Skenario A blok 12

KATA PENGANTARPuji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial skenario A blok 12 ini dapat terselesaikan tepat waktu.Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini: tutor pembimbing dr. Ika Kartika dan anggota kelompok 1.Seperti pepatah tak ada gading yang tak retak, penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, November 2013

Penyusun

DAFTAR ISIKata Pengantar 1Daftar Isi. 2Skenario.. 3Klarifikasi Istilah. 3Identifikasi Masalah 3Analisis Masalah. 4Keterkaitan Antar Masalah. 32 Hipotesis.. 32 Learning Issue.. 33 Sintesis. 33 Kerangka Konsep. 66 Kesimpulan.. 67 Daftar Pustaka.. 68

Skenario A blok 12 Tn.A, berumur 70 tahun,datang ke klinik untuk kontrol setelah dirawat karena myocardial infarction (MI). Dia mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan sekarang tanpa gejala.Selama dirawat di RS di dapatkan bahwa Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral. Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena serangan MI,belum pernah berobat,bukan perokok dan tidak pernah menderita diabetes mellitus.Waktu kecil dia menderita asma namun belakangan ini tidak pernah kambuh.I. Klarifikasi Istitalah 1. Myocardial infarction : Nekrosis myocardium yang luas ,akibat gangguan kea rah tersebut.2. Angioplasti: Prosedur angiografik untuk menghilangkan daerah yang mengalami penyempitan pada pembuluh darah.3. Terapi Metoprolol oral: Terapi yang menggunakan obat bloker yang berfungsi untuk mengurangi tekanan syaraf di beri secara oral.4. Hipertensi : Tingginya tekanan darah arteri secara persisten; penyebabnya mungkin tidak diketahui atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain.5. Diabetes Mellitus : Sindrom kronik gangguan metabolism karbohidrat,protein dan lemak akibat sekresi insulin yang tidak mencukupi atau adanya resisten insulin di jaringan target6. Asma: gangguan inflamasi kronis pada jalan nafas tempat banyak sel memegang peranan.II.Identifikasi Masalah1. Tn A,70 tahun datang ke klinik untuk control setelah dirawat karena myocardial infarction (MI) dan mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan sekarang tanpa gejala.(chief complaint)2. Selama dirawat di RS di dapatkan bahwa Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral.(main problem)3. Dari anamnesis lanjut diketahui pasien sebelum terkena serangan MI,belum pernah berobat,bukan perokok dan tidak pernah menderita diabetes mellitus.Waktu kecil dia menderita asma namun belakangan ini tidak pernah kambuh.

III. Analisis masalah1. Tn A,70 tahun datang ke klinik untuk control setelah dirawat karena myocardial infarction (MI) dan mendapat tindakan angioplasty yang sukses dan sekarang tanpa gejala.A. Bagaimana hubungan factor umur dan jenis kelamin terhadap myocardial infarction (MI) ? Faktor risiko biologi MI yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih dapat diubah, sehingga berpotensi untuk memperlambat proses atergenik, antara lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.Kerentanan terhadap arterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Namun demikian jarang timbul penyakit serius sebelum usia 40 tahun, sedangkan dari usia 40-60 tahun, insiden MI meningkat 5 kali lipat. Secara keseluruhan, risiko arterisklerosis koroner lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. Perempuan agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Efek perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause, tetapi pada kedua jenis kelamin dalam usia 60 hingga 70-an, frekuensi MI menjadi setaraB. Bagaimana patogenesis myocardial infarction (MI) ? Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama- kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.C. Bagaimana etiologi myocardial infarction (MI) ?MI terjadi karena penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Adanya penyumbatan ini terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard). Sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan. Penyebab MI adalah pecahnya (ruptur) plak arterosklerosis dalam arteri koronaria yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus. Penyebab lainnya adalah coronary artery vasospasme, hipertrofi ventrikel, hipoxia, emboli arteri koronaria, penggunaan cocain, amphetamines, arthritis, koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries.MI disebabkan oleh penyumbatan arteri koronaria akibat atreosklerosis atau oklusi arteri komplit akibatemboli atau thrombus; penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok atau perdarahan; ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.Ketidakadekuatan aliran darah akibat penyempitan sumbatan arteri koronaria akibat terjadinya arterisklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan. Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epikardium oleh plak arterisklerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan agregasi platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total penyumbatan dari vaskular lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversible nekrosis, tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbilitas dan mortalitas. Faktor non-arterosklerosis yang menyebabkan MI termasuk vasospasme koroner yang dapat dilihat dalam variasi angina (prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dan aphetamin, emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi, penyumbatan koroner oleh vaskulitis, atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan G1. MI yang disebabkan oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor dan kecelakaan olahraga. D. Apa saja gejala klinis dari myocardial infarction (MI) ?Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

