*Fungsi Air dalam Fisiologi ManusiaMedia semua reaksi kimia tubuhBerperan dalam pengaturan distribusi kimia & biolistrik dalam selAlat transport hormon & nutrienMembawa O2 dari paru-paru ke sel tubuhMembawa CO2 dari sel ke paru-paruMengencerkan zat toksik dan waste product serta membawanya ke ginjal dan hatiDistribusi panas ke seluruh tubuh

Keseimbangan cairan dan elektrolitWater balance ditentukan oleh water intake dan water output.Water intake didapatkan dari makanan,minuman,oksidasiWater output sendiri keluar dalam bentuk : ginjal (urine),kulit (keringat),paru-paru(penguapan udara pernafasan),feses

Distribusi/penyebaran air dalam tubuh sendiri terpisah dalam dalam:1.Cairan plasma 2.Cairan jaringan ECF3.Cairan intraseluler

*Distribusi Cairan TubuhVolume cairan tubuh - wanita (17-39 th) : 50% BB - pria (17-39 th): 60% BB Distribusi cairan tubuh - cairan intrasel (CIS) = 2/3 cairan tubuh - cairan ekstrasel (CES) = 1/3 cairan tubuh * intravaskular (plasma) = 25% CES * intersisial = 75% CES

Faktor-faktor yang mempengaruhi distribusi dan volume cairan tubuhTekanan osmotikADHALDOSTERON

Tekanan OsmotikTekanan osmotik dipertahankan dalam larutan oleh zat-zat yang larut didalam cairan tubuh: - zat organik dengan Berat Molekul (BM) kecil. - Zat organik dengan Berat Molekul (BM) besar. - zat an-organik : Elektrolit, Natrium, Kalium, Kalsium

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DISTRIBUSI CAIRAN TUBUH - HIPOTESA STARLING : - Tekanan Osmotik . Tekanan yang menarik cairan masuk kedalam suatu bagian (kompartment) : - tekanan osmotik intravaskulair (darah) - tekanan osmotik interstitiel (jaringan) - Tekanan Hidrostatik . Tekanan yang mendorong cairan keluar dari suatu bagian (kompartment) : - tekanan hidrostatik intravaskulair - tekanan hidrostatik interstiriel.

ANTI DIURETIC HORMONDihasilkan oleh nukleus supra optikus hypothalamusDirangsang oleh perubahan kepekatan/ osmolaritas darah melalui osmoreceptor yang terletak di hypothalamus. ADH disimpan di hypothalamus posterior / Neurohypofise. Bekerja di tubulus distal dan duktus koligentes ginjal .

- ANTI DIURETIC HORMON. a. Minum berlebihanDarah encer/ tek.osmose menurunADH dihambatTubulus distal tidak melakukan reabsorbsiDiuresis meningkat, BJ rendahb. Kurang minumDarah pekat/ tek.osmose tinggiADH dirangsangReabsorbsi tubulus distal meningkatDiuresis menurun, urine pekat / BJ tinggi.

HORMON ALDOSTERON - Dihasilkan oleh cortex glandula suprarenalis. - ISKAEMIA GINJALALDOSTERON DISEKRESIR E N I NANGIOTENSINOGENANGIOTENSIN I Converting enzymANGIOTENSIN IIALDOSTERONReabsorbsi Na,Cl, Air Ekskresi K.

*

*Komposisi Ion pd Cairan Tubuh

Keseimbangan Asam-BasapH darah = 7,35-7,45Asidemia pH plasma turun atau konsentrasi H+ naikAsidosis kadar bikarbonat plasma turunAlkalemia pH plasma naik atau konsentrasi H+ turunAlkalosis kadar bikarbonat naik

Konsentrasi bikarbonat plasma = 25-29 mEq/L CO2 Terbagi dalam bentuk : Bikarbonat (HCO3-), As. Karbonat (HCO3) dan dissolved CO2.

