Laporan Kasus

GASTROENTERITIS AKUT

Disusun oleh:

LIAN FAJRIANTI

0608151712

Pembimbing:

dr. Zaitul Wardana RK, Sp.PD-DTMH

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Rumah Sakit Umum Daerah Arifin Achmad Provinsi Riau

2012

PENDAHULUAN

Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan baik di negara berkembang maupun di negara maju. Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada dewasa. Diperkirakan pada orang dewasa setiap tahunnya mengalami diare akut atau gastroenteritis akut sebanyak 99.000.000 kasus.1

Di negara maju seperti Amerika Serikat diperkirakan 8.000.000 pasien dengan diare akut berobat ke dokter dan lebih dari 250.000 pasien dengan diare akut dirawat di Rumah Sakit setiap tahunnya (1,5% merupakan pasien dewasa. Di negara Inggris, 1 dari 5 orang menderita diare infeksi setiap tahunnya dan 1 dari 6 orang pasien yang berobat ke praktek umum menderita diare infeksi.1,2

Di negara berkembang, diare infeksi menyebabkan kematian sekitar 3 juta penduduk setiap tahun. Pada negara Indonesia, dari 2.812 pasien diare yang disebabkan bakteri yang datang kerumah sakit dari beberapa provinsi seperti Jakarta, Padang, Medan, Denpasar, Pontianak, Makasar dan Batam yang dianalisa dari tahun 1995 sampai 2001 penyebab terbanyak adalah Vibrio cholerae 01, diikuti dengan Shigella spp, Salmonella spp, V. Parahaemoliticus, Salmonella typhi, Campylobacter Jejuni, V. Cholera non-01, dan Salmonella paratyphi A.4TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Latar Belakang

Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada orang dewasa. Diperkirakan pada orang dewasa setiap tahunnya mengalami diare akut atau gastroenteritis akut sebanyak 99.000.000 kasus. Di Amerika Serikat, diperkirakan 8.000.000 pasien berobat ke dokter dan lebih dari 250.000 pasien dirawat di rumah sakit tiap tahun (1,5% merupakan pasien dewasa) yang disebabkan karena diare atau gastroenteritis. Kematian yang terjadi, kebanyakan berhubungan dengan kejadian diare pada anak-anak atau usia lanjut, dimana kesehatan pada usia pasien tersebut rentan terhadap dehidrasi sedang-berat. Frekuensi kejadian diare pada negara-negara berkembang termasuk Indonesia lebih banyak 2-3 kali dibandingkan negara maju.11.2 Definisi

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1-4 Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari. 1-4Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih dari 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab diare dengan lebih tepat. 1-4 Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronik yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari). 1-4Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare noninfektif bila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut. 1-4Diare organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak ditemukan penyebab organik. 1-41.3 Klasifikasi

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : 1. Lama waktu diare : akut atau kronik, 2. Mekanisme patofisiologis: osmotik atau sekretorik, 3. Berat ringan diare: kecil atau besar, 4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif, 5. Penyebab organik atau tidak organik atau fungsional.1,21.4 Epidemiologi Lebih dari 2 juta kasus diare akut infeksius di Amerika setiap tahunnya yang merupakan penyebab kedua dari morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Gambaran klinis diare akut acapkali tidak spesifik. Namun selalu berhubungan dengan hal-hal berikut : adanya traveling (domestik atau internasional), kontak personal, adanya sangkaan food-borne transmisi dengan masa inkubasi yang pendek. Jika tidak ada demam, menunjukkan adanya proses mekanisme enterotoksin. Sebaliknya, bila ada demam dan masa inkubasi yang lebih panjang, ini karakteristik suatu etiologi infeksi. Beberapa jenis toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme (seperti E.coli 0157:H7) membutuhkan beberapa hari masa inkubasi.11.5 EtiologiDiare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obatan dan lain-lain.1-4a. Infeksi51. Enteral Bakteri: Shigella sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera, Yersinia entero colytica, Compylobacter jejuni, V.parahaemoliticus, V.NAG., Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Pseudomonas, Aeromonas, Proteus dll. Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa.

Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.

Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan.

Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.

Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome. Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan watery diarrhea.

Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam usus halus dan usus besar. Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis. Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi. V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.

Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwalk like virus, Cytomegalovirus (CMV), echovirus. Virus-virus tersebut merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 80%).

Rotavirus: yang sering dijumpai adalah serotype 1,2,8,dan 9 : terdapat pada manusia, Sedangkan serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia, serta serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.

Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa.

Parasit: - protozoa: Entemoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Balantidium coli. Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi, endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 8 hari setelah terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan fatty stools, nyeri perut dan gembung.

Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi, namun penyebarannya di seluruh dunia. Insidennya meningkat dengan bertambahnya umur, dan terutama pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infeksi asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik. Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant.

Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 15% dari kasus diare pada anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa. Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.

Worm: A.lumbrocoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.strercoralis, cestodiasis dll. Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare.

Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan perdarahan usus.

Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus, terutama jejunum, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen.

Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon, caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan nyeri abdomen.

Fungus: Kandida/moniliasis2. Parenteral: Otitis Media Akut (OMA), pneumonia, Travelers diarrhea: E.coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba histolytica dll.Makanan: Intoksikasi makanan: makanan beracun atau mengandung logam berat, makanan mengandung bakteri/toksin: Clostridium perfringens, B.cereus, S.aureus, Streptococcus anhaemoliticus lyticus dll. Alergi: susu sapi, makanan tertentu. Malabsorbsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida (glukosa, laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai panjang trigliserida protein: asma amino tertentu, celiacsprue gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk, vitamin dan mineral.b. Imunodefisiensi: hipogmaglobulinemia, panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit grnaulomatose kronik, defisiensi IgA, imunodefisiensi IgA heavycombinationa.c. Terapi obat, antibiotik, kemoterapi, antacid dll.d. Tindakan tertentu seperti gastektomi, gastroenterostomi, dosis tinggi terapi radiasi.e. Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik (neuropati diabetik)1.6 Patofisiologi/PatomekanismeDiare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai berikut: 1). Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik; 2). Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3). Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4). Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal; 6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding usus, disebut diare inflamatorik; 8). Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi.1Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l. MgSO4, Mg(OH)2, malabsorbsi umum dan efek dalam absorbsi mukosa usus missal pada defisiensi disakaridase, malabsorbsi glukosa/galaktosa.1,2,4,6Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorbsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholera, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormone (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbs garam empedu), dan efek obat laksatif (dioctyl sodium sulfosuksinat dll). 1,2,4,6Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati. 1,2,4,6 Defek system pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal. 1,2,4,6Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorbsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes mellitus, pasca vagotomi, hipertiroid. 1,2,4,6Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membrane epitel spesifik pada usus halus. 1,2,4,6Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit crohn). 1,2,4,6Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelaianan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan invasive (merusak mukosa). Bakteri noninvasive menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.l. kolera. Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, lalu membentuk adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasi oleh meninggginya absorsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus. 1,2,4,6 1.7 PatogenesisDua hal umum yang harus diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga mencakup lingkungan mikroflora usus, sekresi mukosa, dan enzim pencernaan.1

Penurunan keasaman lambung pada infeksi Shigella sp. terbukti dapat menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi oleh V. cholera. Hipomotilitas usus pada infeksi usus dapat memperpanjang waktu diare dan gejala penyakit, serta mengurangi absorbsi elektrolit dan mengurangi kecepatan eliminasi sumber infeksi. Peran imunitas dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien giardiasis pada mereka yang kekurangan IgA, demikian pula diare yang terjadi pada penderita HIV/AIDS karena gangguan imunitas. Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali, akan terjadi sekresi antibodi. 1

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk koloni-koloni yang juga dapat menginduksi diare.1

Patogenesis diare yang disebabkan infeksi bakteri diklasifikasikan menjadi: 1,2,4,6A. Infeksi Non-Invasi

Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasif disebut juga diare sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi misalnya V. cholera non 01, V. cholera 01 atau 0139, Enterotoksigenik E. coli (ETEC), C. perfringens, Stap. aureus, B. cereus, Aeromonas spp., V. cholera eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan yang berlebihan Nikotinamid Adenin Dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5-siklik mono phospat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

Namun demikian mekanisme absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl- (disertai ion HCO3-, H2O, Na+ dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na (diiringi oleh H2O, K+, HCO3- dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorbsi secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut diserap bersama air, sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl- dan HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada kolera. Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan keluar secara deras dan banyak (voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik isotonik voluminal (watery diarrhea).ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin yaitu labile toxin (LT) dan stable toxin (ST). LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan E. coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae.Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.B. Infeksi Invasif

Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare inflammatory. Bakteri invasif misalnya: Enteroinvasive E. coli (EIEC), Salmonella spp., Shigella spp., C. jejuni, V. parahaemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P. shigelloides, C. difficile, Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur dengan lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Pada pemeriksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit.1.8 DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1,3,6,7,8 A. AnamnesisPasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorbsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon sering berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu: nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorbtif, atau berdarah tergantung bakteri pathogen yang spesifik. Secara umum, pathogen usus halus tidak invasive, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasive. Pasien yang memakan toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung.

