LAPSUS ADB + analisis

BAB I

PENDAHULUAN

Anemia adalah keadaan kadar hemoglobin atau hematokrit kurang dari

batas normal sesuai usia (bayi dan anak) atau jenis kelamin (dewasa). Akibatnya,

berkurangnya kemampuan menghantarkan oksigen yang dibutuhkan untuk

metabolisme tubuh yang optimal. Anemia dapat disebabkan oleh satu atau lebih

dari tiga mekanisme independen yaitu berkurangnya produksi sel darah merah,

meningkatnya destruksi sel darah merah dan kehilangan darah. Gejala anemia

disebabkan karena berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan atau adanya

hipovolemia.

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya

penyediaan besi untuk proses eritropoiesis karena cadangannya yang kosong yang

pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin yang berkurang. Anemia

ini berdasarkan penyebabkanya dapat dikelompokkan oleh gizi dan non gizi. Pada

pemeriksaan laboratorium, Anemia defisiensi besi ditandai oleh anemia

hiprokromik mikrositer dan menunjukkan cadangan besi kosong. 1

Perdarahan gastrointestinal kronis dapat menyebabkan anemia defisiensi

Fe tanpa menunjukan kehilangan darah yang jelas. Kehilangan darah akibat

perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya anemia defisiensi Fe.

Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg. Perdarahan

bisa terjadi karena ulkus peptikum, infeksi cacing, obat-obatan (kortikosteroid,

AINS, indometasin).

Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati

setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna setelah

ruptur varises esofagus. Menurut data dari Moscow Ilmiah Lembaga Penelitian

Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis

menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal

mengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang

menerima secara teratur NSAID.2

1

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering

dijumpai, terutama di negara-negara tropik, akibat kaitannya yang sangat erat

dengan taraf sosial ekonomi. Prevalensi anemia defisiensi besi masih tergolong

tinggi sekitar dua miliar atau 30% lebih dari populasi manusia di dunia.

Prevalensi ini terdiri dari anak-anak, wanita menyusui, wanita usia subur, dan

wanita hamil di negara-negara berkembang termasuk Indonesia.1

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan

besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. Gejala

umum anemia yang disebut sebagai sindrom anemia (Anemic Syndromes)

dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8

g/dl. Gejala ini berupa badan lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta

telinga berdenging.1

Dengan masih banyaknya prevalensi anemia defisiensi besi di klinik, maka

perlu diberikan perhatian khusus baik secara farmakologi maupun non

farmakologi (gizi) dan para klinisi khususnya dokter umum harus dapat

menyelesaikan masalah ini pada lini pertama (primer).

2

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI

Nama : Tn.RBZ

Usia : 43 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Buruh harian pasar

Alamat : Desa Suka Pindah Ogan Ilir

MedRec : 904886

Ruang : Yasmin A Kamar 2-5

Tanggal MRS : 01-Agustus-2015

Tanggal Pemeriksaan : 11-Agustus-2015

II. ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS): 11 Agustus 2015

Keluhan Utama

Badan semakin lemas sejak 2 hari SMRS.

Keluhan Tambahan

BAB hitam sejak 3 minggu SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit.

Sejak 1 bulan SMRS, Os mengeluh badan lemas (+), lesu (+),

badan cepat lelah (+), pucat (-), pandangan berkunang-kunang (-), telinga

berdenging (-), sesak nafas (-), Nyeri dada (-) demam (-), mual (-),

muntah (-). Nafsu makan menurun (+), perdarahan gusi (-), mimisan (-),

lebam biru pada tubuh (-), BAB dan BAK biasa. Os belum berobat.

Sejak 3 minggu SMRS, Os mengeluh badan lemas (+), lesu (+),

badan cepat lelah (+), pandangan berkunang-kunang (-), telinga

berdenging (-), pucat (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-). Os juga

3

mengeluh BAB cair (+), 3x sehari, 2 gelas setiap kali BAB, BAB hitam

(+), darah (-), lendir (-). nyeri perut (+) seperti ditusuk-tusuk, tidak

menjalar demam (-), mual (-), muntah (-). Rasa penuh di perut (-) Nafsu

makan menurun (+) BAK biasa. Os masih dapat melakukan aktifitas,

kemudian os datang berobat ke bidan oleh bidan diberikan obat yang os

lupa namanya. Keluhan berkurang.

Sejak 2 hari SMRS, Os mengeluh badan semakin lemas (+), lesu

(+), pandangan berkunang-kunang (+), telinga berdenging (-), pucat (+)

Os tidak dapat melakukan aktifitas yang biasa dilakukannya lagi, sesak

nafas (-), nyeri dada (-). berdebar-debar (+), demam (-), mual (-), muntah

(-). Os juga mengeluh masih BAB hitam (+), konsistensi lunak kental,

disertai darah merah segar (-), nyeri perut (+) seperti ditusuk-tusuk tidak

menjalar, mual (-), muntah (-), perut terasa penuh (-). Nafsu makan

menurun (+), BAK biasa. Os mengaku jarang mengkonsumsi daging,

namun suka mengkonsumsi sayur-sayuran. Os bekerja sebagai buruh

harian pasar dan sehari-hari bekerja menggunakan sepatu. Kemudian os

datang berobat ke IGD RSMH Palembang

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit kuning disangkal

Riwayat alergi disangkal

Riwayat penyakit darah tinggi disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat alkohol disangkal

Riwayat merokok (+) 25 tahun yang lalu + 3 batang perhari

Riwayat minum obat nyeri (+) os tidak ingat namanya sejak + 5 tahun, 1

tablet/minggu.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

4

Riwayat Sosial Ekonomi

Os bekerja sebagai buruh harian dipasar

Kesan: sosial ekonomi menengah kebawah.