Pengendalian pH cairan tubuhSistem Buffer

Homeostasis RespiratorikHCO3 berlebih (asidosis) diurai H20 & CO2 dibuang nafas cepat dalamHCO3- berlebih meningkatkan kadar HCO3 pertahankan CO2 nafas lambat dangkal (CO2 > enzim karbonik anhidrase -> HCO3)

Homeostasis GinjalMempertahankan basa (NaHCO3)Membentuk as. FosfatMembentuk ion amonium (NH4) oleh tubulus ginjal (NH3 NH4)

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006*Kompensasi Ginjal terhadap Asidosis Respiratorik

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

AsidosisAsidosis RespiratorikpCO2 meningkat HCO3- meningkatEkskresi H+ meningkatSemua filtrat HCO3- direabsorpsi

Asidosis MetabolikH+ plasma meningkatHiperventilasi (pCO2 turun)HCO3- menurunEkskresi H+ dan reabsorpsi HCO3-

AlkalosisAlkalosis RespiratorikH+ dan pCO2 plasma turunReabsorpsi HCO3- menurunEkskresi H+ turunEkskresi Na dan K meningkat

Alkalosis MetabolikH+ plasma turunHCO3- plasma meningkatHipoventilasi (pCO2 meningkat)Reabsorpsi HCO3- menurunEkskresi Na dan K meningkat

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006*Nomogram Davenport

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006

Dengue Shock SyndromeSuatu kumpulan gejala yang ditandai dengan adanya nyeri perut,perdarahan,dan tanda-tanda syok.Gejala klinik diawali dengan demam tinggi yang bersifat kontinyu disertai gangguan pada saluran pernapasan dan pencernaan seperti batuk,mual,muntahmdan nyeri perutSyok muncul saat atau segera setelah suhu turun,hari ke-3 -6 dengan gejala akral ekstremitas dingin lembab,nadi cepat lemah,tekanan nadi < 20 mmHg,hipotensi,circumoral cyanosis,mudah memar,petechiae,hematemesis,melena,epistaxisPneumonia dan Myocarditis bisa ditemukan.Mortalitas mencapai 6 sampai 30% dari kasus yang ditemukan,kebanyakan pada anak-anak.

KlasifikasiGrade I : Demam dg gejala yg tidak khas, hemorrhagic manifestation hanya Tourniquet (+) VEGrade II : Grade I + perdarahan spontan pada kulit danatau perdarahan lainGrade III : Circulatory failure, nadi cepat dan lemah,pulse pressure sempit < 20 mmHg atau kurang, hipotensi, kulit dingin dan lemasGrade IV : Shock yang hebat, tekanan darah dan nadi tidak terukur

Syok hipovolemikSyok hipovolemik dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler :1)Perdarahan internal seperti ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.2)Trauma3)Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Derajat Syok HipovolemikSyok RinganPenurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.Syok SedangPerfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.Syok BeratPerfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Acute Kidney InjuryAKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Klasifikasi AKI (RIFLE)

Klasifikasi Acute Kidney Injury Network (AKIN)

Etiologi

Patogenesis &Patofisiologi

Virus bersikulasi di sistem darah perifer didalam monosit,makrofag,limfosit T dan BDibawa melalui pemb.darah ke RESReplikasi di RES pada makrofag dan monosit serta sel Kupffer di heparMasuk ke tubuh manusiaVector membawa virusPeningkatan sitokinTNF-a, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IFN-TNF-

IL-12Aktivasi komplemenPeningkatan faktor koagulasiDICC1q, C3, C4, C5-C8, and C3 proactivatorsC3a dan C5a(anaphylatoxin)Haemorrhagic Manifestation

Trombocytopenia

Ht >>,efusi serosa, hipoproteinemia, hipovolemiaPlasma leakagePermeabilitas vaskular >>GFR

DBD derajat III dan IV juga disebut sindroma syok dengue (SSD)

DD/DBDDerajat*GejalaLaboratoriumDDDemam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, Nyeri retro-orbital, Mialgia, Atralgia.LeukopeniaTrombositopenia, tidak ditemukan bukti kebocoran plasma.DBDIGejala di atas ditambah uji bendung positif.Trombositopenia (

Seorang laki-laki,17 tahun datang ke IGD,diantar oleh ambulans dengan membawa surat rujukan dari rumah sakit daerah. Menurut keterangan ibu penderit, penderita demam tinggi sejak 4 hari yang lalu disertai nyeri kepala, nyeri dibelakang mata , mual dan muntah serta nyeri sendi. Penderita jg mengeluhkan adanya nyeri perut yang terus menerus. Tidak ada pendarahan maupun titik kemerahan pada tubuhnya. Penderita dibawa ke RS daerah karena demam tidak turun dengan pemberian parasetamol 3 hari yang lalu dan dirawat di ruang rawat inap. Pnederita tidak batuk, pilek maupun diare.Dasar Diagnosis

