TUTORIAL

GASTROENTERITIS

Oleh:

Nanik Herlina Hefni Puteri, S.Ked

0708015050

Pembimbing:

dr. Indra Tamboen, Sp.A

LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FK UNMUL – RSUD A. W. SJAHRANIE

SAMARINDA

2011

RESUME

Nama : An. R

Usia : 6 bulan

BB : 6500 gram

PB : 62 cm

Anamnesa :

BAB cair sejak 2 hari sebelum MRS, dengan frekuensi + 8 x/hari, sebanyak + 1/4

gelas aqua setiap BAB, berwarna kuning

Muntah sejak 1 hari sebelum MRS, dengan frekuensi + 2x/hari, sebanyak + 1/2

gelas aqua setiap muntah, berisi ASI.

Pemeriksaan Fisik :

Tampak rewel dan lemah

Vital sign: Pernapasan = 40x/menit, teratur; Nadi= 140x/menit, regular, kuat

angkat, suhu 37,30C.

Kepala/Leher: UUB sedikit cekung, mata normal

Abdomen: flat, Bising usus (+) kesan meningkat, turgor baik

Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan feses rutin

Makroskopis : konsisten cair, warna kuning.

Pemeriksaan darah rutin

Hb: 10,7 g/dl

Leukosit: 10.700/mm3

Trombosit: 466.000/mm3

Hct: 36,8 %

Diangnosa Banding :

GEA et causa virus

GEA et causa bakteri

2

Diagnosa Sementera: GEA et causa virus

Usulan Pemeriksaan :-

Diagnosa Komplikasi: Dehidrasi sedang

Usul Penatalaksanaan:

IVFD RL 30tpm/4 jam (makro) setelah itu dievaluasi dan jika tidak ada tanda -

tanda dedidrasi dilanjutkan terapi rumatan IVFD RL 9 tpm (makro)

Zinkid tablet 20 mg 1 x 1 tab

Domperidon syrup 3 x ½ cth

Prognosa : Bonam

3

ANALISA KASUS

BAB cair berwarna kuning.

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare ialah:

1. Gangguan osmotic

Diare tipe ini disebabka meningkatnya tekanan osmotic intralumen dari

usus sehingga menyebabkan pengeluaran air ke lumen mengikuti gradien

osmotik. Diare ini dapat dihilangkan dengan mempuasakan/menghentikan

suplai zat yang menyebabkan peningkatan tekanan osmotic. Etiologi diare

osmotik dapat dibagi menjadi etiologi eksogen dan endogen. Etiologi eksogen

yaitu cairan aktif yang osmotik dan sulit diabsorpsi seperti: laksatif/pencahar

(misal MgSO4) dan antasida yang mengandung garam magnesium. Laksatif

merupakan obat yang digunakan untuk memperlancar buang air besar (terutama

pada konstipasi) dengan cara menarik air dari usus atau meningkatkan aktivitas

kontraksi, namun penggunaan laksatif yang terlalu banyak dapat menyebabkan

diare. Nutrien yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus seperti sorbitol (gula

alkohol). Obat-obatan seperti kolkisin, paraamino salicylic acid, antibiotik

(neomycin dll), anti kanker, anti depresan, anti konvulsan, anti hipertensi, obat

penurun kolesterol, obat diabetes melitus, diuretik, theofilin, dll. Dan etiologi

endogen yaitu kongenital/bawaan lahir: kelainan malabsorpsi glukosa-

galaktosa, malabsorpsi ion Cl- akibat tidak adanya carrier (pembawa),

a/hipobetalipoproteinemia, defisiensi enterokinase, insufisiensi pankreas

(karena fibrosis kistik). Akuisita/didapat: defisiensi disakaridase pasca enteritis,

defisiensi enzim-enzim setelah penyakit mukosa, penyakit seliaka (enteropati

gluten), insufisiensi pankreas (akibat konsumsi alkohol), penyakit inflamasi

(enteritis eosinofilik), sindrom usus pendek, dll

2. Gangguan sekresi

Diare tipe ini disebabkan oleh peningkatan sekresi air dan elektrolit dari

usus dan penurunan absorpsi/penyerapan. Yang khas pada diare ini yaitu secara

4

klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali, dan tidak

mereda walaupun penderita dipuasakan. Diare ini dapat bersifat infektif

(misalnya infeksi V. cholera, E. coli) tapi dapat juga non-infektif. Beberapa

etiologi non-infektif antara lain:

-    Neoplasma/keganasan: Gastrinoma. Pada gastrinoma terjadi hiperplasia sel

parietal di daerah fundus lambung, sehingga terjadi pengeluaran asam yang

berlebihan. Pengeluaran asam ini merangsang pelepasan sekretin, yang pada

akhirnya akan menarik air dan bikarbonat dari sel pankreas dan usus halus

sehingga terjadi diare.