III. Pemeriksaan Fisik (11 Agustus 2015)

Keadaan Umum

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

Nadi : 87 kali per menit, reguler, isi dan tekanan cukup

Pernapasan : 18 kali per menit, abdominotorakal

Suhu : 36,7o C

Berat Badan : 58 kg

Tinggi Badan : 160 cm

IMT : 22,6 (berat badan normal)

Pemeriksaan Organ

Kepala

Bentuk oval simetris, ekspresi biasa, rambut tidak mudah dicabut,

alopesia (-), deformitas (-), wajah sembab (-).

Mata

Eksoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (+/+),

sklera ikterik (-), pupil bulat, isokor, reflek cahaya baik.

Hidung

Deviasi septum nasal (-), sekret (-), epistaksis (-)

Telinga

CAE lapang, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik.

Mulut

Faring hiperemis (-), bibir pucat (+), lidah kering (-), atropi papil lidah

(+), chelitis (+)

5

Leher

Pembesaran KGB submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak ada

pada inspeksi dan palpasi, JVP (5-2) cmH2O.

Dada

Bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada (-),

spider naevi (-), barrel chest (-), venektasi (-), spider nevi (-), angulus

costae <90, nyeri tekan (-)

Paru-paru

Inspeksi : Statis kanan = kiri, dinamis kanan = kiri

Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi :Vesikular (+/+), ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi : Batas jantung atas ICS II, Batas jantung kiri ICS V

linea midklavikularis sinistra, batas jantung kanan

linea sternalis dekstra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, HR 87 x/menit, reguler,

murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, venektasi (-)

Palpasi : Lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus normal

Kulit

Warna coklat, kulit kering (-), pucat (+), turgor < 2 detik.

6

Anogenitalia

Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

- Superior :

Palmar pucat (+), kuku hitam-hitam (-), Clubbing fingers (-),

koilonikia (+), akral dingin (-)

- Inferior :

Edema pretibia (-), kuku hitam-hitam (-), akral dingin (-), Clubbing

fingers (-), Koilonikia (+)

IV. Pemeriksaan Penunjang

1. Darah Rutin ( 1 Agustus 2015)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 3,5 gr/dL 13,2 – 17,3 g/dL

Eritrosit 2,71.106/mm3 4,20-4.87.106/mm3

Leukosit 5,6.103/mm3 4.500-11.000/mm3

Trombosit 180.000/mm3 150.000-450.000 mm3

Hematokrit 14% 43 - 49%

MCV 53,1 fl 85 – 95 fl

MCH 13 pg 28 – 32 pg

MCHC 24 g/dl 33 – 35 g/dl

LED 18 mm/jam < 15 mm/jam

Hitung Jenis

Basofil

Eosinofil

Neutrofil

Limfosit

Monosit

0 %

6 %

61 %

23 %

11 %

0-1

1-6

50-70

25-40

2-8

Retikulosit 2,1 % 0,5 – 1,5%

7

2. Gambaran darah rutin (1 Agustus 2015)

Eritrosit : Mikrositik, hipokrom, sel sigar, sel pensil

Leukosit : Jumlah cukup

Trombosit : Jumlah cukup, penyebaran merata, bentuk normal

Kesan: Gambaran anemia defisiensi besi

3. Darah Rutin ( 4 Agustus 2015)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 6,6 gr/dL 13,2 – 17,3 g/dL

Eritrosit 3,87 106/mm3 4,20-4.87.106/mm3

Leukosit 7,0 103/mm3 4.500-11.000/mm3

Trombosit 236.000/mm3 150.000-450.000 mm3

Hematokrit 24% 43 - 49%

MCV 62,8 fl 85 – 95 fl

MCH 18 pg 28 – 32 pg

MCHC 28 g/dl 33 – 35 g/dl

LED 14 mm/jam < 15 mm/jam

Hitung Jenis

Basofil

Eosinofil

Neutrofil

Limfosit

Monosit

0 %

12 %

55 %

18 %

15 %

0-1

1-6

50-70

25-40

2-8

Retikulosit 0,3 % 0,5 – 1,5%

4. Urinalisis dan fases (4 Agustus 2015)

Jenis pemeriksaan Hasil Rujukan

Urinalisis

Warna Kuning Kuning

Kejernihan Jernih Jernih

8

Berat jenis 1.025 1.003 – 1.030

PH urin 6 5-9

Protein Negatif Negatif

Glukosa Negatif Negatif

Keton Negatif Negatif

Darah Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen 1 0,1 – 1,8 EU/dl

Sedimen urin

- Epitel

- Leukosit

- Eritrosit

- Silinder

- Kristal

- Bakteri

- Mukus

- Jamur

Negatif/ LPB

0-2/LPB

0-1/LPB

Negatif

Negatif

Negatif

Positif +++

Negatif

Negatif/LPB

0-5/LPB

Negatif/ LPB

Negatif/ LPB

Negatif/ LPB

Negatif/ LPB

Negatif/ LPB

Negatif/ LPB

Tinja

Makroskopik

- Warna

- Konsistensi

Coklat

Keras

Mikroskopis

- Amoeba

- Eritrosit

- Leukosit

- Bakteri

- Jamur

- Telur cacing

- Sisa makanan

Protein

Negatif

0-1 /Lp

2-3/Lp

++

Positif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

9

Lemak

Karbohidrat

- Darah samar

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

5. Gambaran Darah Tepi ( 4 Agustus 2015)

Eritrosit : Mikrositik, hipokrom, anisopoikilositosis, tear

drop cell, eliptosit, fragmentosit, sel target.