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organism yang menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan enterohemorragic E.coli (serotype O157:H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organism Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitis akut. Infeksi Compylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadangkali kelumpuhan anggota badan dan badan (Sindrome Guillain Barre). Kelumpuhan lumpuh pada infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat.

Diare air merupakan gejala tipikal dari organism yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enteric, atau organism yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E.coli, protozoa, dan helminthes. Beberapa organism sperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio spesies (missal, V parahaemolyticus) menghasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari.

Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi dengan bakteri E.coli enterohemorrhagik dan Shigella, terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enteric lain dapat disertai sindrom Reiter (arthritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau glomerulonefritis. Demam enteric, disebabkan Salmonella typhi atau Salmonella parathypi, merupakan penyakit sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan (rash).

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil dengan warna urin gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala.

Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan:

1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok.

2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis

B. Pemeriksaan FisikKelainan kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperature tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan clue bagi penentuan etiologi.

C. Pemeriksaan Penunjang1) Pemeriksaan darah tepi lengkap: hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit, kadar elektrolit serum,

2) Ureum dan Creatinin: memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh.

3) Pemeriksaan tinja: melihat adanya leukosit pada tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan parasit dewasa.

4) Pemeriksaan ELISA (enzim-linked immunosorbent assay): mendeteksi giardiasis dan tes serologic amebiasis

5) Foto x-ray abdomen.Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis. Untuk mengetahui mikroorganisme penyebab diare akut dilakukan pemeriksaan feses rutin dan pada keadaan dimana feses rutin tidak menunjukkan adanya miroorganisme, maka diperlukan pemeriksaan kultur feses dengan medium tertentu sesuai dengan mikroorganisme yang dicurigai secara klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin. Indikasi pemeriksaan kultur feses antara lain, diare berat, suhu tubuh > 38,50C, adanya darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik.Penentuan derajat dehidrasiDerajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:1. Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkata. Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 1,040b. Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028 1,032c. Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 1,0282. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP)Bila CVP +4 s/d +11 cm H2 : normalBila CVP < +4 cm H2 : Syok atau dehidrasiSkor penilaian klinis dehidrasiKlinisSkor

Rasa haus/muntah1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg1

Tekanan darah sistolik 2

Frekuensi nadi >120 x/mnt1

Kesadaran apatis1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma2

Frekuensi napas >30 x/mnt1

Facies cholerica2

Vox cholerica2

Turgor kulit menurun1

Washer womens hand1

Ekstremitas dingin1

Sianosis2

Umur 50 60 tahun-1

Umur >60 tahun-2

1.9PenatalaksanaanDiare akut pada orang dewasa selalu terjadinya singkat bila tanpa komplikasi, dan kadang-kadang sembuh sendiri meskipun tanpa pengobatan. Tidak jarang penderita mencari pengobatan sendiri atau mengobati sendiri dengan obat-obatan anti diare yang dijual bebas. Biasanya penderita baru mencari pertolongan medis bila diare akut sudah lebih dari 24 jam belum ada perbaikan dalam frekuensi buang air besar ataupun jumlah feses yang dikeluarkan.1,3 Penatalaksanaan pada diare akut antara lain:1,2,7A. Rehidrasi

Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status dehidrasi.

Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan cairan 2-5% dari BB. Sedang bila pasien kehilangan cairan 5-8% dari berat badan. Berat bila pasien kehilangan cairan 8-10% dari berat badan.

Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam macam pemberian cairan:

a. BJ plasma dengan rumus:BJ plasma 1,025Kebutuhan cairan = ----------------------------- x Berat Badan x 4 ml0,001b. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l.skorKebutuhan cairan = ------------ x 10 % x kgBB x 1 liter15Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama dengan 3 disertai syok diberikan cairan per intravena.

Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang, nasogastrik atau intravena. Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infus pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3.5 g NaCl, 2.5 g Natrium bikarbonat dan 1.5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generic, renalyte, pharolit dll.Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas :a. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial); jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin.

b. Satu jam berikutnya/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral.

c. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible Water Loss (IWL).