-    Hormon dan neurotransmitter: sekretin, prostaglandin E (menstimulasi kerja

adenilat siklase dan cAMP sehingga terjadi pengeluaran air dan elektrolit),

kolesistokinin, gastrin, kolinergik, dll.

-    Laksatif: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan

hidroksiz asam lemak (resinoleat kastroli).

3. Gangguan motilitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk

menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltic usus

menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya

dapat menimbulkan diare pula.

Patogenesis Diare Yang Disebabkan Oleh Virus:

Penyakit diare pada anak biasanya sering disebabkan oleh rotavirus. Virus

ini menyebabkan 40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak. Potogenesis diare

yang disebabkan oleh rotavirus masuk kedalam tubuh bersama makanan dan

minuman. Virus sampai kedalam sel epitel usus halus dan menyebabkan infeksi

serta jonjot-jonjot (villi) usus halus. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti

oleh enterosit yang baru yang berbentuk kuboid atau sel epitel gepeng yang

belum matang. Sehingga fungsinya masih belum baik. Villi-villi mengalami

atrofi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. Cairan

makanan yang tidak terserap dan tercerna akan meningkatkan tekanan koloid

5

osmotik usus. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang

tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, sehingga terjadi diare.

Pada usus halus, enterosit villus yang terdiferensiasi, yang mempunyai

fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakarida dan fungsi penyerapan seperti

transport air dan elektrolit melalui kotransporter glukosa dan asam amino.

Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai

enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan sekretor air dan elektrolit. Dengan

demikian infeksi virus selektif pada sel-sel ujung vilus usus menyebabkan

ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi dan malabsorsi

karbohidrat kompleks, terutama laktosa.

Patogenesis Penyakit Diare Yang Disebabkan Oleh Bakteri.

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen

meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan

mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri

dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi

pertahanan mukosa usus.

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur

polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan

sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai

colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada

enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)

Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic

E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF),

menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur

sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif

tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.

Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat

pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.

6

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel

usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel

epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi

inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat

dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif

lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan

kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti

demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat

invasif misalnya Salmonella.

Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh

Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan

sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang

dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman

EPEC serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin

(CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus.

Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan

merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP

intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus

serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.

ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya

sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar

cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran

mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.

7

– Escherichia coli

Adalah salah satu jenis bakteri yang secara normal hidup dalam saluran

pencernaan baik manusia maupun hewan yang sehat. Nama bakteri ini diambil

dari nama seorang bacteriologist yang berasal dari Germani yaitu THEODOR

VON ESCHERICH, yang berhasil melakukan isolasi bakteri ini pertama kali

pada tahun 1885. DR. ESCHERICH juga berhasil membuktikan bahwa diare

dan gastroenteritis yang terjadi pada infant adalah disebabkan oleh bakteri

Escherichia coli.

Sifat-sifat virulensi dari E. coli dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

E.coli Enteropatogenik (EPEC) adalah penyebab penting diare pada bayi,

khususnya di negara berkembang. EPEC melekat pada sel mukosa usus kecil.

Akibat dari infeksi EPEC adalah diare cair, yang biasanya sembuh sendiri tapi

dapat juga menjadi kronik.

E.coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab yang sering dari “diare

wisatawan” dan sangat penting menyebabkan diare pada bai di negara

berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk manusia

menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Beberapa strain

ETEC menghasilkan eksotoksin tidak tahan panas (LT) yang berada di bawah

kendali genetik dari plasmid. LT bersifat antigenik dan bereaks silang dengan

enterotoksin Vibrio cholerae. LT merangsang pembentukan antibodi

netralisasi dalam serum pada orang yang sebelumnya terinfeksi dengan

enterotoksigenik E.coli. Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin

tahan panas Sta di bawah kendali sekelompok plasmid yang heterogen. Sta

mengaktivasi guanil siklase pada sel epitel usus dan merangsang sekresi

cairan. Enterotoksin tahan panas yang kedua, STb, merangsang sekresi siklik

tidak bergantung nukleotida dengan  mula kerja yang pendek pada in vivo.