Satu hari yang lalu penderita nampak lebih sering tertidur meskipun dapat dibangunkan, gusi serta bibir penderita berdarah. Urin penderita juga tampak merah kecoklatan dan jarang buang air kencing. Perut penderita dirasakan semakin nyeri.Dari catatan rujukan didapatkan hasil darah rutin 3 hari yang lalu dan didapatkan hasil Hb : 12.5 g/dL, Ht 38% leukosit 3300/mm3, Ht 42%, trombosit 87.000/mm3. Darah rutin 1 hari yang lalu didapatkan Hb : 15.5 g/dL, Leukosit 2200/mm3, Ht 46 %, trombosit 28.000/mm3 dan NS1 +. Volume urin tidak dicatat. Infus 500cc/hari

Pemeriksaan FisikTB : 160 cm BB : 55 kg (heteroanamnesis) BMI 21.48 (healthy, WHO)KU : tampak sakit berat, lethargisKesadaran : somnolenTanda vital : T=60/palpasi mmHg (hipotensi)Suhu= 36.1 derajat celcius ( 36.6-37.2 )N=120x/menit pulsus parvus et mollis (80-100x/mnt)Respirasi=30x/menit (cepat dan dalam) ( 16-20x/mnt)Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik. Injeksi konjungtiva +/+Mulut : Ginggiva tampak berdarah, mukosa bibir kering dan berdarahLeher : KGB tidak terabaThorax :cor=HR 120x/menit BJ murni,reguler. Murmur -. Batas jantung dalam batas normalpulmo=VBS ki=ka, ronkhi -/-, wheezing -/-Abdomen :Datar lembut nyeri tekan epigastrium +Hepar 2 cm bac / 2cm bpx (hepatomegali)Lien : tidak teraba membesarEkstremitas akral dingin capillary refill time >2detik,ptekie pada lengan bawah dan tungkai dextra et sinistra

Diagnosis Kerja : Dengue Shock Syndrome + komplikasi extended dengue syndrome (AKI+Asidosis)

Prinsip Treatment acute kidney injuryMenangani faktor penyebab AKIMengoptimalkan hemodinamikkoreksi cairan dan ketidakseimbangan elektrolitPenghentian obat nefrotoksik, Penyesuaian dosis obat AKI karena sepsis dan ATN iskemik, belum memiliki terapi khusus

Management umum1. Optimasi hemodinamik renal dan sistemik dengan volume resuscitasi dan pengunaan vasopresor2. Eleminasi nephrotoxic agents (e.g., ACE inhibitors, ARBs, NSAIDs, aminoglycosides)jika ada3. Mulai renal replacement therapy jika ada indikasi

Management khusus1. Nephrotoxin spesifikRhabdomyolysis: pertimbangkan forced alkaline diuresisTumor lysis syndrome: allopurinol or rasburicase2. Volume overloadPembatasan garam dan airdiuretikultrafiltrasi3. HiponatremiaPembatasan asupan air enteral, minimalisasi cairan infus hipotonik termasuk yang mengandung dekstrosa

4. hiperkalemiaPembatasan diet asupan kaliumPenghentian diuretik hemat kalium, ACE inhibitor, ARB, NSAIDLoop diuretik meningkatkan pengeluaran kalium urinPotassium binding ion-exchange resin (sodium polystyrene sulfonate)Insulin (10 unit reguler) dan glukosa (50 mL 50% dekstrosa) meningkatkan masuknya kalium ke intraselulerTerapi beta-agonist inhalasi meningkatkan masuknya kalium intraselulerKalsium glukonat atau kalsium klorida (1 g) untuk menstabilkan miokardium

5. Asidosis metabolikNatrium bikarbonat (jika pH 15 mmol / L)Administrasi terapi lain misalnya, THAM (tris (hydroxymethyl) aminomethane)Renal replacement therapy6. HiperfosfatemiaPembatasan asupan fosfat makananObat pengikat fosfat (kalsium asetat, sevelamer hidroklorida, aluminium hidroksida7. HipokalsemiaKalsium karbonat atau kalsium glukonat jika bergejala8. HypermagnesemiaHentikan antasida yang mengandung Mg2 +