Leukosit : Jumlah cukup

Trombosit : Jumlah cukup, morfologi dalam batas normal

Kesan: Anemia mikrositik hipokrom dengan anisopoikilositosis

6. Gambaran elektrokardiografi

V. Diagnosis Sementara

Anemia perdarahan e.c. susp. gastritis erosif

VI. Diagnosis Banding

Anemia penyakit kronis e.c susp. gastritis erosif

VII. Penatalaksanaan

Non Farmakologis :

- Istirahat

- Diet Lambung II

10

- Edukasi (diagnosis, penatalaksanaan, pemeriksaan yang akan

dilakukan, diet yang harus dijalan dan bentuk pencegahan).

Farmakologis :

- IVFD RL gtt XX/m (makro)

- Transfusi PRC 5 kolf (750 cc)

- Besi dekstran 1500 mg (IV)

- Inj. Omeprazole 2 x 40 mg (IV)

- Sucralfat syrup 3x1 C

VIII.Rencana pemeriksaan

- Pemeriksaan darah rutin

- Pemeriksaan urine rutin

- Pemeriksaan fases rutin

- Pemeriksaan gambaran darah rutin

- Pemeriksaan benzidin tes

- Pemeriksaan SI, TIBC, Saturasi transferin, Feritin serum,

- Pemeriksaan endoskopi

IX. Prognosis

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Bonam

Quo ad sanationam : Bonam

11

X. Follow Up (11 Agustus – 14 Agustus 2015)

Tanggal 11 Agustus 2015S : Badan lemas (+), BAB Hitam (-), nyeri

perut (-)O : KU : sakit sedang Sens : CM TD : 120/80 mmHg Nadi : 92 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,5 oCKeadaan Spesifik Kepala : konj. pucat (+/+), SI (-/-),

atrofi papil lidah (+), cheilitis (-) Leher: JVP (5-2) cmH2O pembesaran KGB (-) Thorax Cor : HR: 92 x/m BJ I dan II normal, murmur (- ), gallop (-) Pulmo : Vesikular (+/+), ronkhi (-),

wheezing (-)Abdomen : datar, lemas, hepar/lien ttb,

NT(-), BU(+)NEkstremitas: Palmar pucat(+/+),

edema pretibial (-/-) koilonikia (+)A: - Anemia perdarahan

- Gastritis Erosif (perbaikan)

P:Non Farmakologis :

- Istirahat

- Diet Lambung II

- Edukasi

Farmakologis :

- IVFD RL gtt XX/menit (makro)


- Inj. OMZ 2 x 40 mg

- Sucralfat Syr 3x1C

- Transfusi PRC 5 kolf (750 cc), Masuk 300 cc

Rencana Pemeriksaan:Endoskopi bila Hb ≥ 8 g/dl

Tanggal 12 Agustus 2015S : Badan lemas (+), BAB hitam (-),nyeri

perut (-)O : KU : sakit sedang Sens : CM TD : 110/70 mmHg Nadi : 88 x/menit RR : 21 x/menit T : 36,6 oCKeadaan Spesifik

Kepala : konj. pucat (+/+), SI (-/-), atrofi papil lidah (+), Cheilitis (-)


- Istirahat- Diet Lambung II

- Edukasi

Farmakologis :

- IVFD RL gtt XX/menit


- Inj. OMZ 2 x 40 mg

12

Leher: JVP (5-2) cmH2O pembesaran KGB (-) Thorax Cor : HR: 88 x/m BJ I dan II normal, murmur (- ), gallop (-) Pulmo : Vesikular (+/+), ronkhi (-),


NT(-), BU(+)NEkstremitas: Palmar pucat (+/+),

edema pretibial (-/-) koilonikia (+)A: - Anemia Defisiensi Besi


- Transfusi PRC 5 kolf (750 cc)

LaboratoriumFe : 12TIBC : 382Ferritin : 3,73Saturasi transferin : 6,2


Tanggal 13 Agustus 2015S : Badan lemas (-), BAB Hitam (-),nyeri

perut (-)O : KU : sakit sedang Sens : CM TD : 120/80 mmHg Nadi : 90 x/menit RR : 22 x/menit T : 36,5 oCKeadaan Spesifik Kepala : konj. pucat (+/+), SI (-/-),

atrofi papil lidah (+), cheilitis (-) Leher: JVP (5-2) cmH2O pembesaran KGB (-) Thorax Cor : HR: 90 x/m BJ I dan II normal, murmur (- ), gallop (-) Pulmo : Vesikular (+/+), ronkhi (-),