B. Diet

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alcohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.

C. Obat anti-diareObat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala. a) yang paling efektif yaitu derifat opioid missal loperamid, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamid paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan penyakit. b) obat yang mengeraskan tinja: atapulgit 4 x 2 tab/hari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti. c) obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari.D. Obat antimikrobaKarena kebanyakan pasien memiliki penyakit yang ringan, self limited disease karena virus atau bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak dianjurkan pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, diare turis, atau imunosupresif. Obat pilihan yaitu kuinolon (siprofloksasin 500 mg 2x/hari selama 5-7 hari). Obat ini baik terhadap bakteri patogen invasive termasuk Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, dan Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu kotrimoksazol (trimetroprim/sulfametoksazol), 160/800 mg 2x/hari, atau eritromisin 250-500 mg 4x/hari. Metronidazol 250 mg 3x/hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigai giardiasis.1.10 Pencegahan8Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia. Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air, air harus direbus dahulu beberapa menit sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak menelan air. Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi.

Limbah manusia atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yang tersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid parenteral yang lama hanya 70% efektif dan sering memberikan efek samping. Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 7 %, hanya memerlukan 1 dosis dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.

1.11Komplikasi

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga terjadi syok hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.

1.12Prognosis

Penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Pada negara Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.2.1 HiperurisemiaHiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat darah diatas normal. Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme, penurunan pengeluaran asam urat urin atau gabungan keduanya. Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout atau pirai. Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan kristal monosodium urat pada jaringan akibat adanya peningkatan kadar asam urat. Penyakit gout terdiri dari kelainan artritis pirai atau artritis gout, pembentukan tophus, kelainan ginjal berupa nefropati urat dan pembentukan batu urat pada saluran kencing. Beberapa penyakit atau kelainan dapat menyebabkan hiperurisemia sekunder karena adanya gangguan pengeluaran asam urat melalui ginjal (underexcresi). Gangguan pengeluaran asam urat melalui ginjal dapat melalui gangguan dalam filtrasi, reabsorbsi, sekresi dan reabsorbsi paska sekresi. Pada keadaan dehidrasi terjadi hiperurisemia karena penurunan filtrasi glomerulus.9ILUSTRASI KASUSIdentitas Pasien

Nama: Ny. RUmur: 63 tahun

Jenis Kelamin: Laki-lakiPekerjaan: Buruh taniStatus: DudaAlamat: Jl. Tirtonadi RumbaiMasuk RS: 8 Maret 2012Rekam Medis: 75 82 53Anamnesis: Auto anamnesis

Keluhan UtamaMencret sejak 1 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 hari SMRS pasien mengalami BAB cair lebih dari 10 kali, volume setiap kali BAB 1/2 gelas aqua, berwarna kuning, air lebih banyak daripada ampas, darah (-), lendir (+), bau (+) busuk. BAB seperti cucian beras (-). Keluhan mencret disertai mual (+), muntah (+) frekuensi 4 kali, volume setiap kali muntah gelas aqua, berisi makanan yang dimakan. Perut terasa sangat sakit, terutama saat mencret dan pasien merasa pusing dan badannya dingin. Demam (+) hilang timbul. Pasien berobat ke klinik 24 jam, diberi oralit, keluhan mencret tidak berkurang, pasien tidak merasa demam lagi. BAK (+) kuning pekat.

Pasien merasa kehausan, tapi hanya minum sedikit-sedikit karena takut muntah. Badan terasa lemas. Nafsu makan berkurang. Batuk (-), sesak nafas (-). Sebelumnya pasien BAB teratur 1 kali sehari, tinja warna kuning, tinja mengapung (-), tinja berdarah (-). Pasien makan masakan sendiri seperti biasa. Riwayat bepergian ke luar daerah (-). Pasien sering mengeluhkan nyeri pada persendian seperti lutut dan siku. Riwayat makan obat-obat penghilang nyeri (+).Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat diare sebelumnya (-) Riwayat operasi perut (-)

Riwayat batuk lama (-)