Manifestasi klinis nyeri dada: 1. Berat, diffuse, nyeri substernal yang terus-menerus; mungkin digambarkan seperti ditekan, diremas-remas.2. Tidak mereda dengan istirahat atau terapy vasodilator sublingual, tapi memerlukan opioid. 3. Mungkin menjalar ke lengan (biasanya kiri), bahu, leher, punggung dan atau dagu.4. Berlangsung lebih dari 15 menit.5. Mungkin menimbulkan kecemasan dan ketakutan, mengakibatkan peningkatan dalam heart rate, tekanan darah dan RR.6. Beberapa pasien tidak menunjukkan keluhan nyeri. Manifestasi klinis 1. Diaphoresis, kulit lembab dan dingin, wajah pucat. 2. Hypertensi atau hypotensi 3. Bradycardi atau tachycardi 4. Denyut ventrikel prematur 5. Palpitasi, kecemasan hebat, dyspnea 6. Disorientasi, gelisah 7. Pingsan, kelemahan 8. Nausea, muntah, cegukan 9. Gejala atypical : distress epigastric atau abdomen, nyeri tumpul atau sensasi kesemutan, nafas pendek, fatigue yang ekstrem. E. Bagaimana mekanisme dari angioplasty ?Tindakan angioplasti koroner adalah suatu tindakan intervensi jantung berupa tindakan kateterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka sumbatan di pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung koroner. Tindakan angioplasti koroner sering juga disebut dengan istilah balon kateter, pemasangan cincin/ring/jala/sten koroner. Tindakan angioplasti bukanlah suatu tindakan pembedahan, dilakukan tanpa dibius total. Selama tindakan, pasien tetap sadar, paska tindakan tidak ada tindakan penjahitan luka. Tindakan angioplasti koroner dilakukan di dalam suatu ruangan khusus yang disebut cath lab (tindakan kateterisasi jantung). Di dalam cath lab terdapat alat radiologi yang dapat menangkap citra kateter dan pembuluh darah koroner dengan memaparkan sinar-x / sinar Rontgen. Citra pembuluh darah yang pada pemeriksaan sinar Rontgen biasa tidak tampak, setelah injeksi zat kontras maka citra pembuluh darah pada pemeriksaan angiografi bisa dilihat dengan jelas. Pada prosedur angioplasti, pasien harus tenang tiduran di meja alat pemeriksaan karena pada saat pemeriksaan pasien akan tetap sadar. Pasien tidak akan dibius umum, namun tidak akan merasakan nyeri. Bila perlu dokter akan memberikan tablet obat penenang. Sebelum pemeriksaan, dokter akan melakukan pembiusan lokal di lipat paha kanan atau di pergelangan tangan kanan. Nyeri akan dirasakan sesaat jarum bius menembus kulit. Setelah itu area lipat paha akan mati rasa. Kateter (selang halus) steril dimasukan melalui pembuluh darah arteri hingga ke pembuluh darah aorta (pembuluh darah besar jantung). Nyeri tidak akan dirasakan saat kateter masuk ke pembuluh darah. Pada saat kateter mencapai target arteri koroner yang menyempit, balon yang berukuran sangat kecil akan dikembangkan sehingga sumbatan terbuka. Setelah balon mengembang, akan dipasang sten/jala yang terbuat dari metal untuk menyangga dinding koroner agar tidak kembali menyempit. Bila perlu dokter membuka sumbatan koroner dengan balon dan memasang sten di beberapa lokasi arteri koroner yang menyempit. Paska tindakan akan dievaluasi aliran pembuluh darah koroner melalui pemeriksaan angiografi. Bila tindakan berhasil maka aliran kontras di pembuluh darah koroner yang tadinya menyempit jadi akan tampak lancar. Citra angiografi dapat di print. Setelah observasi selama 3-6 jam, pasien boleh jalan kaki, makan dan minum. Pasien di observasi selama 1 malam menginap di rumah sakit. F. Apa saja penentu keberhasilan dari tindakan angioplasty ?Tindakan angioplasty pada umumnya aman dan memiliki risiko yang kecil, beberapa kemungkinan risiko yang dapat terjadi pada prosedur ini yang harus segera dikenali antara lain; alergi terhadap bahan kontras atau bahan stent, pembekuan darah, perdarahan pada tempat penusukan kateter, kerusakan katup jantung atau pembuluh darah, serangan jantung (0,4-4,9%), operasi bypass arteri darurat (0,4%), stroke (0,1%) dan restenosis.Prosedur AngioplastyAngioplasty dimulai dengan memberi anestesi lokal sehingga pasien tidak merasa