LONG CASE
HEPATITIS A AKUT
disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikutiUjian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang
Disusun oleh
Bellarinda Alfiani Setya R.20100310214
Dokter Pembimbing
dr. Chrisna Hendarwati, Msi. Med, Sp.A
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TIDAR MAGELANG
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014
HALAMAN PENGESAHAN
LONG CASE
Hepatitis A Akut
disusun untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti
Ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang
Disusun oleh
Bellarinda Alfiani Setya R.20100310214
Telah dipresentasikan pada tanggal Oktober 2014
dan telah disetujui oleh :
Dokter Pembimbing
dr. Chrisna Hendarwati, Msi. Med, Sp.A
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan
hidayah dan anugerah-Nya sehingga Laporan Long Case yang berjudul HEPATITIS A AKUT
ini dapat terselesaikan dengan baik untuk memenuhi syarat mengikuti Ujian Kepaniteraan
Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar Magelang. Penulis juga mengucapkan terima kasih
kepada pihak-pihak yang telah berperan serta dalam membantu dalam menyelesaikan tulisan
ini :
1. dr. Chrisna Hendarwati, Msi. Med, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu
yang bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
2. dr. Martinus Anto Artsanto, Sp.A yang telah memberikan bimbingan dan ilmu yang
bermanfaat selama penulis mengikuti kepaniteraan umum.
3. Keluarga yang mendukung dengan doa
4. Teman satu kelompok kepaniteraan umum Ilmu Kesehatan Anak RSUD Tidar
Magelang
5. Kolega bagian kesehatan anak di RSUD Tidar Magelang dan RSB Budi Rahayu atas
bimbingannya.
6. Semua pihak yang telah membantu kelancaran dan penyelesaian Laporan Long Case
ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu-persatu.
Penulis menyadari, bahwa dalam pembuatan Laporan Long Case ini masih jauh dari
kata sempurna dan masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun penulisannya. Oleh
karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun, Akhir kata,
Penulis berharap semoga tulisan ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan bagi temam-
teman sejawat yang sedang menemput pendidikan kepanitraan umum. Terimakasih..
Magelang, Oktober 2014
Penulis
2
DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN.............................................................................................................. 1
KATA PENGANTAR......................................................................................................................... 2
DAFTAR ISI....................................................................................................................................... 3
BAB I................................................................................................................................................... 4
PENDAHULUAN............................................................................................................................... 4A. LATAR BELAKANG............................................................................................................................ 4B. TUJUAN................................................................................................................................................. 5
BAB II.................................................................................................................................................. 6
STATUS PASIEN............................................................................................................................... 6A. LAPORAN KASUS............................................................................................................................... 6
1. Anamnesis................................................................................................................................................................62. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................................................................103. Pemeriksaan Penunjang................................................................................................................................114. Diagnosis Banding............................................................................................................................................135. Diagnosis Kerja.................................................................................................................................................. 136. Manajemen...........................................................................................................................................................13
B. FOLLOW UP...................................................................................................................................... 14C. KUNJUNGAN RUMAH (HOME VISIT).........................................................................................19
Lampiran................................................................................................................................................................... 21
BAB III.............................................................................................................................................. 23A. ANATOMI............................................................................................................................................. 23B. FISIOLOGI............................................................................................................................................. 25
BAB IV.............................................................................................................................................. 27
HEPATITIS A AKUT...................................................................................................................... 27A. DEFINISI................................................................................................................................................ 27B. ETIOLOGI.............................................................................................................................................. 27C. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO.........................................................................................28D. PATOGENESIS...................................................................................................................................... 29E. MANIFESTASI KLINIS........................................................................................................................ 29F. PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................................................ 31G. DIAGNOSIS............................................................................................................................................ 32H. DIAGNOSIS BANDING.................................................................................................................... 33I. PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF........................................................................................33J. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS........................................................................................................34K. PENCEGAHAN...................................................................................................................................... 34
BAB V............................................................................................................................................... 37
KESIMPULAN..................................................................................................................................................... 37
3
4
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati.
Mayoritas kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima jenis virus,
yaitu Hepatitis A Virus (HAV) , Hepatitis B Virus (HBV), Hepatitis C Virus (HCV),
Hepatitis D Virus (HDV) dan Hepatitis E Virus (HEV). Jenis virus hepatitis yang
menyerang manusia adalah virus RNA ,kecuali HBV yang merupakan virus DNA.
HAV memiliki single serotype dengan enam tipe genom. Tipe I-III adalah tipe yang
diketahui sering menginfeksi manusia. Genotype I mempunyai prevalensi tinggi di
Amerika sedangkan Genotype III endemis di Asia 1. Gambaran klinis hepatitis virus
sangat bervariasi mulai dari asimptomatik anikterik hingga klinis yang berat seperti
hepatitis fulminan yang pada dasarnya gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap
yaitu fase inkubasi, fase prodormal, fase ikterik dan terakhir adalah fase konvalesen
yang terjadi pada minggu ke-9 dan ke-16 pada hepatitis A 2.
Hepatitis A Virus terdistribusi di seluruh dunia dengan endemisitas paling tinggi
di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan data dari rumah sakit di
Indonesia, hepatitis A Masih merupakan bagian terbesar dari semua kasus hepatitis
virus akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8%-68,3%. Urutan kedua adalah hepatitis C
dengan prevalensi 15,5%-46,4%, dan selanjutnya hepatitis B di Indonesia yang
bervariasi berkisar 2,5% hingga 25,61%. Peningkatan prevalensi anti-HAV yang
berhubungan dengan umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi
kesehatan di bawah standar. Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika
dan India sudah memiliki antibodi anti-HAV pada usia 5 tahun 1. Hal tersebut terjadi
karena HAV menular melalu transmisi enterik (fekal-oral) yang dihubungkan dengan
sumber umum yang digunakan bersama, makanan atau air yang terkontaminasi.
