bahwa screening sebelum vaksinasi lebih

murah, aman, dan rasional.

Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis

antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama, dicari antibodi IgM,

yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala

muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang

menggantikan antibodi IgM danuntuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.

32

- Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita

kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk

divaksinasi terhadap HAV.

- Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, kita

kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang

mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. 7

Gambar 3. Pola respon terhadap infeksi virus hepatitis A (HAV)

G. DIAGNOSISDiagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak

keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain harian, atau perosnel sekolah atau jika

anak atau keluarga telah berwisata ke daerah enemik. Diagnosis dibuat dengan kriteria

serologis; biopsi hati jarang dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala

hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut di diagnosis dengan adanya

IgM anti HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV

ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah

mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST,

bilirubin, alkali fosfatase 5’-nukleotidase, dan gamma-glutamil transpeptidase dan tidak

membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis

untuk membantu menilai luasnya cedera hati, pemanjangannya adalah tanda serius yang

mengharuskan rawat inap di rumah sakit.

33

H. DIAGNOSIS BANDINGHepatitis A Akut harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. Hepatitis B Akut

Endemik di sejumlah daerah terutama di Asia dan Afrika. Disebabkan oleh DNA

hepadna virus. Penyebab utama hepatitis akut dengan dampak ikutan kronis berupa

sirosis hepatis dan karsinoma hepatoselulare. Sering terjadi pada penyalahguna obat

intravena, homoseksual, tenaga mendis dan penerima transfusi. Penularan dapat

terjadi secara seksual melalui lendir vagina, saliva dan cairan semen.

2. Hepatitis C Akut

Disebabkan infeksi virus RNA dari famili Flavyriviridae. Cara penularan sama

dengan virus hepatitis B. Perjalanan penyakit tidak dipengaruhi oleh kehamilan dan

outcome perinatal tidak berubah pada kasus dengan HCV yang positif. Yang perlu

menjadi perhatian adalah bahwa infeksi hepatitis C dapat berlangsung secara vertikal.

I. PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A. Asupan kalori dan cairan

yang adekuat serta tirah baring menjadi hal penting dalam proses penyembuhan.

Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah

komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan sesuai dengan

gejala yang dirasakan oleh pasien. Beri antipiretik bila demam, antiemetik seperti

domperidon bila mual. Dan apabila pasien nyeri perut dan kembung ,bisa diberikan

H2 Bloker atau Proton Pump Inhibitor. 9

Rencana tindak lanjut disarankan kontrol secara berkala untuk menilai hasil

pengobatan. Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan

karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang

berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan

dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit

disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit. 10

Konseling dan edukasi kepada pasien dan keluarga juga penting. Sanitasi dan

hygiene mampu mencegah penularan virus, vaksinasi hepatitis A diberikan kepada

34

orang-orang yang berisiko tinggi terinfeksi, dan keluarga ikut menjaga asupan kalori

dan cairan yang adekuat, dan membatasi aktivitas fisik pasien selama fase akut.

Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah

melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan

terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti gejala

awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan. 10,11

J. KOMPLIKASI DAN PROGNOSISKomplikasinya antara lain Hepatitis A Fulminan, Sirosis Hati, Ensefalopati Hepatik,

dan Koagulopati. Fungsi sintesis hati turun dan PT menjadi memanjang, sering disertai

dengan perdarahan. Albumin serum turun, menimbulkan edema dan asites. Ammonia

biasanya naik dan sensorium menjadi berubah, memburuk dari mengantuk ke pingsan

(stupor) dan kemudian koma dalam. Pemburukan pada penyakit stadium-akhir dan

kematian dapat terjadi pada kurang dari 1 minggu, atau dapat berkembang lebih buruk.

Prognosis anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang hepatitis

fulminan dapat terjadi, dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan

kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai dengan turunnya ke nilai normal atau

rendah. 8

K. PENCEGAHANPencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara seperti misalnya dengan

menyajikan makanan dan minuman yang higienis, memastikan setiap makanan sudah

dimasak dengan betul, pola hidup sehat, mencuci tangan sebelum makan. Menjaga

kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan baik dan benar. Cuci tangan yang

baik dan benar dengan memakai sabun adalah cara sehat dan pencegahan yang paling

sederhana dan paling penting. Tetapi sayangnya perilaku hidup sehat yang baik itu belum

membudaya di sebagian kelompok masyarakat. Padahal bila dilakukan dengan baik dapat

mencegah berbagai penyakit menular seperti penyakit Hepatitis A. Perilaku dan kebiasaan

cuci tangan bila dilakukan dengan kegiatan lain misalnya tidak buang air sembarangan,

buang sampah pada tempatnya dan pengelolaan air minum yang benar maka dapat lebih

meminimalkan tertularnya virus Hepatitis A. 12

35

gambar 4. Kebersihan diri untuk pencegahan penularan infeksi HAV

Pencegahan dapat juga dilakukan dengan profilaksis Hepatitis A dengan pemberian

vaksin hepatitis A dan IG (Imuno Globulin). Saat ini sudah tersedia vaksin hepatitis A

untuk pencegahan terkena penularan penyakit tersebut. Vaksin dibuat dari virus yang

dimatikan dan dapat diberikan pada usia mulai dari 2 tahun. Imunisasi hepatitis A

dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan

kemudian. IG diberikan secara injeksi intramuscular bertempat di musculus deltoideus

atau gluteus, sedangkan untuk anak usia < 2 tahun di anterolateral paha13.