sakit selama prosedur dilakukan.Perlu dicatat bahwa selama pembedahan pasien akan tetap sadar. Selanjutnya, sebuah tabung (selang) tipis yang disebut kateter dimasukkan ke dalam arteri di kaki. Kateter ini dipandu ke aorta dengan bantuan semacam kawat.Kemudian pewarna disuntikkan ke dalam arteri koroner yang diikuti pengambilan foto sinar X untuk membantu dokter mengetahui lokasi penyumbatan di dalam arteri.Kemudian kateter dipandu menuju lokasi penyumbatan dan disusul dengan memasukkan kateter balon ke dalam arteri.Balon kemudian mengembang yang digunakan untuk mengkompres penyumbatan. Dokter mungkin akan mengembangkan balon beberapa kali untuk memperluas bagian yang tersumbat.Stent mungkin akan dipasang di sekitar lokasi penyumbatan untuk menjaga agar arteri tetap terbuka.Sebuah pewarna kontras dimasukkan lagi ke arteri untuk memeriksa adanya penyumbatan yang masih tersisa.Risiko AngioplastyAda beberapa risiko yang perlu diketahui sebelum memutuskan melakukan pembedahan angioplasty.Komplikasi yang melibatkan pendarahan di lokasi penyisipan kateter serta dalam beberapa kasus pembentukan gumpalan darah di lokasi pembedahan merupakan beberapa risiko yang mungkin terjadi.Beberapa pasien mengembangkan aritmia jantung dan disritmia jantung setelah melakukan prosedur ini.G. Apa saja tindakan yang bisa dilakukan untuk pengobatan myocardial infarction (MI) ? Jika obat-obatan tidak mampu menangani/ menghentikan serangan jantung, maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain: a. Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) Tindakan angioplasti koroner adalah suatu tindakan intervensi jantung berupa tindakan kteterisasi jantung yang bertujuan untuk membuka sumbatan di pembuluh darah koroner pada penderita penyakit jantung koroner. Tindakan angioplasti koroner sering juga disebut dengan istilah balon kateter, pemasangan cincin/ring/jala/sten koroner. Tindakan angioplasti bukanlah suatu tindakan pembedahan, dilakukan tanpa dibius total. Selama tindakan, pasien tetap sadar, paska tindakan tidak ada tindakan penjahitan luka. Tindakan angioplasti koroner dilakukan di dalam suatu ruangan khusus yang disebut cath lab (tindakan kateterisasi jantung). Di dalam cath lab terdapat alat radiologi yang dapat menangkap citra kateter dan pembuluh darah koroner dengan memaparkan sinar-x / sinar Rontgen. Citra pembuluh darah yang pada pemeriksaan sinar Rontgen biasa tidak tampak, setelah injeksi zat kontras maka citra pembuluh darah pada pemeriksaan angiografi bisa dilihat dengan jelas. Pada prosedur angioplasti, pasien harus tenang tiduran di meja alat pemeriksaan karena pada saat pemeriksaan pasien akan tetap sadar. Pasien tidak akan dibius umum, namun tidak akan merasakan nyeri. Bila perlu dokter akan memberikan tablet obat penenang. Sebelum pemeriksaan, dokter akan melakukan pembiusan lokal di lipat paha kanan atau di pergelangan tangan kanan. Nyeri akan dirasakan sesaat jarum bius menembus kulit. Setelah itu area lipat paha akan mati rasa. Kateter (selang halus) steril dimasukan melalui pembuluh darah arteri hingga ke pembuluh darah aorta (pembuluh darah besar jantung). Nyeri tidak akan dirasakan saat kateter masuk ke pembuluh darah. Pada saat kateter mencapai target arteri koroner yang menyempit, balon yang berukuran sangat kecil akan dikembangkan sehingga sumbatan terbuka. Setelah balon mengembang, akan dipasang sten/jala yang terbuat dari metal untuk menyangga dinding korner agar tidak kembali menyempit. Bila perlu dokter membuka sumbatan koroner dengan balon dan memasang sten di beberapa lokasi arteri koroner yang menyempit. Paska tindakan akan dievaluasi aliran pembuluh darah koroner melalui pemeriksaan angiografi. Bila tindakan berhasil maka aliran kontras di pembuluh darah koroner yang tadinya menyempit jadi akan tampak lancar. Citra angiografi dapat di print. Setelah observasi selama 3-6 jam, pasien boleh jalan kaki, makan dan minum. Pasien di observasi selama 1 malam menginap di rumah sakit.