Hepatitis A sebenarnya bisa dicegah dengan vaksinasi. Departemen Kesehatan
Rebublik Indonesia (Depkes RI) telah menyatakan persediaan vaksin hepatitis A
berupa virus hepatitis A yang dilemahkan untuk memicu kekebalan tubuh.
5
Penggunaan vaksin hepatitis A harus diulang sebanyak 2 atau 3 kali untuk
menimbulkan kekebalan tubuh yang diharapkan. 3
B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Long case ini diajukan untuk memenuhi sebagian syarat mengikuti ujian
kepaniteraan klinik program pendidikan profesi di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah
Yogyakartapada Rumah Sakit Umum Tidar Magelang.
2. Tujuan Khusus
Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, klasifikasi, etiologi dan faktor resiko,
patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, prognosis, dan komplikasi
dari Hepatitis A Akut.
6
BAB II
STATUS PASIEN
A. LAPORAN KASUS
1. Anamnesis
Tanggal Anamnesis : 16 September 2014, Pukul 13.00 WIB
Macam Anamnesis : Autoanamnesis dan Alloanamnesis orangtua pasien
Keluhan Utama : Demam, muntah
Keluhan Tambahan : BAK berwarna seperti teh
Identitas Pasien
Nama : An. Sulastri
Umur : 12 tahun
Tempat, tanggal lahir : Magelang, 10 Mei 2002
Jenis kelamin : Perempuan
Nama Ayah : Tn. Sumantri
Usia : 49 tahun
Pendidikan terakhir : Lulusan SD
Pekerjaan : Petani
Nama Ibu : Ny. Rambat
Usia : 49 tahun
Pendidikan terakhir : Lulusan SD
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Alamat : Kembaran, Kebon Agung, Bandongan RT 1 RW 3
Tanggal masuk RS : 12 September 2014 jam 11.30 WIB
Tanggal keluar RS : 20 September 2014
7
Riwayat Penyakit Sekarang
4HSMRS
Pasien mulai merasakan demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi saat
dirasakan dengan punggung tangan.
2HSMRS
Pasien mengeluhkan demam yang naik turun, turun setelah diberi obat penurun
panas, namun setelah beberapa jam panas kembali naik. Selain itu pasien juga
merasakan mual dan muntah tiap kali makan-minum, kira-kira 3x dalam sehari.
Muntah berupa cairan seperti apa yang dimakan dan diminum, sebanyak ½ gelas
belimbing tiap kali muntah.
HMRS (12 September 2014)
Pasien datang dengan keluhan demam, mual, muntah 3x dalam satu hari ,tiap
muntahan sebanyak 1/4 gelas belimbing, dan nyeri perut, ditambah dengan BAK
yang berwarna seperti air teh. Pasien belum BAB selama 5 hari. Batuk (+) , pilek
(-).
Tiga Hari setelah hari masuk rumah sakit (tanggal 16 September 2014)
Pasien masih mengeluhkan mual, sudah tidak demam dan tidak muntah. Nyeri
perut masih ada, batuk (+) , pilek (-) , BAK masih berwarna seperti teh, BAB (+)
sudah normal dan lancar. Muncul bintik-bintik merah di seluruh badan dan wajah.
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan Serupa sebelumnya : saat pasien berusia 2 bulan
Riwayat Kejang Demam : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Trauma : disangkal
Riwayat Mondok sebelumnya : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
8
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Asma : disangkal
Riwayat Kejang di keluarga : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat Kehamilan Ibu
Pasien merupakan anak tunggal dari status maternal G1P1A0.
Riwayat Antenatal : Ibu rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan setiap bulan,
dan 1x periksa ke dokter spesialis kandungan. Ibu
mendapatkan suntikan TT, vitamin dan tambahan zat besi
dari bidan. Selama hamil ibu tidak pernah sakit.
Riwayat Natal : Ibu melahirkan secara spontan di rumah dengan penolong
bidan dengan usia kehamilan 38 minggu. Persalinan lancar
tanpa penyulit. BBL = 2800 gr, PBL = 46 cm.
Riwayat Postnatal : pasien dirawat dirumah, serta diberikan ASI.
Riwayat Perkembangan
0 – 3 bulan : bergerak aktif, bereaksi terhadap suara/bunyi, ketajaman
visual meningkat.
3 – 6 bulan : belajar meraih benda, mampu mengangkat kepala dan dada
dengan bertopang, dan menoleh ke arah suara.
6 – 12 bulan : tumbuh gigi pertama, mengoceh, menirukan suara, duduk,
tengkurap, berdiri pegangan, berdiri sendiri.
18 – 24 bulan : Mulai bersosialisasi dengan lingkungan
28 – 4 tahun : Anak aktif bermain dan bersosialisasi
4 – 5 tahun : Mulai bersekolah (TK) aktif bermain dan bersosialisasi
5 – 7 tahun : Pasien mulai dapat membaca,berhitung, dan bisa menyiapkan
keperluan sekolah sendiri
9
7 – 11 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di SD, belum pernah
tinggal kelas.
11 – 12 tahun : Pasien dapat mengikuti pelajaran di Sekolah Menengah
Pertama ,aktif mengikuti kegiatan pramuka, dan belum
pernah tinggal kelas.
Kesimpulan : Perkembangan anak baik sesuai usia
Riwayat Nutrisi
0 – 6 bulan : bayi minum ASI eksklusif
6 – 9 bulan : bayi minum ASI, PASI, MPASI, dan bubur halus.