Banyak strain positif Sta menghasilkan LT. Strain dengan kedua toksin ini

menimbulkan diare yang berat.

8

E.coli Enterohemoragic (EHEC) menghasilkan verotoksin. EHEC

berhubungan dengan kolitis hemoragik, bentuk diare yang berat, dan dengan

sindroma uremia hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginjal akut, anemia

hemolitik mikroangiopatik, dan trombositopenia.

E.coli Enteroinvasif (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan

shigelosis. Seperti Shigella, strain EIEC bersifat nonlaktosa atau melakukan

fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapar bergerak. EIEC

menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel mukosa usus.

E. coli Enteroagregatif (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik pada

masyarakat di negara berkembang. Bakteri ini ditandai dengan pola khas

pelekatannya pada sel manusia.

Muntah

Muntah adalah proses reflex yang sangat terkoordinasi, yang mungkin

didahului oleh peningkatan air liur dan dimulai dengan muntah-muntah secara

tidak sengaja. Penurunan diafragma yang hebat dan konstriksi otot-otot perut

dengan relaksasi bagian kardia lambung, secara aktif mendesak isi lambung

kembali ke esophagus. Proses ini dikoordinasi oleh pusat muntah di medulla, yang

dipengaruhi langsung oleh inervasi serabut aferen dan secara tak langsung oleh

daerah picu kemoreseptor dan pusat-pusat SSP yang lebih tinggi. Muntah terjadi

dalam 3 tahap :

a) Nausea : berkeringat, pucat, panas, vasokonstriksi

b) Retching : lambung berkontraksi, sfingter esofagus bawah terbuka dan yang

atas tertutup, diafragma kontraksi, relaksasi dinding perut

c) Ekspulsi : inspirasi dalam, diafragma kontraksi, dinding abdomen kontraksi,

glotis menutup, sfingter atas terbuka.

Muntah diawali dengan rangsangan pada pusat muntah (Vomiting Centre),

suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan pusat pernapasan atau

Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema pada lantai ventrikel

keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat diransang melalui

9

berbagai jaras. Muntah dapat pula terjadi karena tekanan psikologis melalui jaras

yang kortek serebri dan system limbic menuju pusat muntah (VC). Pencegahan

muntah mungkin dapat melalui mekanisme ini. Muntah terjadi jika pusat muntah

terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari labirint di dalam

telinga. Rangsangan bahan kimia melalui darah atau cairan otak (LCS) akan

terdeteksi oleh CTZ. Mekanisme ini menjadi target dari banyak obat anti emetik.

Nervus vagal dan visceral merupakan jaras keempat yang dapat menstimulasi

muntah melalui iritasi saluran cerna disertai saluran cerna dan pengosongan

lambung yang lambat. Sekali pusat muntah terangsang maka cascade ini akan

berjalan dan akan menyebabkan timbulnya muntah.

Pada diare terjadi kehilangan Na-bicarbonat bersama tinja. Metabolisme

lemak juga tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun dalam tubuh dan

terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan. Produk

metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh

ginjal (terjadi oliguria/anuria) dan terjadinya pemindahan ion Na dari cairan

ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler. Hal ini menyebabkan gangguan

keseimbangan asam basa (metabolik asidosis) dan elektrolit yang pada akhirnya

mengakibatkan lambung meradang dan menyebabkan muntah. Mual dan muntah

adalah simptom yang non spesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh

organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti enterik virus, bakteri

yang memproduksi enterotoksin, giardia, dan Crystosporidium. Muntah juga

sering terjadi pada noninflamatory diare. Biasanya penderita tidak panas, hanya

subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa

saluran cerna bagian atas yang terkena.

Tanda vital

Berdasarkan tanda vital yang didapatkan, suhu tubuh tergolong normal.

Frekuensi nadi dan pernapasan dalam batas normal.

Ubun-ubun Cekung

10

Ubun-ubun cekung merupakan salah satu dari tanda dehidrasi pada anak.

Dehidrasi tersebut dapat terjadi karena perubahan kadar air dalam tubuh anak salah

satunya akibat diare yang dialami.