b. Coronary Artery Bypass Grafting (CABG)Coronary Artery Bypass Grafting atau operasi CABG adalah teknik yang menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasukan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga mem-bypass arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung. 2. Selama dirawat di RS di dapatkan bahwa Tn. A menderita hipertensi sehingga dia diberi terapi metoprolol oral.A. Apa hubungan antara hipertensi dan MI ?Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama dari gangguan kardiovaskuler. Prevalensi, decompensasi cordis dan hipertensi mempunyai angka-angka nasional yang sangat berbeda dan bervariasi sesuai dengan letak geografis. Hipertensi juga sering disebut sebagaisilent killerkarena menimbulkan komplikasi pada jantung, otak dan ginjal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.Hipertensi atau peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard) keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arteriosklerosis (faktor koroner) hal ini menyebabkan decompensasi cordis lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi di bandinh orang normal.Arteriosklerosiskoroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya Decompensasi cordis.

B. Bagaimana farmakodinamik dan farmakokinetik dari terapi metaprolol oral ? Farmakodinamik Pada umumnya efek obat-obat golongan beta blocker seperti metaprolol dapat timbul karena adanya pengikatan pada reseptor beta. Namun, beberapa kerjanya dapat terjadi karena efek lain, termasuk aktivitas parsial agonis pada reseptor beta dan kerja anestesi lokal.Efek terhadap sistem Kardiovaskuler : dapat menurunkan tekanan darah mekanisme kerjanya belum diketahui secara pasti kemungkinan akibat hambatan terhadap pengeluaran renin dan efek terhadap sistem saraf pusat; pada vaskulariasi perifer dapat mencegah terjadinya vasodilatasi yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler.efek terhadap sistem respirasi: peningkatan resistensi saluran nafas terutama pasien dengan asmaefek tehadap mata : menurunkan tekanan intraokularefek terhadap metabolic dan endokrin : menghambat lipolisis melalui hambatan terhadap sistem saraf simpatis; memiliki asosiasi dengan peningkatan konsentrasi VLDL dan menurunkan konsentrasi HDL.Farmakokinetik Secara umum obat-obat beta bloker terasuk di dalamnya metaprolol bersifat antagonis terhadap efek katekolamin pada beta adrenoreceptor. Obat ini menempati reseptor beta secara kompetitif. Terdapat beberapa obat yang bersifat partial agonist pada golongan obat ini. Obat golongan ini memiliki afinitas yang secara relative berbeda terhadap reseptor beta 1 dan beta 2. Secara garis umum, obat ini memiliki absorbs oral yang baik dengan konsentrasi puncak dicapai setelah 1-3 jam obat dimakan. Obat ini cepat didistribusi dan memiliki distribusi volume yang luas. Kebanyakan obat ini memiliki waktu paruh 3-10 jam, untuk metaprolol sendiri waktu paruh 3-4 jam.Metaprolol merupakan beta blocker yang kardioselektif dan merupakan beta blocker yang paling luas digunakan untuk mengobati hipertensi selain atenolol. Metaprolol memiliki potensi yang sama dalam menduduki reseptor beta 1 dengan propanolol. Metaprolol dimetabolisme oleh CYP2D6, yang merupakan salah satu isoenzim penting dalam proses oksidasi obat di dalam reticulum endoplasmic (mikrosom) hati.

C. Apa saja cara pemberian metaprolol ? Pemberian obat untuk terapi metaprolol adalah yang cocok untuk pemberian oral dari metaprolol dengan suatu cara kontinu dan terkontrol Sekitar 50 sampai 90% dari dosis dari bahan aktif dilepaskan kedalam saluran pencernaan pada kecepatan sekitar 5-12% berat per jam dari dosis yang diberikan. Sistem pemberian oral menurut komponen berikut adalah:- Suatu inti tablet yang terdiri dari suatu komposisi aktif osmotik yang terdiri dari sejumlah efektif suatu garam metaprolol yang dapat di terima secara farmasi dalam kombinasi dengan suatu bahan pengikat tablet yang dapat diterima secara farmasi dan kadang-kadang penggerak osmotik- Suatu bahan tersendiri yang dapat larut dalam air melapisi dengan rata pada bagian atas inti tablet- Amati HR, BP, & ECG selama pemberian IV.- Setelah pemberian IV pertama, pasien tanpa efek samping terbatas mungkin pemberiannya diubah secara oral dengan target jeda HR antara 50-60 bpm.- Berkontra-indikasi dengan bradycardia, SBP