Riwayat maag (-) Riwayat hipertensi dan DM disangkal Riwayat malaria ??Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama (-)Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien seorang buruh tani, berasal dari keluarga ekonomi menengah ke bawah, istri pasien sudah meninggal 1,5 bulan yang lalu, memiliki 1 orang anak. Pasien tinggal di lingkungan rumah yang padat, dipinggir sungai siak. Tidak ada tetangga yang menderita gejala yang sama seperti pasien. Riwayat mengonsumsi makanan atau obat yang menimbulkan alergi (-). Riwayat mengonsumsi makanan yang tidak biasa (-). Sumber air berasal dari sumur yang berjarak 4 meter dari rumah.Pemeriksaan UmumKesadaran

: Komposmentis kooperatif

Keadaan Umum: tampak sakit sedang

Tekanan Darah: 80/60 mmHg

Nadi

: 95 x/menit, teratur, pengisian cukupNafas

: 20 x/menit

Suhu

: 37,0 C

BB

: 45 kg

TB

: 152 cm

Status gizi

: normoweight (IMT 19,56)Pemeriksaan Fisik

Kepala

Mata: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata agak cekung, pupil bulat isokhor dengan diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+) Mulut: mukosa kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis, tonsil T1/T1 Leher: Pembesaran KGB (-), JVP 5-2 cmH2O

Paru Inspeksi: gerakan dada simetris Palpasi : fremitus kanan = kiri. Perkusi: sonor seluruh lapangan paru Auskultasi: Vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)Jantung

Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat Palpasi

: Iktus kordis teraba di RIC V, 2 jari medial LMC sinistra Perkusi: Batas jantung kanan pada linea sternalis dextra RIC V

Batas jantung kiri pada 2 jari medial LMC sinistra RIC V Auskultasi: Suara jantung normal, reguler, bising (-)Abdomen

Inspeksi: Perut datar, venektasi (-)

Auskultasi: Bising usus (+) meningkat

Palpasi

: supel, turgor kulit menurun, hepar tidak teraba, lien teraba 3/8. Nyeri tekan (+) di kuadran kiri bawah, nyeri lepas (-), nyeri tekan epigastrium (-). Perkusi: TimpaniEkstremitas

Kulit kering, Akral dingin, refiling kapiler < 3 detik. Pembengkakan pada sendi (-), Edem (-).Rektal TuseTonus spinkter ani normal, tidak ada teraba massa, feses (-), darah (-)Penilaian dehidrasi menurut skor daldiyono

Klinis Hasil pemeriksaanSkor

Rasa haus/muntah+1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg+1

Tekanan darah sistolik 120 x/mnt-1

Kesadaran apatis-1

Kesadaran somnolen, sopor atau koma-2

Frekuensi napas >30 x/mnt-1

Facies cholerica-2

Vox cholerica+2

Turgor kulit menurun+1

Washer womens hand-1

Ekstremitas dingin+1

Sianosis-2

Umur 50 60 tahun--1

Umur >60 tahun+-2

Skor daldiyono = 4Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin (8 Maret 2012)

Hb

: 9,3 gr%

Leukosit: 53.100 /mm3 Trombosit: 249.000 /mm3 Hematokrit: 29,3 vol %

Serum elektrolit (8 Maret 2012)

Na+

: 124 mmol/L K+

: 5,58 mmol/L Cl -

: 95,6 mmol/LGDS

: 99 mg/dL

Kimia darah (8 Maret 2012)

GDS

: 75 mg/dL Chol

: 73 mg/dL

HDLD : 23,3 mg/dL

TG-B

: 105 mg/dL

Uric

: 17,6 mg/dL

Alb

: 2,9 g/dL

BUN

: 60 mg/dL

CR-S

: 2,88 mg/dL

Ureum : 128,4 mg/dLResume

Tn. R, 63 th, datang ke RSUD dengan keluhan mencret sejak 1 hari SMRS. Mencret lebih dari 10 kali, konsistensi encer, darah (-), lendir (+), mual (+), muntah (+) sebanyak 4 kali, nyeri perut (+), demam (+). Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang, TD 80/60 mmHg, nadi 95 x/i, RR 20 x/i, suhu 37,0 C, mata agak cekung, mukosa mulut kering, akral dingin, turgor kulit menurun, bising usus meningkat, daldiyano skor 4. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis, CR-S 2,88 mg/dL, BUN 60 mg/dL, Uric 17,6 mg/dL.Daftar Masalah

1. Diare

2. Nyeri perut kiri bawah3. Dehidrasi ringan4. Leukositosis

5. Splenomegali

6. hiperurisemiaDiagnosis Kerja Gastroenteritis akut + dehidrasi ringan HiperurisemiaAnjuran Pemeriksaan