9 – 12 bulan : anak minum ASI, PASI, bubur kasar/nasi dan makanan
keluarga 3 x sehari, kadang tidak habis dalam 1x makan.
12 bulan – 4 tahun : Pemberian nasi sayur dan lauk pauk 3x perhari, 1 piring,
habis.
4 – 12 tahun : Pemberian nasi, sayur, dan lauk pauk 3x perhari ,1 piring,
dan makanan tambahan seperti kue, roti, buah-buahan.
Kesimpulan : Kualitas dan kuantitas nutrisi cukup
Riwayat Vaksinasi
BCG : Usia 1 bulan
DPT : Lengkap ( usia 2, 3, 4, 6, 18 bulan dan 5 tahun)
Polio : Lengkap, (usia 0, 2, 4, 6,18 bulan dan 5 tahun)
Campak : Lengkap,( usia 9 bulan dan 6 tahun)
Hepatitis B : Lengkap, (usia 0, 2, 4 bulan)
Kesimpulan : Imunisasi dasar lengkap dan sesuai jadwal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal di perkampungan, satu rumah dengan ayah dan ibu, di rumah
sederhana, dinding tembok,lantai ubin,beratap genting, dengan ventilasi baik dan
cahaya matahari cukup. Jamban terletak dibagian belakang rumah, tetapi keadaan
tidak cukup bersih. Lingkungan rumah diperkampungan padat dan terdapat wc
umum tempat dipakai bersama dengan warga desa. Air minum berasal dari mata
air sumur yang jaraknya dengan jamban > 10 m. pendapatan keluarga ± Rp.
1.000.000,- setiap bulan.
10
Kesimpulan : pasien dan keluarga memiliki sosial ekonomi kelas menengah ke
bawah.
2. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 16 September 2014, pukul 14.00 WIB
Hasil Follow up:
Subyektif : Pasien tampak lemas, namum masih dapat berdiri dan berjalan
sendiri. Muntah (+) 2x sebanyak ¼ gelas belimbing, nyeri
perut (+), demam (-), BAK berwarna seperti teh , BAB (+) ,
batuk (+), pilek (-), makan/minum +/+ sedikit, bintik-bintik
merah di seluruh tubuh dan wajah.
Obyektif : Keadaan Umum : Lemah
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : Nadi 100x/menit
Pernafasan 30x/menit
Suhu 37,2°C
Tekanan Darah 110/70 mmHg
Berat Badan : 25 kg
Tinggi Badan : 140 cm
Status Gizi :
: pada grafik z score menunjukan SD 0 – (+1) : baik
: pada grafik z score menunjukan SD 0 – (+1) : baik
: pada grafik z score menunjukan SD 0 – (+1) : baik
Kesimpulan : status gizi anak baik
Kepala : mesocephal, rambut hitam
Mata : Konjungtiva anemis -/- Sklera ikterik +/+
mata cowong-/-, reflex pupil +/+ isokor, diameter 2mm/2mm
Hidung : nafas cuping (-), discharge (-)
11
Telinga : ottorhea (-), nyeri telinga (-)
Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), bibir kering (-),
Leher : limfonodi tak teraba, kaku kuduk (-)
Thorax : Inpeksi : simetris, retraksi (-)
Palpasi : ketinggalan gerak (-), vocal fremitus simetris
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Pulmo vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing
(-/-),
Cor : S1/S2 reguler, bising (-)
Abdomen : Inpeksi : Datar
Palpasi : Hepar teraba membesar, lien tidak teraba, nyeri
tekan (+) di kuadran kanan atas abdomen
Perkusi : timpani (+) , Hepatomegali (+) ¼-¼ blank
heart
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, udem (-), capillary refill < 2 detik, ikterik (+)
Kulit : turgor baik, utikaria (+), ikterik (+).
Genitalia : jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan
3. Pemeriksaan Penunjang
12 September 2014
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14,9 g/dL 11,5 – 16.5
JUMLAH SEL DARAH Leukosit Eritrosit Hematokrit Angka Trombosit
.
..
7,75,4
42,6194
.103/uL106/uL
%103/uL
.4.00 – 11.004.50 – 6.5040.0 – 54.0150 – 450
DIFF COUNT PERSENTASE Netrofil Segmen Limfosit Monosit Eosinofil
.
.
.
.
----
.
%%%%
.
40-7520-452 – 101– 6
12
Basofil H.
4 % 0 – 1
DIAMETER SEL / SIZE RDW – CV RDW – SD P – LCR
.
.H
.13,338,031,2
.%fL%
.11.7 – 14.436.4 – 46.39.3 – 27.9
CALCULATED MCV MCH MCHC
..