Antropometri

Rumus Behrman:

Usia 3 – 12 bulan = umur (bulan) + 9 2

= 6 + 9 2 = 7,5 (7500 gram)

Status gizi = BB sekarang BB ideal = 6500 7500 = 86,6 %

= 80 – 120 % Status Gizi Normal

Hiperperistaltik Usus

Hal ini terjadi akibat gangguan motilitas usus pada gastroenteritis. Salah satu

penyebabnya adalah adanya organisme yang mengganggu proses pencernaan

makanan pada gastrointestinal. Hal tersebut menyebabkan proses transit di usus

menjadi sangat singkat sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar.

Usulan Pemeriksaan :

Pemeriksaan feses rutin

Pemeriksaan feses rutin bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat tanda-tanda

infeksi baik virus, bakteri, protozoa, dan cacing pada saluran pencernaan guna

menunjang diagnosa.

Hasil dan intertpretasi:

Makroskopik: tinja cair dengan sedikit ampas, berwarna kuning.

Pemeriksaan darah rutin

11

X 100 %

X 100 %

Pemeriksaan darah rutin bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat tanda-tanda

terjadinya infeksi dan untuk mengetahui jumlah komponen darah guna menunjang

diagnosa.

Hb: 10,7 g/dl normal

Leukosit: 10.700/mm3 normal

Trombosit: 466.000/mm3 normal

Hct: 36,8 % normal

Diangnosa Banding :

GEA et causa virus

GEA et causa bakteri

Diagnosa Komplikasi: dehidrasi sedang

Menurut kriteria Maurice King (1974), berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan

fisik pasien ini mengalami dehidrasi sedang sebagai akibat komplikasi dari diare

karena:

Keadaan umum dan kondisi: gelisah

Elastisitas kulit: Baik

Mata : normal

Nadi radialis: > 120

Pernafasan: normal

Ubun-ubun besar: sedikit cekung

Diagnosa Lain : -

Usulan Penatalaksanaan :

IVFD RL

Perkiraan kehilangan cairan karena dehidrasi sedang yaitu 5 % - 9% / BB

BB = 6500 gram, diberikan rehidrasi untuk dehidrasi sedang:

5% s/d 9 % x 6500 gram

= 325 ml s/d 585 ml (4 jam)

= 81,25 ml s/d 146,25 ml (1jam)

12

= 21 s/d 37 tpm

Jadi dapat diberikan cairan rehidrasi dengan kecepatan 30 tpm

Zink 20 mg 1 x 1 tab

Memenuhi kebutuhan zink dalam usaha mempercepat penyembuhan.

Pemberian zink di awal diare dan selama 10 hari ke depan secara signifikan

menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Zink termasuk mikronitrien

yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yan optimal. Cara kerja

zink dalam menanggulangi diare ada beberapa efek dan juga masih diteliti.