NT(-), BU(+)NEkstremitas: Palmar pucat(+/+),

edema pretibial (-/-) koilonikia (+)


- Istirahat- Diet Lambung III- Edukasi

Farmakologis :

- IVFD RL gtt XX/menit (makro)


- Sucralfat Syr 3x1C - Transfusi PRC 5 kolf (750 cc),

masuk 250 cc


13

A: - Anemia defisiensi besi


Tanggal 14 Agustus 2015S : Badan lemas (-), BAB hitam (-), nyeri

perut (-)O : KU : sakit sedang Sens : CM TD : 110/70 mmHg Nadi : 80 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5 oCKeadaan Spesifik

Kepala : konj. pucat (+/+), SI (-/-), atrofi papil lidah (+), Cheilitis (-)

Leher: JVP (5-2) cmH2O pembesaran KGB (-) Thorax Cor : HR: 80 x/m BJ I dan II normal, murmur (- ), gallop (-) Pulmo : Vesikular (+/+), ronkhi (-),


NT(-), BU(+)NEkstremitas: Palmar pucat (+/+),

edema pretibial (-/-) koilonikia (+)A: - Anemia Defisiensi Besi



- Istirahat- Diet Lambung III

- Edukasi

Farmakologis :

- IVFD RL gtt XX/menit

- Besi dekstran 1500 mg

- Sucralfat Syr 3x 1C

- Transfusi PRC 5 kolf

LaboratoriumHb :8,1Fe : 18TIBC : 394Ferritin : 5,72Saturasi transferin : 4,5

Rencana Pemeriksaan:Endoskopi

14

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anemia Defisiensi Besi

3.1.1 Definisi Anemia Defisiensi Besi

Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit

sehingga tidak dapat memenuhu fungsinya untuk membawa oksigen jalam

jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Anemia defisiensi besi adalah

anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk proses

eritropoiesis karena cadangannya yang kosong yang pada akhirnya

mengakibatkan pembentukan hemoglobin yang berkurang. Anemia

defisiensi besi ditandai oleh anemia hiprokromik mikrositer dan hasil

laboratorium yang menunjukkan cadangan besi kosong. 1

3.1.2 Epidemiologi Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering

dijumpai, terutama di negara-negara tropik, akibat kaitannya yang sangat

erat dengan taraf sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga

penduduk dunia yang memberikan dampak kesehatan yang sangat

merugikan serta dampak sosial yang cukup serius. 1

Belum ada data yang pasti mengenai prevalensi anemia defisiensi

besi di Indonesia. Martoatmojo et al memperkirakan anemia defisiensi besi

pada laki-laki 16-50% dan 25% - 84% pada wanita tidak hamil, sedangkan

pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka prevalens anemia

defisiensi besi sebesar 27%. 1

Perempuan hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan

pada anemia defisiensi besi. Di India, Amerika Latin, dan Filipina anemia

defisiensi besi pada wanita hamil berkisar 35% sampai 99%, sedangkan di

Bali, pada suatu kunjungan Puskesmas didapatkan prevalens anemia

defisiensi besi pada wanita hamil sebesar 50% sampai 75%.1

15

3.1.3 Etiologi Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya

masukan besi, gangguan absorbsi, serta kehilangan besi akIbat perdarahan

menahun. 1

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat

berasal dari:

a. Saluran cerna: akibat dari tukak peptik, pemakaian

obat-obat NSAID, keganasan disaluran cerna,

divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang.

b. Menorrhagia atau metrorhagia.

c. Hematuria

d. Hemoptoe

2. Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi total dalam

makanan, atau kualitas besi (bioavailabilitas) yang tidak baik

(makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging).

3. Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas anak

dalam masa pertumbuhan dan kehamilan.

4. Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue, atau

kolitis kronik.

Pada orang dewasa anemia defisiensi besi yang dijumpai diklinik

hampir identik dengan perdarahan menahun. Faktor nutrisi atau

peningkatan kebutuhan besi jarang sebagai penyebab utama. Penyebab

perdarahan paling sering pada laki-laki adalah perdarahan gastrointestinal,

dinegara tropik paling sering akibat infeksi cacing tambang. Sedangkan

pada wanita dalam masa reproduktif paling sering disebabkan oleh meno-

metroragia. 1

Tabel 1: Faktor Resiko Anemia Defisiensi Besi2

Inadequate iron intake/absorption/stores

Vegetarian eating styles,

Increased iron requirements/losses

Heavy/lengthy menstrual

16

especially vegan diets Macrobiotic diet Low intakes of meat, fish,

poultry or iron fortified foods Low intake of foods rich in

ascorbic acid Frequent dieting or restricted

eating Chronic or significant weight

loss Meal skipping Substance abuse History of iron deficiency

anemia Recent immigrant from

developing country Special health care needs

periods Rapid growth Pregnancy (recent or

current) Inflammatory bowel

disease Chronic use of aspirin or

nonsteroidal antiinflammatory

drugs (e.g., ibuprofen) or corticosteroid use Participation in endurance

sports (e.g., long distance running,

swimming, cycling) Intensive physical

training Frequent blood donations Parasitic infection

3.1.4 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga

cadangan besi semakin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini

disebut dengan Iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini

ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi

dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. 1

Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi

menjadi ksong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang

sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia

secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai Iron deficient

erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah

peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam

eritrosit. Saturasi transferin menurun dan total iron binding capacity

(TIBC) meningkat. Akhir akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah

peningkatan reseptor transferin dalam serum. 1

Apabila jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis semakin

terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul

anemia hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia.