L
. 79,627.935,0
.fLpg
g/dL
.76.0 – 96.027.0 – 31.033.0 – 37.0
Kimia Klinik
Fungsi Hati
SGOT H 3069,1 U/L <32
SGPT
Alkaline Phospatase
H 2429,9
41
U/L
U/L
<33
20-77
Sero Imunologi
HBsAg Negatif Negatif
Anti-HBsAg H Positif
13 September 2014
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Kimia Klinik-Fungsi Hati
Bilirubin Total H 8,56 Mg/dL <1,0
Bilirubin DirekBilirubin Indirek
HH
8,104,6
Mg/dLMg/dL
<0,300,2-0,8
13
16 September 2014
4. Diagnosis Banding
Hepatitis A Akut
Hepatitis B Akut
Hepatitis C Akut
5. Diagnosis Kerja
Hepatitis A Akut
6. Manajemen
Infus KAEN3B 22 tetes/menit (makro)
Antasida Syr 3 x 1 cth
HP Pro (Fructus Schizandrae (extra siccum) Syr 3 x ½ cth
Urdafalk 3 x 200 mg
Curcuma Plus Syr (Vit B1, 1 x 1 cth
Vit B2, Vit B6, Vit B12 )
Interhistin Syr 2 x 1 cth
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Imuno serologi
Anti HAV IgM Reaktif Non-reaktif
14
Monitoring tanda-tanda vital
Edukasi banyak istirahat, makan dan minum cukup
B. FOLLOW UP
13 September 2014, 06:00 WIB 14 September 2014, 06:00 WIB
S
Sub Febris (+). Batuk (+) , Pilek (-) ,
Muntah (+) 1x, nyeri perut (+) , BAK
(+) berwarna seperti teh, BAB(-) ,
Makan minum +/+
S
Sub Febris (+). Batuk (+) , Pilek (-) ,
Muntah (-), nyeri perut (+) , BAK (+)
berwarna seperti teh, BAB(+) , Makan
minum +/+
O Suhu : 37,6°C
Nadi : 110x/mnt RR= 36x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI-/-, mata cowong
-/-
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
Nyeri tekan (+) kuadran
kanan atas, hepatomegali (+)¼-¼
blank heart, Timpani (+)
Kulit : turgor kulit baik, ikterik (-)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
O Suhu : 37,5°C
Nadi : 100x/mnt RR=32/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
Nyeri tekan (+) kuadran
kanan atas, hepatomegali (+)¼-¼
blank heart, Timpani (+)
Kulit : turgor kulit baik, Ikterik (-)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
15
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
A Hepatitis Akut A Hepatitis Akut
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum
cukup
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
15 September 2014, 06:00 WIB 16 September 2014, 06:00 WIB
S
Sub Febris (-). Batuk (+) , Pilek (-) ,
Muntah (-), nyeri perut (+) , BAK (+)
berwarna seperti teh, BAB(+) , Makan
minum +/+
SFebris (-). Batuk (+) , Pilek (-) ,
mual(+), Muntah (-), nyeri perut (-) ,
BAK (+) berwarna seperti teh,
BAB(+) , Makan minum +/+ . Bintik
merah di wajah dan seluruh badan (+)
O Suhu : 36,2°C
Nadi : 110x/mnt RR= 36x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
O Suhu : 36,5°C
Nadi : 110x/mnt RR= 36x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
16
Nyeri tekan (+) kuadran
kanan atas, hepatomegali (+)¼-¼
blank heart, Timpani (+)
Kulit : turgor kulit baik, ikterik (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
Nyeri tekan (-)
hepatomegali (+)¼-¼ blank heart,
Timpani (+)
Kulit : turgor kulit baik, ikterik (+),
urtikaria (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
A Hepatitis Akut , Urtikaria A Hepatitis Akut , Urtikaria
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Interhistin 2 x 1 cth
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
17 September 2014, 06:00 WIB 18 September 2014, 06:00 WIB
S
Febris (-). Batuk (+) , Pilek (-) ,
mual(+), Muntah (-), nyeri perut (-) ,
BAK (+) berwarna seperti teh,
BAB(+) , Makan minum +/+ . Bintik
merah di wajah dan seluruh badan (+)
SDemam (+). Batuk (-) , Pilek (-) ,
mual(-), Muntah (-), nyeri perut (-) ,
BAK (+) berwarna seperti teh,
BAB(+) , Makan minum +/+ . Bintik
merah di wajah dan seluruh badan (+)
O Suhu : 36,8°C
Nadi : 110x/mnt RR= 36x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
O Suhu : 38,5°C
Nadi : 100x/mnt RR= 33x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
17
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
Nyeri tekan (-)
hepatomegali (+)¼-¼ blank heart,
Timpani (+)
Kulit : ikterik (+), urtikaria (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
Nyeri tekan (-)
hepatomegali (+)¼-¼ blank heart,
Timpani (+)
Kulit : ikterik (+), urtikaria (+)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
A Hepatitis Akut A Hepatitis Akut
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Interhistin 2 x 1 cth
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Interhistin 2 x 1 cth
Sistenol tab 3 x 250mg
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
18
19 September 2014, 06:00 WIB 20 September 2014, 06:00 WIB
S
Demam (-). Batuk (-) , Pilek (-) ,
mual(-), Muntah (-), nyeri perut (-) ,
BAK (+) berwarna kuning, BAB(+)
1x cair , Makan minum +/+ . Bintik
merah di wajah dan seluruh badan (-)
SDemam (-). Batuk (-) , Pilek (-) ,
mual(-), Muntah (-), nyeri perut (-) ,
BAK (+) berwarna kuning, BAB(+) ,
Makan minum +/+ . Bintik merah di
wajah dan seluruh badan (-)
O Suhu : 36,5°C
Nadi : 110x/mnt RR= 32x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
Nyeri tekan (-)
hepatomegali (+)¼-¼ blank heart,
Timpani (+)
Kulit : sedikit ikterik (+), urtikaria (-)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
O Suhu : 36°C
Nadi : 100x/mnt RR= 33x/mnt
KU : baik, compos mentis
Kepala : CA -/-, SI+/+, mata cowong
-/-
Hidung : nafas cuping (-) secret (-)
Mulut : sianosis (-) bibir kering (-)
Leher : Lnn tidak teraba
Thorax : Simetris, Retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-)
Sonor +/+ Vesikuler +/+,
S1/S2 reguler, Bising (-)
Abd : Datar, BU (+) Normal,
Nyeri tekan (-)
hepatomegali (+)¼-¼ blank heart,
Timpani (+)
Kulit : ikterik (-), urtikaria (-)
Eks : akral hangat, edema
ekstremitas superior-/-, Inferior -/-
Genital : Perempuan, tak ada
kelainan
A Hepatitis Akut, urtikaria A Hepatitis Akut ,urtikaria
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
P Inf. KAEN3B 20tpm makro
Antasida Syr 3 x 2 cth
Inj. Urdafalk 3x200mg
H HP pro 3 x 1/2 cth
19
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Interhistin 2 x 1 cth
Sistenol tab 3 x 250mg
Cetrizine 3 x ½ tab
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
Curcuma Plus 1 x 1 cth
Interhistin 2 x 1 cth
Sistenol tab 3 x 250mg
Cetrizine 3 x ½ tab
Monitoring : tanda-tanda vital
Edukasi : banyak istirahat,
makan dan minum cukup
C. KUNJUNGAN RUMAH (HOME VISIT)
Home visit dilakukan pada hari Jumat , tanggal 24 Oktober 2014.