Selain itu terdapat pencegahan pascapaparan dan pencegaha untuk orang yang akan

travelling.

Pencegahan Pascapaparan :

Seseorang yang baru saja terpapar virus hepatitis A dan sebelumnya belum pernah

mendapatkan vaksinasi hepatitis A harus diberi dosis tunggal vaksin hepatitis A atau

immunoglobulin (IG) (0,02 mL/kg) sesegera mungkin.

- Bagi seseorang yang sehat, berusia 12 bulan-40 tahun, berikan dosis tunggal vaksin

hepatitis A.

- Bagi yang berusia > 40 tahun, lebih baik diberikan IG atau vaksin hepatitis A bila

IG tidak tersedia.

- Bagi bayi berusia <12 bulan, orang yang mengalami penurunan sistem kekebalan

tubuh, penderita penyakit hepatitis kronis, berikan IG.

36

Pencegahan pada saat pergi melancong (travelling) :

Seseorang yang melakukan perjalanan atau bekerja di daerah endemis hepatitis A

disarankan untuk mendapatkan vaksinasi hepatitis A atau IG sebelum keberangkatannya

ke tempat itu.

- Dosis tunggal vaksin hepatitis A diberikan sebelum keberangkatan.

- Seorang dewasa yang mengalami penurunan kekebalan tubuh, menderita penyakit

hepatitis kronis atau penyakit kronis lainnya, dan yang merencanakan melakukan

perjalanan atau bekerja <2 minggu harus mendapatkan vaksinasi awal dan IG.

- Anak yang berusia <12 bulan atau alergi terhadap vaksin hepatitis A perlu diberi IG

(0,02 mL/kg), yang mampu memberi proteksi efektif lebih dari 3 bulan. 7,12

37

BAB V

KESIMPULAN

Hepatitis A Akut merupakan peradangan akut yang luas pada jaringan hepar

disertai dengan nekrosis dan degenerasi sel yang menghasilkan kumpulan perubahan

klinis, biokimia, serta selular yang khas yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus

(HAV). Penyakit ini jauh lebIh mungkin bergejala pada orang dewasa; kebanyakan

infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai manisfestasi

nonspesifik, ringan. Penyebaran HAV terutama dengan rute fekal-oral.

Gejala-gejala umum yang terjadi dibagi menjadi empat tahap yaitu fase inkubasi,

fase prodormal, fase ikterik dan terakhir adalah fase konvalesen (penyembuhan).

Didalamnya dapat terjadi gejala mual muntah, demam, atralgia, anoreksia, nyeri

abdomen, diare dan mudah lelah.

Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri

biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi

morbiditas dan mencegah komplikasi.

Pencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara menyajikan makanan dan

minuman yang higienis, memastikan setiap makanan sudah dimasak dengan betul, pola

hidup sehat, mencuci tangan sebelum makan. Menjaga kebersihan perorangan seperti

mencuci tangan dengan baik dan benar. Serta dapat dengan pemberian vaksinasi

hepatitis A dan Imunoglobulin (IG).

38

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna

Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.

2. World Health Organization, 2010. The Global Prevalence of Hepatitis A Virus

Infection and Susceptibility : a Systematic Review. Available at:

http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf. (Diakses 25 Oktober

2014)

3. Depkes RI, 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Jakarta : Direktorat Bina

Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan

Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

4. Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:

EGC

5. Anderson S, Wilson Lorraine M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

(Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006).

6. Sharapov UM. Hepatitis A. In: Yellow Book. Available online:

http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2012/chapter-3- infectious-diseases-related-

to-travel/hepatitis-a.htm. (Diakses tanggal 26 Oktober 2014)

7. Behrman, dkk. (2008). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Volume 2. Jakarta: EGC.

8. Thomas C,dkk. 2008. Viral Hepatitis : 3rd Edition. USA : Blackwell.

9. Brundage SC, Fitzpatrick AN, 2006. Hepatitis A. USA : Departement of Health and

Environmenal Control.

10. Depkes RI, 2007, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati, Jakarta:Depkes RI.

11. DiPiro JT, et al, 2008, Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach (seventh

edition), New York: The McGraw Hill Companies.

12. Suharjo dan Cahyono, 2009. Hepatitis A. Yogyakarta : Kanisius.

13. World Health Organization, 2007.Global Alert and Response (GAR): Hepatitis A.

Available at:

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc2007/en/index4.html. (Diakses

29 Oktober 2014)

39

http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc2007/en/index4.html

LONG CASE

Documents

Transcript of LONG CASE