17

Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa

enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku, epitel mulut dan faring

serta berbagai gejala lainnya. 1

3.1.5 Manifestasi Klinis Anemia Defisiensi Besi

Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3

golongan besar, yaitu: gejala umum anemia, gejala khas akibat defisiensi

besi, dan gejala penyakit dasar.

Tabel 2: Gejala-gejala Anemia Defisiensi Besi2

FatigueLethargyDizzinessHeadachesShortness of breathRinging in earsTaste disturbancesRestless leg syndrome

PallorFlattened, brittle nails (spoon nail)Angular stomatitis (cracks at mouth corners)GlossitisBlue sclera (whites of eyes)Pale conjunctivaePica (ice chewing)

3.1.5.1 Gejala Umum Anemia

Gejala umum anemia yang disebut sebagai sindrom

anemia (Anemic Syndromes) dijumpai pada anemia

defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8

g/dl. Gejala ini berupa badan lesu, cepat lelah, mata

berkunang-kunang, serta telinga berdenging. 1

Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar

hemoglobin yang terjadi sevara perlahan-lahan sering kali

sindroma anemia tidak terlalu mencolok dibandingkan

dengan anemia lain yang penurunan kadar hemoglobinya

terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme kompensasi

tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat

simtomatik jika hemoglobin telah turun dibawah 7 g/dl.

Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat,

terutama pada konjungtiva dan jaringan bawah tubuh. 1

18

3.1.5.2 Gejala Khas Defisiensi Besi

Gejala khas yang dijumpai pada defisiensi besi,

tetapi tidak dijumpai pada anemia jenis lain, yaitu: 1

a. Koilonichia: kuku sendok, kuku menjadi rapuh,

bergaris-garis vertikal dan menjadi cekung sehingga

mirip seperti sendok.

b. Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan

mengkilap karena papil lidah menghilang.

c. Stomatitis angularis (cheilitis): adanya peradangan pada

sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna

pucat keputihan.

d. Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel

hipofaring.

e. Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

f. Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak

lazim seperti tanah liat, es, lem, dan lain-lain

3.1.5.3 Gejala Penyakit Dasar

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-

gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia difisiensi

tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit tambang

dapat dijumpai dispepsia, parotis membengkak, dan kulit

telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Pada

anemia karena perdarahan kronik akibat kanker kolon

dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau

gejala lain tergantung dari lokasi kanker tersebut.1

3.1.6 Penegakkan Diagnosis Anemia Defisiensi Besi

Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus

dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti disertai

pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 tahap diagnosis

anemia defisiensi besi. Tahap pertama adalah penentuan adanya

19

anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit.

Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan

tahap ketiga adalah menentukan penyebab dari anemia defisiensi

besi.1

Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia

defisiensi besi (tahap I dan II) dpt dipakai kriteria diagnosis anemia

defisiensi besi, sebagai berikut:

Didapatkan kesan anemia hipokromik mikrositer pada

hapusan darah tepi, atau MCV <80 fl dan MCHC <31%

dengan salah satu 4 kriteria dibawah ini:1,3

a. Dua dari tiga parameter dibawah ini :

Besi serum <50 mg/dl

TIBC >350 mg/dl

Saturasi transferin <15%, atau

b. Feritin serum <20 mg/l, atau

c. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prusia

(Perl’s stain) menunjukkan cadangan besi (butir –

butir hemokonsiderin) negatif.

d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3 x 200 mg/hari

(atau preparat besi lain yg setara) selama 4minggu

disertai kenaikan kadar Hb >2 g/dl.

Pada tahap ketiga penentuan penyakit dasar yang menjadi

penyebab defisiensi besi. Pada pasien dewasa fokus utama adalah

mencari sumber perdarahan. Dilakukan anamnesis dan

pemeriksaan fisik yang teliti. Pada perempuan masa reproduktif

ananmesis tentang menstruasi sangat penting, kalau perlu

dilakukan pemeriksaan ginekologi. Untuk laki-laki dewasa di

Indonesia perlu dilakukan pemeriksaan feses untuk mencari telur

cacing tambang. Titik kritis mendiagnosis cacing tambang sebagai

penyebab utama jika ditemukan telur pergram feses > 2000 pada

wanita dan > 4000 pada laki-laki.1

20

Tabel 3: Diagnosis Banding Anemia Defisiensi Besi3

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Penyakit Kronis

Thalasemia Anemia Sideroblastik

Derajat Anemia Ringan-berat Ringan Ringan Ringan-beratMCV Menurun Menurun/ N Menurun Menurun/ NMCH Menurun Menurun/ N Menurun Menurun/NBesi Serum Menurun Menurun Meningkat /

NormalMeningkat/N

TIBC Meningkat Menurun Menurun/ N Menurun/NTransferin Menurun Menurun/ N Meningkat MeningkatBesi Sutul Negatif Positif Positif Kuat Positif

dengan ring sideroblast

Ferritin Serum Menurun N/ Meningkat Meningkat / Normal

Meningkat/ N

Protopofirin Eritrosit Meningkat Meningkat Normal NormalElektroforesis Hb Normal Normal HbA2

MeningkatNormal

2.1.7 Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana

pemberian terapi, berupa terapi kausal, terapi pemberian preparat

besi, dan terapi parenteral.