Hasil follow up:
Subjek : Pasien dapat berdiri dan berjalan sendiri, ikterik dan bintik-bintik
merah di kulit sudah tidak tampak. Demam (-), nyeri perut (-), demam
(-), batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-),BAB(+) lancar dan normal.
BAK (+) lancar berwarna kuning. Makan / minum +/+.
Objek : Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis GCS : E4 M6 V5 = 15
Vital Sign : Nadi:120, Suhu: 36.5°C,
Berat badan : 25kg Tinggi Badan : 140 cm
Kepala : mesocephal, ubun-ubun datar, rambut hitam.
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)
Hidung : discharge (-/-), nafas cuping hidung (-)
Telinga : discharge (-/-), serumen (-/-)
Mulut : sianosis (-), bibir basah(+), stomatitis(-)
Leher : normocolli, limfonodi tak teraba.
Thorax : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi subcosta (-), retraksi
suprasternal (-), nyeri dada (-), sesak (-).
Paru : SD : vesikuler (+/+)
ST :wheezing (-/-), ronchi (-/-), sonor (+/+)
Cor : S1-S2 reguler`, bising (-)
20
Abdomen : datar, supel (+), bising usus(+)normal, nyeri tekan(-),hepar/lien tak
teraba membesar.
Ekstremitas: akral hangat, nadi kuat, sianosis (-), CTR< 2detik, edema (-)
Kulit : ikterik (-). Urtikari (-)
Genitalia : Jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan.
21
Lampiran
22
23
BAB III
Anatomi dan Fisiologi Hepar
A. ANATOMI Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia
terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan
atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas
organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan
dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding
abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. 4
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di
antara umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;
merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari
omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke
hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus
communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen
Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan
refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan
posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus
kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi
hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. 4
24
SECARA MIKROSKOPIS
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan
elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar
mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti
spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan
masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid
tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan
endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih
permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler
yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena
hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-
lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus
portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari
vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah
banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di
antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan
mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air
keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. 5
gambar 1. Anatomi hepar
25
B. FISIOLOGI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati
yaitu :
1. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME KARBOHIDRAT
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
mjd glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber
utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai
beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,
dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat
diperlukan dalam siklus krebs).
2. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME LEMAK
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME PROTEIN
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi,
hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi,
hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-
satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi
produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain
26
dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya
dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
4. FUNGSI HATI SEHUBUNGAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila
ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME VITAMIN
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. FUNGSI HATI SEBAGAI DETOKSIKASI
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat
racun, obat over dosis.
7. FUNGSI HATI SEBAGAI FAGOSITOSIS DAN IMUNITAS
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun
livers mechanism.
8. FUNGSI HEMODINAMIK
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/
menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di
dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi
oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada
waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk
mempertahankan aliran darah. 4,6
27
BAB IV
HEPATITIS A AKUT
A. DEFINISIHepatitis A Akut adalah sebuah kondisi penyakit infeksi akut di liver / hepar yang
disebabkan oleh hepatitis A virus, sebuah virus RNA yang disebarkan melalui rute fekal-
oral.7
B. ETIOLOGIHepatitis A virus akut merupakan infeksi virus yang ditularkan melalui transmisi
enteral virus RNA yang mempunyai diameter 27nm, Virus ini bersifat self-limiting dan
biasanya sembuh sendiri, lebih sering menyerang individu yang tidak memiliki antibody
virus hepatitis A seperti pada anak-anak, namun infeksi juga dapat terjadi pada orang
dewasa. Infeksi penyakit ini menyebabkan pasien mempunyai kekebalan seumur hidup.
HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein, beberapa
virus juga memiliki outer-membran envelope. Virus ini bersifat parasite obligat
intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak
menyajikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolism protein, karbohidrat atau
lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. 8
gambar 2. Hepatitis A Virus
HAV digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus, diameter
27-28mm, dengan bentuk kubus simetrik,untai tunggal (single-stranded), molekul RNA
linier 7,5 kb. Pada manusia terdiri dari satu serotype, tiga atau lebih genotype,
mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer, replikasi di sitoplasma
28
hepatosit yang terinfeksi. Replikasi HAV terbatas di hepar, tetapi virus ini terdapat di
dalam empedu, hepar, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir pre-ikterik
akut penyakit. 7,8
C. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOHepatitis A atau peradangan pada hati akibat serangan virus hepatitis A adalah
penyakit menular yang sering sekali menimbulkan wabah di dunia. Sebanyak 1,4 juta
pasien menurut data WHO mengalami serangan hepatitis A tiap tahunnya. Kejadian luar
biasa (KLB) hepatitis A paling besar terjadi di Shanghai China tahun 1988 yaitu
mencapai 300.000 pasien. Meskipun penularan hepatitis A adalah melalui fekal-oral,
atau bisa dikatakan sangat terkait dengan kebersihan diri dan kebersihan lingkungan.