Beberapa efek zink yatu merupakan kofaktor enzim superoxide

dismutase (SOD). Enzim SOD terdapat pada hampir timbul hasil sampingan

yaitu anion superoksida. Anion superoksida merupakan radikan bebas yang

sangat kuat dan dapat merusak semua struktur dalam sel. Untuk melindungi

dirinya dari kerusakah, setiap sel mengeksresikan SOD. SOD akan mengubah

anion superoksida menjadi H2O2 akan diubah menjadi seyawa yang lebih

aman, yaitu H2O dan O2 oleh enzim katelase. Secara langsung zink juga

berperan sebagai antioksidan. Zink berperan sebagai stabilisaor

intramolekular, mencegah pembentukan ikatan disulfida, dan berkompeteni

dengan tembaga (Cu) dan besi (Fe). Tembaga dan besi yang bebas dapat

menimbulkan radikal bebas. Zink mampu menghabat sintesis Nitrat Oxide

(NO) dalam keadaan inflamasi, termasuk inflamasi usus, maka akan timbul

liposakarida (LPS) dari bakteri dan interleukin-1 (IL-1) dari sel-sel imun. LPS

dan IL-1 mampu menginduksi ekspresi gen enzim nitric oxide synthase 2

(NOS-2) selanjutnya mensintesis NO. Dalam sel-sel fagosit NO sangat

berperan dalam menghancurkan kuman-kuman yang ditelah oleh sel-sel

fagosit itu. Namun dalam kondisi inflamasi, NO juga dihasilkan oleh berbagai

macam sel akibat diinduksi oleh LPS dan IL-1. NO yang berlebihan akan

merusak berbagai macam struktur pada jaringan, karena NO sebenarnya

adalah senyawa yang reaktif. Dalam usus, NO juga berperan sebagai senyawa

parakrin. NO yang dihasilkan akan berdifusi ke dalam epitel usus dan

mengaktifkan enzim guanilat siklase untuk ini akan mengaktifkan atau

13

menonaktifkan berbagai macam enzim, protein transport, dan saluran ion,

dengan hasil akhir berupa sekresi air dan elektrolit dari epitel ke dalam lumen

usus. Dengan pemberian zinc, diharapkan NO tidak disintesis secara

berlebihan sehingga tidak terjadi kerusakan jaringan dan tidak terjadi

hipersekresi. Zink berperan dalam penguatan sistem imun. Telah ditunjukkan

bahwa zink berperan penting dalam modulasi sel T dan sel B. Dalam

perkembangan sel T dan sel B, terjadai pembelahan sel-sel limfosit. Zink

berperan dalam ekspresi enzim timidin kinase. Enzim ini berperan dalam

menginduksi limfosit untuk memasuki fase GI dalam siklus pembelahan sel,

sehingga pembelahan sel-sel imun dapat berlangsung. Selain itu zink juga

berperan sebagai kofaktor berbagai enzim lain dalam transkripsi dan replikasi,

antara lain DNA polimerase, DNA dependent RNA polimerase, terminal

deoxiribonukleotidil transferase, dan aminoasil RNA sintetase, serta berperan

dalam faktor transkipsi yang dikenal sebagai ”zink finger DNA binding

protein”

Zink berperan dalam aktivasi limfosit T, karena zink berperan sebagai

kofaktor dari protein-protein sistem transduksi signal dalam sel T. Protein ini

misalnya fosfolipase C. Aktivasi sel T tejadi ketika sel mengenali antigen.

Zink berperan dalam menjaga keutuhan epitel usus. Zink berperan sebagai

kofaktor berbagai faktor transkripsi, sehingga transkipsi dalam sel usus dapat

terjaga.

Dosis: < 6 bulan = 10 mg/hari, > 6 bulan = 20 mg/hari selama 10-14 hari

Domperidone syrup 3x 1/2 cth

Derivate benzimidazolin ini secara in vitro merupakan antagonis dopamine.

Obat ini diindikasikan pada mual dan muntah, jadi efek obat ini secara klinis

sangat mirip metoklopramid. Domperidon mencegah refluks esophagus

berdasarkan efek peningkatan tonus sfingter esophagus bagian bawah.

Penelitian terbatas melaporkan bahwa hasilnya memuaskan untuk dyspepsia

pascamakan pada penderita diabetes dengan gastroparesis; mual dan muntah

14

pada gastroenteritis dan akibat radiasi dan hemodialisis. Obat ini kurang

berguna untuk mengatasi mual.

Dosis: 0,25-0,5/kgBB/hari dibagi 3 dosis

Sediaan: syrup 5mg/5ml

15

DAFTAR PUSTAKA

Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. 2004. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

Juffrie Mohammad, Soenarto Yati, Oswari Hanifah,dkk. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. In Subagoyo Bambang, & Santoso Nurtjahjo, Diare Akut (pp 87-120). 2010. Jakarta : Badan Penerbit IDAI.

Jawetz, E, J. L. Melnick, E. A. Adelberg, G. F. Brooks, J. S. Butel, & L. N. Ornston.. Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology) Edisi 20. 1995. Jakarta: EGC.

Juffrir, M., & Mulyani, N. Diare. 2008. Jakarta: Pengurus Pusat IDAI.

Nelson, W. E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Textbook of Pediatrics. In R. D. Adelman, & M. J. Solhaug, Diare Akut dan dehidrasi Oral (pp. 266-267). 1999. Jakarta: EGC.

Rudolph, A., Hoffman, J., & Rudolph, C. Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 1 Edisi 20. 2006. Jakarta: EGC.

World Health Organization. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. 2008. Jakarta: WHO

Zein, U, Sagala, K.H, & Ginting, J. Diare Akut Disebabkan Bakteri. 2004. Medan: Fakultas Kedokteran Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara.

16