2.1.7.1 Terapi Kausal

Terapi Kausal diberikan dengan tujuan mengatasi

penyebab anemia defisiensi besi, sebagai contohnya

pengobatan infeksi cacing tambang, pengobatan hemoroid,

pengobatan menorrhagia, dan lain-lain. Pengobatan kausal

ini harus dilakukan agar anemia tidak terulang kembali. 1,3

2.1.7.2 Pemberian Preparat Besi

Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama

karena kefektifitasannya, murah, dan keamanannya.

Preparat yang tersedia adalah sulfas ferosus merupakan

preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi

efektif. Dosis anjuran 3 x 200 mg, dengan dosis tersebut

terjadi absorbsi besi sebanyak 50 mg dan dapat

21

meningkatan proses eritropoiesis dia sampai tiga kali

normal. Preparat besi lainnya yang dapat diberikan, yaitu:

ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan

ferrous succinate.1

Efek samping utama pemberian preparat besi per

oral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai pada

15-20% pasien. Keluhan ini dapat berupa mual, muntah,

serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping preparat

besi dapat diberikan saat makan atau dosis dikurangi

menjadi 3 x 100 mg.1

Pengobatan besi diberikan selama 3- 6 bulan,

sampai kadar hemoglobin normal untuk mengisi cadangan

besi tubuh. Untuk meningkatan penyerapan besi dapat

diberikan preparat vitamin C, atau pemberian diet yang

banyak mengandung besi, seperti hati dan daging.1

2.1.7.3 Terapi Besi Parenteral

Terapi besi parenteral sangat efektid tetapi

mempunyai resiko lebih besar dan harganya lebih mahal.

Oleh karena itu bei parenteral hanya diberikan pada

indikasi tertentu, yaitu:

Intoleransi terhadap pemberian besi oral.

Kepatuhan terhadap obat yang rendah.

Gangguan pencernaan seperti kolitis ulseratif yang

dapat kambuh jika diberikan besi oral.

Penyerapan besi terganggu, seperti hereditary

hemorrhagic teleangiectasia.

Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendek,

seperti kehamilan trimester 3 atau sebelum operasi.

22

Defisiensi besi fungsional reatif akibat pemberian

eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau

anemia akibat penyakit kronik.1

Preparat besi parenteral yang tersedia, yaitu : Iron dextran complex (mengandung 50mg besi/ml).

Iron sorbitol citric acid complex

Iron ferric gluconate

Iron sucrose

Efek samping pemberian besi parenteral yang dapat

timbul, yaitu: timbul warna hitam pada kulit tempat

penyuntikan secara intra muskular, reaksi anafilaktik,

flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah, nyeri perut,

dan sinkop.1

2.1.7.4 Pengobatan lain

Diet: pemberian makanan bergizi dengan tinggi protein

terutama yang bersal dari protein hewani.

Vitamin C: diberikan 3 x 100 mg per hari untuk

meningkatkan absorpsi besi.

Transfusi darah: anemia defisiensi besi jarang memerlukan

transfusi darah. Indikasi pemberian transfusi darah pada

anemia defisiensi besi, yaitu: 1

o Adanya penyakit jantung anemik dengan ancaman

payah jantung.

o Anemia yang sangat simtomatik, misalnya anemia

dengan gejala pusing yang sangat mencolok.

o Pasien yang memerlukan peningkatan kadar

hemoglobin yang cepat, seperti pada kehamilan

trimester ke-tiga atau pra-operasi.

Tabel 4: Faktor Dietary yang Menghambat atau Meningkatkan

23

Penyerapan Besi Oral2

Meningkatkan Penyerapan Besi

Daging

Ikan

Unggas

Seafood

Gastric acid

Ascorbic acid

Malic acid

Asam sitrit

Menghambat Penyerapan Besi

Fosfat

Kalsium

Teh (asam tannic)

Kopi

Minuman Bersoda

Protein Kedelai

Mineral dosis tinggi

Serat

2.1.8 Komplikasi

Anemia defisiensi besi jarang menimbulkan komplikasi yang berat.

Pada anak-anak anemia defisiensi besi berhubungan dengan gangguan

fungsi kognitif, tumbuh kembang, dan imunitas tubuh. Pada anemia

defisiensi besi akibat perdarahan hebat dapat menyebabkan kematian. 3

2.1.9 Prognosis

Tanda pengobatan yang baik, antara lain retikulosit naik pada

minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan kembali normal

setelah hariu ke -14, kenaikan Hb 0,15 g/dl perhari, atau 2 g/dl setelah 3-4

minggu. Hb kembali normal dalam 4- 10 minggu pengobatan.3

2.2 Gastritis Erosif

2.2.1 Definisi

Gastritis adalah peradangan permukaan mukosa lambung yang akut

dengan kerusakan-kerusakan erosi. Erosi karena perlukaan hanya pada bagian

mukosa. Secara umum gastritis dapat disimpulkan peradangan pada mukosa

lambung dan submukosa lambung yang bersifat secara akut, kronis, difus atau

lokal akibat infeksi dari bakteri, obat-obatan dan bahan iritan lain, sehingga

menyebabkan kerusakan-kerusakan atau perlukaan yang menyebabkan erosi

24

pada lapisan-lapisan tersebut dengan gambaran klinis yang ditemukan berupa

dispepsia atau indigest.