KLB hepatitis A tidak hanya terjadi di negara miskin dan berkembang. Pada tahun 2003
terjadi KLB hepatitis A di USA yaitu di negara bagian Ohio dan Pensylvania sebanyak
640 pasien. Benua Eropa juga menyatakan 3,9 pasien per 100.000 penduduknya terkena
KLB hepatitis A tahun 2008. Australia menyebutkan angka 300-500 kasus hepatitis A
per tahun yang harus ditangani pemerintah Australia tahun 2010. 2
Hepatitis A hanya menyebabkan hepatitis akut. Penyakit ini jauh lebih mungkin
bergejala pada orang dewasa; kebanyakan infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak
bergejala atau mempunyai manisfestasi nonspesifik, ringan. Penyebaran HAV terutama
dengan rute fekal-oral; penularan perkutan merupakan kejadian yang jarang dan
penularan ibu-neonatus tidak dikenali sebagai wujud epidemiologis. Infeksi HAV selama
kehamilan atau pada persalinan tidak tampak menimbulkan komplikasi kehamilan atau
penyakit klinis pada neonates. Infektivitas ludah,urin dan semen manusia belum
diketahui. Ekskresi virus melalui tinja terjadi pada akhir masa inkubasi, mencapai
puncaknya tepat sebelum mulainya gejala, dan adalah minimal pada minggu sesudah
mulai ikterus. Rata-rata masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu. 7
Faktor resiko penularan HAV, yaitu :
- Sanitasi yang buruk
- Daerah padat penduduk
- Jasa boga terinfeksi
- Homoseksual
- Pekerja layanan kesehatan
29
- Wisatawan Internasional
- Pengguna obat
- Daerah endemis (suku bangsa Indian Amerika atau pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi.
D. PATOGENESISHAV pada umumnya menular melalui jalur saluran pencernaan. Tempat replikasi
primer di orofaring dan traktur gastrointestinal. Setelah itu virus di transport ke hati,
tempat primer replikasi virus. 7
HAV masuk ke hepar dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju
hepatosit, dan melakukan replikasi di sel-sel hepar yang melibatkan RNA-dependent
polymerase. Dari hepar, HAV di eliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam
usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Pada individu yang terinfeksi
HAV, konsentrasi tertinggi virus di feses pada 2 minggu sebelum onset terjadinya
ikterik, kemudian kadarnya menurun seiring dengan bertambahnya ikterik. 7,9
Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati adalah
respon CD8 dan CD4 sel T dan produksi sitokin hati dan sistemik. 1
E. MANIFESTASI KLINISSecara umum, gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:
Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase ini pada hepatitis A berkisar antara 15-50 hari (rata-rata: 30 hari), dan berbeda-beda
lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang
ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi
ini.
Fase Prodromal (Pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.
Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia,
mudah lelah, gejala saluran napas atas, dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia
berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat
terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang
diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. Pada fase ini
juga kadang didapatkan keluhan urtikaria, Urtikaria terjadi dan merupakan akibat dari
30
degranulasi sel mast (reaksi imunologis tipe 1) sebagai respon terhadap antigen, dengan
pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya
eritema dan edema.
Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus
jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru terjadi perbaikan klinis
yang nyata.
Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya
nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A
perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk
hepatitis B. pada 5-10%kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya
<1% yang menjadi fulminant. 1
HAV resisten terhadap asam, sehingga memungkinkan virus ini untuk bisa
melewati lambung dan masuk ke dalam usus halus. Setelah masa inkubasi selama 28 hari
(antara 15-50 hari), orang yang terinfeksi dapat mengalami vague dan gejala-gejala non-
spesifik. Salah satu gejala awal yang sering menjadi perhatian medis yaitu terlihatnya
urine yang berwarna gelap, yang biasanya didahului oleh penyakit prodromal ringan
selama 1-7 hari, yaitu meliputi anoreksia, malaise,demam, mual, dan muntah. Dalam
beberapa hari setelah onset bilirubinemia, feses mulai clay colored , dan sklera, kulit,
serta membran mukosa mulai menjadi jaundice (kuning). Hepatomegali dapat ditemukan
dalam pemeriksaan fisik. 8
Tidak adanya pewarnaan feses dapat kembali normal dalam 2 hingga 3 minggu,
yang sering mengindikasikan adanya perbaikan dari penyakit. Pruritus jarang terjadi.
Durasi penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar pasien secara signifikan membaik
dalam 3 hingga 4 minggu, termasuk perbaikan dari meningkatnya konsentrasi enzim-
enzim hepatoseluler.
Efek patologik hepatitis A terhadap hati terbatas. Saat HAV bereplikasi dalam
sel-sel hati,virions dilepaskan ke dalam sinusoid hepatik dan kanalikuli bilier, kemudian
31
menuju ke usus dan di ekskresikan ke dalam feses. Puncak infektivitas terjadi selama 2
minggu sebelum onset.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes Fungsi Hati
Peradangan hati pada infeksi virus hepatitis A (HAV) dapat diidentifikasi oleh
peningkatan di alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), dan
tingkat gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP). Peningkatan tingkat ALT dan AST
terlihat paling konsisten, dan nilai-nilai biasanya 4-100 kali tingkat normal. Peningkatan
kadar ALT dan AST dapat mendahului timbulnya gejala oleh minggu atau lebih dan
biasanya puncak dalam waktu 3-10 hari setelah onset penyakit klinis.