Pemeriksaan feses rutin

Urin rutin

Gambaran darah tepi Follow up Ureum dan kreatinin Tbil, Dbil, AST, ALT Rencana Penatalaksanaan

Non farmakologi :

1. Tirah baring

2. Banyak minum

3. Diet lunak

Farmakologi : IVFD Ringer Laktat : Untuk rehidrasi dibutuhkan 1,2 L (3 kolf) jam pertama dari 1200cc = 600cc (habis dalam 1 jam)

jam kedua 2/3 dari sisa = 400cc (habis dalam 1jam)

jam ke tiga sisa + muntah/mencret pada jam I dan II = 200cc + 200cc = 400 cc (habis dalam 1 jam)

Jam ke 4 dan selanjutnya maintenance 1kolf/8jam Oralit 1 sachet tiap kali mencret Injeksi Domperidon 3 x 10 mg

Siprofloksasin 2 x 500 mg Allopurinol 1x100mg tabFOLLOW UPTanggal 9 Maret 2012S: mencret (+) 10 kali, jumlah tiap mencret 1/2 gelas aqua, berwarna kuning kecoklatan, konsistensi cair berampas, lendir (-), darah (-), muntah (+) 2 kali jumlah tiap muntah gelas. BAK (+) warna kuning pekat, volume pasien sulit mengetahui. Mual (+), perut masih sakit, demam (-).O: Kesadaran : Komposmentis

Vital Sign : TD 90/70 mmHg

Nadi 85 x/Menit

Nafas 20 x/Menit

Suhu 36,7 C

Mukosa mulut basah, turgor kulit normal, BU (+) meningkat

Serum elektrolit (9 Maret 2012)

Na+

: 134,9 mmol/L K+

: 5,85 mmol/L Cl -

: 101,2 mmol/LA: GEA dengan dehidrasi terkoreksiP: IVFD RL 20 tetes permenit

Injeksi Domperidon 3 x 10 mg

Siprofloksasin 2 x 500 mg

Oralit 1 sachet tiap kali mencret Loperamid 2-0-2

Allupurinol 1x100mgTanggal 10 Maret 2012S: mencret (-), muntah (-), mual (-), nyeri perut berkurang.O: Kesadaran : Komposmentis

Vital Sign : TD 90/70 mmHg

Nadi 85 x/Menit

Nafas 20 x/Menit

Suhu 36,7 C

Mukosa mulut basah, turgor kulit normal, BU (+) normalA: GEA dengan dehidrasi terkoreksiP: asupan cairan ganti peroral

Siprofloksasin 2 x 500 mg

Loperamid 2-0-2

Allupurinol 1x100mgPasien boleh pulang dan kontrol ke poli penyakit dalamPEMBAHASANBerdasarkan anamnesis, pasien mengeluhkan mencret sejak 1 hari SMRS lebih dari 10 kali. Hal ini sesuai dengan gejala diare yaitu buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Sedangkan berdasarkan mula dan lamanya, diare pada pasien ini termasuk akut karena onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari. Maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami diare akut.

Dalam kasus ini pasien mengalami diare infeksi akut (gastroenteritis akut) ditandai dengan jumlah leukosit yang meningkat. Pada literatur disebutkan, lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi. Pada pasien dengan infeksi bakteri, biasanya terdapat leukositosis, berbeda dengan diare karena virus yang biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit normal. Dari bentuk feses yang encer, maka dapat disimpulkan bahwa jenis diare pada pasien ini adalah watery diarrhea. Diare yang encer merupakan ciri khas organisme yang menempel pada epitel intestinal tanpa merusak epitel tersebut (non invasive pathogen), seperti V.cholera, ETEC, S.aureus dan C.perfingens. S.aureus dan C.perfingens biasanya ditemukan pada intoksikasi makanan (pada pasien ini tidak ditemukan riwayat mengkonsumsi makanan yang tidak biasa). Diare yang disebabkan E. coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan V. cholerae.Namun demikian, pada kasus ini belum dapat disingkirkan adanya suatu diare akibat infeksi bakteri enterovasif karena infeksi oleh bakteri enterovasif dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare sekretorik. Adanya nyeri abdomen yang hebat terutama saat mencret pada pasien ini juga bisa mengarahkan kita pada suatu infeksi Shigella spp. Sehingga seharusnya dilakukan pemeriksaan tinja untuk mengetahui patogen penyebab diare, biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit pada diare yang disebabkan bakteri enterovasif. Namun pada kasus ini, hal tersebut belum dilakukan.Komplikasi utama pada diare akut adalah kehilangan cairan dan kelainan elektrolit yang mendadak sehingga dapat menyebabkan dehidrasi pada pasien yang jika tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan syok hipovolemik.