2.2.2 Etiologi

1. Obat-obatan, seperti obat antiinflamasi nonsteroid / OAIN

(indometasin, ibuprofen, dan asam salisilat), sulfonamide, steroid,

kokain, agen kemoterapi (mitomisin, 5-fluora-2-deoxyuriine), salisilat,

dan digitalis bersifat mengiritasi mukosa lambung.

2. Minuman beralkohol ; seperti : whisky,vodka, dan gin.

3. Infeksi bakteri ; seperti H. pylor (paling sering), H. heilmanii,

streptococci, staphylococci, proteus spesies, clostridium spesies, E. coli,

tuberculosis, dan secondary syphilis.

4. Infeksi virus oleh Sitomegalovirus

5. Infeksi jamur ; candidiasis, histoplasmosis, dan phycomycosis.

6. Stress fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma,

pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat,

dan refluks usus lambung.

7. Makanan dan minuman yang bersifat iritan. makanan berbumbu dan

minuman dengan kandungan kafein dan alkohol merupakan agen-agen

iritasi mukosa lambung.

8. Garam empedu, terjadi pada kondisi refluks garam empedu ( komponen

penting alkali untuk aktivasi enzim-enzim gastrointestinal) dari usus

kecil ke mukosa lambungsehingga menimbulkan respon peradangan

mukosa.

9. Iskemia, hal ini berhubungan dengan akibat penurunan aliran darah ke

lambung.

10. Trauma langsung lambung, berhubungan dengan keseimbangan antara

agresi dan mekanisme pertahanan umtuk menjaga integritas mukosa,

yang dapat menimbulkan respon peradangan pada mukosa lambung

2.2.3 Patofisiologi

25

Gastritis dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-obatan dan

alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada pasien yang

mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus

Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) didalam

lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia

maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner,

yang berfungsi untuk menghasilkan mukus mengurangi produksinya.

Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar

tidak ikut tercerna respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus

bervariasi diantaranya vasodilitasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster

terdapat enzim yang memproduksi asam klorida atau HCl, terutama daerah

fundus.Vasodilitasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl

meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini

ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa

lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa pengelupasan.

Pengelupasan sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi memicu

timbulnya pendarahan. Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup

penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,

sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan

2.2.4. Manifestasi Klinik

Gambaran klinis gastritis dapat berupa:

1. Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.

2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual,

dan anoreksia. disertai muntah dan cegukan.

3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.

4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak

dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.

26

5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsu mungkin

akan hilang selama 2 sampai 3 hari.

2.2.5 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium: mengetahui kadar asam hidroklorida

2. Radiology: sinar x gastrointestinal bagian atas

3. Endoskopy : gastroscopy ditemukan muksa yang hiperemik

4. EGD (Esofagagastriduodenoskopi): tes diagnostik kunci untuk

perdarahan gastritis, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau

derajat ulkus jaringan atau cidera

5. Pemeriksaan Histopatologi: tampak kerusakan mukosa karena erosi

tidak pernah melewati mukosa muskularis.

6. Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,

mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam

hidroklorik dan pembentukan asam noktural.

7. Feses: tes feses akan positif H. Pylory

8. Kreatinin : biasanya tidak meningkat bila perfusi ginjal di pertahankan.

9. Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggu

metabolisme dan eksresi urea atau transfusi darah lengkap dan jumlah

besar diberikan.

10. Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap

simpanan cairan tubuh.

11. Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat

atau muntah atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat

terjadi setelah trasfusi darah.

12. Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga

gastritis.

2.2.6 Penatalaksanaan

Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung

dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi

27

asam lambung berupa antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton,

antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo protektor berupa

sukralfat dan prostaglandin.

Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan

keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi

nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat

Prostaglandin Mukosa. Untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna

bagian atas dapat dibemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat .

pengobatan gastritis dapat berupa:

a) Antikoagulan: bila ada pendarahan pada lambung

b) Antasida: pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan

intravena untuk mempertahankan keseimbangan cairan sampai gejala-

gejala mereda, untuk gastritis yang tidak parah diobati dengan antasida

dan istirahat.

c) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan

asam lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.

d) Sulcralfate: diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara

menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang

menyebabkan iritasi.

e) Pembedahan: untuk mengangkat gangrene dan perforasi,

Gastrojejunuskopi/reseksi lambung: mengatasi obstruksi pilorus.

2.3 Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Perdarahan saluran cerna dapat bermanifestasi klinik mulai dari ringan,

misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan mengancam hidup.