Serum bilirubin tingkat, meskipun tinggi, biasanya masih di bawah 10 mg / dL dan
puncaknya setelah 1-2 minggu penyakit. Perpanjangan waktu protrombin (PT) dan
penurunan signifikan dalam tingkat albumin menyarankan jalan yang lebih parah.
Tes Serologi
Tes Serologi untuk mengetahui kadar immunoglobulin M Hepatitis-A Virus (IgM
HAV) dilakukan untuk mendeteksi ada tidaknya infeksi virus hepatitis A serta untuk
menentukanapakah infeksi terjadi akut atau tidak. Tes Serologi ini penting untuk
screening anak-anak yang rentan terkena penyakit ini. Para penulis jurnal menyatakan
biaya vaksinasi dengan screening 3 kali lebih murah dibandingkan biaya vaksinasi tanpa
adanya screening dan menyarankan pula bahwa screening sebelum vaksinasi lebih
murah, aman, dan rasional.
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis
antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama, dicari antibodi IgM,
yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala
muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang
menggantikan antibodi IgM danuntuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV.
32
- Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita
kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk
divaksinasi terhadap HAV.
- Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, kita
kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang
mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. 7
Gambar 3. Pola respon terhadap infeksi virus hepatitis A (HAV)
G. DIAGNOSISDiagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak
keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain harian, atau perosnel sekolah atau jika
anak atau keluarga telah berwisata ke daerah enemik. Diagnosis dibuat dengan kriteria
serologis; biopsi hati jarang dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada mulainya gejala-gejala
hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut di diagnosis dengan adanya
IgM anti HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV
ditemukan. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah
mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST,
bilirubin, alkali fosfatase 5’-nukleotidase, dan gamma-glutamil transpeptidase dan tidak
membantu membedakan penyebab. PT harus selalu diukur pada anak dengan hepatitis
untuk membantu menilai luasnya cedera hati, pemanjangannya adalah tanda serius yang
mengharuskan rawat inap di rumah sakit.
33
H. DIAGNOSIS BANDINGHepatitis A Akut harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :
1. Hepatitis B Akut
Endemik di sejumlah daerah terutama di Asia dan Afrika. Disebabkan oleh DNA
hepadna virus. Penyebab utama hepatitis akut dengan dampak ikutan kronis berupa
sirosis hepatis dan karsinoma hepatoselulare. Sering terjadi pada penyalahguna obat
intravena, homoseksual, tenaga mendis dan penerima transfusi. Penularan dapat
terjadi secara seksual melalui lendir vagina, saliva dan cairan semen.
2. Hepatitis C Akut
Disebabkan infeksi virus RNA dari famili Flavyriviridae. Cara penularan sama
dengan virus hepatitis B. Perjalanan penyakit tidak dipengaruhi oleh kehamilan dan
outcome perinatal tidak berubah pada kasus dengan HCV yang positif. Yang perlu
menjadi perhatian adalah bahwa infeksi hepatitis C dapat berlangsung secara vertikal.
I. PENATALAKSANAAN KOMPREHENSIF
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A. Asupan kalori dan cairan
yang adekuat serta tirah baring menjadi hal penting dalam proses penyembuhan.
Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah
komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan sesuai dengan
gejala yang dirasakan oleh pasien. Beri antipiretik bila demam, antiemetik seperti
domperidon bila mual. Dan apabila pasien nyeri perut dan kembung ,bisa diberikan
H2 Bloker atau Proton Pump Inhibitor. 9
Rencana tindak lanjut disarankan kontrol secara berkala untuk menilai hasil
pengobatan. Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan
karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang
berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan
dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit
disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit. 10
Konseling dan edukasi kepada pasien dan keluarga juga penting. Sanitasi dan
hygiene mampu mencegah penularan virus, vaksinasi hepatitis A diberikan kepada
34
orang-orang yang berisiko tinggi terinfeksi, dan keluarga ikut menjaga asupan kalori
dan cairan yang adekuat, dan membatasi aktivitas fisik pasien selama fase akut.
Kekambuhan infeksi Hepatitis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah
melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan
terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti gejala
awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan. 10,11
J. KOMPLIKASI DAN PROGNOSISKomplikasinya antara lain Hepatitis A Fulminan, Sirosis Hati, Ensefalopati Hepatik,
dan Koagulopati. Fungsi sintesis hati turun dan PT menjadi memanjang, sering disertai
dengan perdarahan. Albumin serum turun, menimbulkan edema dan asites. Ammonia
biasanya naik dan sensorium menjadi berubah, memburuk dari mengantuk ke pingsan
(stupor) dan kemudian koma dalam. Pemburukan pada penyakit stadium-akhir dan
kematian dapat terjadi pada kurang dari 1 minggu, atau dapat berkembang lebih buruk.