Kehilangan cairan pada pasien ini terlihat pada turgor kulit yang menurun, mata agak cekung dan mukosa mulut yang tampak kering. Pasien ini belum mengalami syok hipovolemik, walaupun pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah yang menurun (80/55 mmHg) dan akral dingin, namun pada pasien tidak dijumpai tanda-tanda syok lainnya seperti pucat, nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, pengisian kapiler melambat, dll.

Dehidrasi pada pasien ini timbul akibat pengeluaran cairan yang banyak dengan asupan oral terbatas karena mual dan muntah. Derajat dehidrasi dapat dinilai menurut keadaan klinis pasien, yang mana pada pasien ini didapatkan gambaran klinis turgor kulit menurun, mata agak cekung, mukosa mulut kering, tanda-tanda pre-syok (ekstremitas dingin, tekanan darah yang menurun), yang berarti pasien ini tergolong dehidrasi derajat ringan-sedang.

Prinsip pengobatan diare pada pasien ini ada 3 yaitu pertama, penanganan dehidrasi melalui rehidrasi oral dengan oralit dan banyak minum, ataupun parenteral dengan infus cairan. Kebutuhan cairan berdasarkan Metode Daldiyono dibutuhkan 1,2 liter (3 kolf) cairan. Kedua yaitu mengatasi penyebabnya dengan memberikan antibiotik siprofloksasin, preparat kuinolon dipilih karena efektif terhadap bakteri patogen non-invasif dan invasif termasuk Shigella spp. Ketiga terapi simtomatis gejala diarenya dengan obat anti diare, preparat yang paling disukai adalah loperamid karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Pada pasien ini sebaiknya tidak diberikan obat antidiare karena dikhawatirkan dengan pemberian antidiare akan menyebabkan meningkatnya jumlah kuman disaluran pencernaan karena dari pemeriksaan darah rutin pasien didapatkan jumlah leukosit yang sangat tinggi yaitu 15.300/l. Tetapi selama perawatan di RS pasien mendapat antidiare yaitu loperamid dengan dosis 2-0-2. Pemberian antidiare hanya diberikan pada diare kronis.

Dari hasil anamnesis pasien sering mengkonsumsi obat-obatan penghilang nyeri sendi, dan dari pemeriksaan laboratorium didapat bahwa asam urat pasien17,6mg/dL. Kadar asam urat dalam darah pasien diatas normal. Maka untuk menurunkan kadar asam urat pasien diberikan allupurinol. Allupurinol bekerja menghambat xantin oksidase sehingga dapat menurunkan kadar asam urat. SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis pasien ini adalah gastroenteritis akut+dehidrasi ringan dan hiperuricemia.Saran

1. Hendaknya dilakukan pemeriksaan urin rutin, feses rutin, hitung jenis leukosit untuk mengetahui infeksi apakah disebabkan oleh infeksi bakteri akut atau tidak.2. Pasien dengan usia lanjut dengan gastroenteritis hendaknya ditangani dengan cepat dan tepat agar tidak jatuh dalam keadaan yang lebih buruk.DAFTAR PUSTAKA1. Simadibrata M, Daldiyono. Diare Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal. 410 415.

2. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and constipation. In : Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition. Mc-Graw-Hill Professional. 2004.

3. Lung E. Acute Diarrheal Disease. In : Friedman SL. Current diagnosis and treatment in Gastroenterology 2nd Ed. Mc Graw Hill & Lange. 2002

4. Diare akut. Dalam : Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi ketiga. Media Aesculapius FKUI. Jakarta. 2001. 500-4.

5. Kayser FH. Medical Microbiology. New York. 2005

6. Fauci AS, et al. Harrison Manual of Medicine 17th Edition. Mc-Graw-Hill Medical. 2009.7. Fried M, Fox M. Diarrhea. In : Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine From Symptom to Diagnosis. Thieme. New York. 2007

8. Gastroenteristis. [diakses tanggal 8 maret 2012]. Dapat diunduh dari http://medicastore.com/penyakit_subkategori/7/index.html.

9. Sjabani M. Diare Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Edisi IV. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2006. Hal. 1203. EMBED PBrush

13