Hematemesis maupun hematin (hitam seperti kopi) merupakan indikasi adanya

perdarahan saluran cerna bagian atas. Melena (fases berwarna hitam) biasanya

berasal dari saluran cerna bagian atas, walaupun perdarahan usus halus dan bagian

proksimal kolon juga dapat bermanifestasi dalam bentuk melena.7

Etiologi perdarahan saluran cerna atas tersering di indonesia disebabkan oleh

pecahnya varises esofagus. Sedangkan yang lainnya dapat disebabkan perdarahan

28

tukak peptik, gastritis erosiva (terutama akhibat OAINS), gastropati hipertensi

porta, esofagitis, tumor, angiodisplasia.7 Manifestasi klinik perdarahan saluran

cerna tergantung pada lama, kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang dan

apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak. Kemungkinan pasien

datang dengan anemia defisiensi besi akhibat perdarahan tersembunyi yang

berlangsung lama. Atau hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa anemia

dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.6

Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid

(misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat menggunakan dua jarum

berdiameter besar dan pasang monitor CVP. Tujuannya untuk memulihkan tanda-

tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Secepatnya kirim pemeriksaan darah

untuk menentukan golongan darah, kadar Hb, Leukosit, Trombosit dan

Hematokrit.

Transfusi diberikan sangat individual, tergantung jumlah darah yang hilang,

perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung.

Permerian darah pada saluran cerna dipertimbangkan bila:

a) Perdarahan dalam hemodinamik yang tidak stabil

b) Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1

liter atau lebih

c) Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan Hb <10g% atau

hematokrit < 30%

d) Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan menurun.

BAB IV

ANALISA MASALAH

Pada anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan badan semakin

lemas sejak 2 hari yang lalu. Os juga mengeluh pandangan berkunang-kunang,

pucat, os tidak dapat melakukan kegiatan yang biasa dilakukan karena terlalu

lemas. Berdasarkan data ini dapat diihat bahwa pasien menunjukkan gejala-gejala

29

anemia, yaitu berupa badan lemas, lesu, cepat lelah, pandangan berkunang-

kunang, pucat, telinga berdenging.

Pada pemeriksaan fisik kita temukan, dari kepala konjungtiva palpebra

pucat, dari mulut terdapat bibir pucat, atrofi papil lidah dan cheilitis, ekstremitas

didapatkan palmar pucat, dan ditemukan kuku sendok (koilonikia) pada jari

tangan dan kaki. Pada pemeriksaan fisik ini semakin memperkuat bahwa pasien

mengalami anemia ditandai dengan konjungtiva palpebra yang pucat dan palmar

yang pucat. Kemudian pada klinis penderita juga menunjukkan adanya anemia

defisiensi besi yang dicirikan dengan adanya atrophi papil lidah, chelitis serta

kuku sendok. Maka dapat diambil kemungkinan bahwa penderita mengalami

anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh perdarahan kronis.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kesan anemia, dengan Hb

dibawah normal yaitu 3,5 gr/dl dan pada pemeriksaan gambaran darah tepi

didapatkan kesan anemia hipokromik mikrositer. Data ini dapat menunjukkan

anemia defisiensi besi, anemia penyakit kronis dan anemia perdarahan yang

berlangsung lama

Untuk menentukan diagnosis pasti pada pasien ini masih perlu dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut, yaitu: serum feritin, TIBC, serum transferin, benzidine

test, dan endoskopi.

Pada anamnesis juga didapatkan bahwa, Os juga mengeluh BAB warna

hitam sejak 3 minggu yang lalu, perut terasa nyeri seperti ditusuk-tusuk dan tidak

menjalar. Os sering mengkonsumsi obat-obat penghilang nyeri sejak 10 tahun

yang lalu. BAB hitam dapat diartikan sebagai melena yaitu terjadinya pengeluaran

darah melalui fases, dimana darah tersebut berasal dari saluran cerna bagian atas.

Darah bereaksi dengan asam lambung sehingga pewarnaan darah menjadi hitam.

Obat-obatan yang sering diminum dapat menimbulkan luka pada lambung, yang

dikenal dengan gastritis erosif.

Pada pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas, Kemungkinan

pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang

berlangsung lama (kronis). Pada kasus ini os yang mengkonsumsi obat-obat

NSAID dalam jangka waktu lama, mengalami gastritis erosif sehingga timbul

30

melena. Perdarahan kronis yang dialami pasien ini membuat pasien datang dengan

keluhan badan semakin lemas. Kemudian, setelah dilakukan pemeriksaan

didapatkan penurunan serum iron, peningkatan TIBC dan penurunan feritin yang

menunjukan anemia defisiensi besi.

DAFTAR PUSTAKA

1. W. Sudoyo, Aru, et.al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II.

Jakarta: InternaPublishing. 2009.

2. Stang J, Story M (eds). Guidelines for Adolescent Nutrition Services. 2005

31

3. Tanto, Christ, et al. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV Jilid II. Jakarta:

Media Aesculapeus. 2014

4. Utari. Dina. 2013. Hematemesis melena et causa gastritis erosif dengan

riwayat penggunaan obat nsaid pada pasien laki-laki lanjut usia. Jurnal

Universitas Indonesia.

5. Bakta IM. Pendekatan terhadap pasien anemia. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi D, Alwi I. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V.

Jakarta Pusat: Interna Publishing .

6. Pangrestu Adi. 2011. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta Pusat: Interna Publishing .

7. Dharmika Djojoningrat. 2011. Pendekatan Klinis Penyakit Gastrointestinal.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta Pusat: Interna Publishing .

32

LAPSUS ADB + analisis

Documents

Transcript of LAPSUS ADB + analisis