Prognosis anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang hepatitis
fulminan dapat terjadi, dimana kenaikan kadar bilirubin serum progresif disertai dengan
kenaikan awal dalam aminotransferase yang disertai dengan turunnya ke nilai normal atau
rendah. 8
K. PENCEGAHANPencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara seperti misalnya dengan
menyajikan makanan dan minuman yang higienis, memastikan setiap makanan sudah
dimasak dengan betul, pola hidup sehat, mencuci tangan sebelum makan. Menjaga
kebersihan perorangan seperti mencuci tangan dengan baik dan benar. Cuci tangan yang
baik dan benar dengan memakai sabun adalah cara sehat dan pencegahan yang paling
sederhana dan paling penting. Tetapi sayangnya perilaku hidup sehat yang baik itu belum
membudaya di sebagian kelompok masyarakat. Padahal bila dilakukan dengan baik dapat
mencegah berbagai penyakit menular seperti penyakit Hepatitis A. Perilaku dan kebiasaan
cuci tangan bila dilakukan dengan kegiatan lain misalnya tidak buang air sembarangan,
buang sampah pada tempatnya dan pengelolaan air minum yang benar maka dapat lebih
meminimalkan tertularnya virus Hepatitis A. 12
35
gambar 4. Kebersihan diri untuk pencegahan penularan infeksi HAV
Pencegahan dapat juga dilakukan dengan profilaksis Hepatitis A dengan pemberian
vaksin hepatitis A dan IG (Imuno Globulin). Saat ini sudah tersedia vaksin hepatitis A
untuk pencegahan terkena penularan penyakit tersebut. Vaksin dibuat dari virus yang
dimatikan dan dapat diberikan pada usia mulai dari 2 tahun. Imunisasi hepatitis A
dilakukan dua kali, yaitu vaksinasi dasar dan booster yang dilakukan 6-12 bulan
kemudian. IG diberikan secara injeksi intramuscular bertempat di musculus deltoideus
atau gluteus, sedangkan untuk anak usia < 2 tahun di anterolateral paha13.
Selain itu terdapat pencegahan pascapaparan dan pencegaha untuk orang yang akan
travelling.
Pencegahan Pascapaparan :
Seseorang yang baru saja terpapar virus hepatitis A dan sebelumnya belum pernah
mendapatkan vaksinasi hepatitis A harus diberi dosis tunggal vaksin hepatitis A atau
immunoglobulin (IG) (0,02 mL/kg) sesegera mungkin.
- Bagi seseorang yang sehat, berusia 12 bulan-40 tahun, berikan dosis tunggal vaksin
hepatitis A.
- Bagi yang berusia > 40 tahun, lebih baik diberikan IG atau vaksin hepatitis A bila
IG tidak tersedia.
- Bagi bayi berusia <12 bulan, orang yang mengalami penurunan sistem kekebalan
tubuh, penderita penyakit hepatitis kronis, berikan IG.
36
Pencegahan pada saat pergi melancong (travelling) :
Seseorang yang melakukan perjalanan atau bekerja di daerah endemis hepatitis A
disarankan untuk mendapatkan vaksinasi hepatitis A atau IG sebelum keberangkatannya
ke tempat itu.
- Dosis tunggal vaksin hepatitis A diberikan sebelum keberangkatan.
- Seorang dewasa yang mengalami penurunan kekebalan tubuh, menderita penyakit
hepatitis kronis atau penyakit kronis lainnya, dan yang merencanakan melakukan
perjalanan atau bekerja <2 minggu harus mendapatkan vaksinasi awal dan IG.
- Anak yang berusia <12 bulan atau alergi terhadap vaksin hepatitis A perlu diberi IG
(0,02 mL/kg), yang mampu memberi proteksi efektif lebih dari 3 bulan. 7,12
37
BAB V
KESIMPULAN
Hepatitis A Akut merupakan peradangan akut yang luas pada jaringan hepar
disertai dengan nekrosis dan degenerasi sel yang menghasilkan kumpulan perubahan
klinis, biokimia, serta selular yang khas yang disebabkan oleh Hepatitis A Virus
(HAV). Penyakit ini jauh lebIh mungkin bergejala pada orang dewasa; kebanyakan
infeksi pada anak sebelum umur 5 tahun tidak bergejala atau mempunyai manisfestasi
nonspesifik, ringan. Penyebaran HAV terutama dengan rute fekal-oral.
Gejala-gejala umum yang terjadi dibagi menjadi empat tahap yaitu fase inkubasi,
fase prodormal, fase ikterik dan terakhir adalah fase konvalesen (penyembuhan).
Didalamnya dapat terjadi gejala mual muntah, demam, atralgia, anoreksia, nyeri
abdomen, diare dan mudah lelah.
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri
biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mencegah komplikasi.
Pencegahan Hepatitis A dilakukan dengan cara menyajikan makanan dan
minuman yang higienis, memastikan setiap makanan sudah dimasak dengan betul, pola
hidup sehat, mencuci tangan sebelum makan. Menjaga kebersihan perorangan seperti
mencuci tangan dengan baik dan benar. Serta dapat dengan pemberian vaksinasi
hepatitis A dan Imunoglobulin (IG).
38
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.
2. World Health Organization, 2010. The Global Prevalence of Hepatitis A Virus
Infection and Susceptibility : a Systematic Review. Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf. (Diakses 25 Oktober
2014)
3. Depkes RI, 2007. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Jakarta : Direktorat Bina
Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
4. Guyton A.C. and J.E. Hall 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:
EGC
5. Anderson S, Wilson Lorraine M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
(Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006).
6. Sharapov UM. Hepatitis A. In: Yellow Book. Available online:
http://wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2012/chapter-3- infectious-diseases-related-
to-travel/hepatitis-a.htm. (Diakses tanggal 26 Oktober 2014)
7. Behrman, dkk. (2008). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Volume 2. Jakarta: EGC.
8. Thomas C,dkk. 2008. Viral Hepatitis : 3rd Edition. USA : Blackwell.
9. Brundage SC, Fitzpatrick AN, 2006. Hepatitis A. USA : Departement of Health and
Environmenal Control.
10. Depkes RI, 2007, Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati, Jakarta:Depkes RI.
11. DiPiro JT, et al, 2008, Pharmacotherapy. A Pathophysiologic Approach (seventh
edition), New York: The McGraw Hill Companies.
12. Suharjo dan Cahyono, 2009. Hepatitis A. Yogyakarta : Kanisius.
13. World Health Organization, 2007.Global Alert and Response (GAR): Hepatitis A.
Available at:
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsredc2007/en/index4.html. (Diakses
29 Oktober 2014)
39
40