9. hyperuricemiaPengobatan akut biasanya tidak diperlukan kecuali dalam Tumor lysis syndrome10. MakananProtein dan asupan kalori yang cukup untuk menghindari keseimbangan nitrogen negatif

9. hyperuricemiaPengobatan akut biasanya tidak diperlukan kecuali dalam Tumor lysis syndrome10. MakananProtein dan asupan kalori yang cukup untuk menghindari keseimbangan nitrogen negatif

Indikasi untuk dialisisEkspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretikHiperkalemia refrakter terhadap terapi medisGangguan asam-basa berat yang sukar disembuhkan dengan terapi medisAzotemia berat(BUN> 80-100)uremia

FarmakoterapiTidak ada terapi farmakologis tertentu terbukti untuk mengobati AKI sekunder untuk hipoperfusi dan / atau sepsis. Isotonik kristaloid (misalnya, 0,9% saline) atau koloid harus digunakan untuk resusitasi volume pada hipovolemia beratSedangkan kristaloid hipotonik (misalnya, 0,45% saline) cukup untuk hipovolemia menengah.Administrasi klorida berlebihan dari 0,9% saline dapat menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik. Penggunaan solusi yang mengandung bicarbonate (misalnya, dekstrosa air dengan 150 mEq natrium bikarbonat) harus digunakan jika asidosis metabolik tersebut terjadi.

Cairan InfusCairan hipotonik:Osmolaritasnya lebih rendah dibandingkan serum (konsentrasi ion Na+ lebih rendah dibandingkan serum), sehingga larut dalam serum, dan menurunkan osmolaritas serum. Maka cairan ditarik dari dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya, sampai akhirnya mengisi sel-sel yang dituju.Digunakan pada keadaan sel mengalami dehidrasi, misalnya pada pasien cuci darah (dialisis) dalam terapi diuretik, juga pada pasien hiperglikemia (kadar gula darah tinggi) dengan ketoasidosis diabetik. Komplikasi yang membahayakan adalah perpindahan tiba-tiba cairan dari dalam pembuluh darah ke sel, menyebabkan kolaps kardiovaskular dan peningkatan tekanan intrakranial (dalam otak) pada beberapa orang.Contohnya adalah NaCl 45% dan Dekstrosa 2,5%.

Cairan Isotonik: Osmolaritas (tingkat kepekatan) cairannya mendekati serum (bagian cair dari komponen darah), sehingga terus berada di dalam pembuluh darah.Bermanfaat pada pasien yang mengalami hipovolemi (kekurangan cairan tubuh, sehingga tekanan darah terus menurun). Memiliki risiko terjadinya overload (kelebihan cairan), khususnya pada penyakit gagal jantung kongestif dan hipertensi.Contohnya adalah cairan Ringer-Laktat (RL), dan normal saline/larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%).

Cairan hipertonik:Osmolaritasnya lebih tinggi dibandingkan serum, sehingga menarik cairan dan elektrolit dari jaringan dan sel ke dalam pembuluh darah.Mampu menstabilkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, dan mengurangi edema (bengkak). Penggunaannya kontradiktif dengan cairan hipotonik.Misalnya Dextrose 5%, NaCl 45% hipertonik, Dextrose 5%+Ringer-Lactate, Dextrose 5%+NaCl 0,9%, produk darah (darah), dan albumin.

Kristaloid: Bersifat isotonik, maka efektif dalam mengisi sejumlah volume cairan (volume expanders) ke dalam pembuluh darah dalam waktu yang singkat, dan berguna pada pasien yang memerlukan cairan segera. Misalnya Ringer-Laktat dan garam fisiologis.

Koloid: Ukuran molekulnya (biasanya protein) cukup besar sehingga tidak akan keluar dari membran kapiler, dan tetap berada dalam pembuluh darah, maka sifatnya hipertonik, dan dapat menarik cairan dari luar pembuluh darah. Contohnya adalah albumin dan steroid.

Hypovolemic ShockDidefinisikan sebagai gangguan akut dari sirkulasi yang menyebabkan ketidakseimbangan dari kebutuhan dan pasokan oksigen ke jaringan akibat penurunan volume darah bersirkulasi.

Penatalaksanaan Syok HipovolemikTujuan utama penatalaksanaan syok hipovolemik adalah pengembalian fungsi sirkulasi dan pengobatan dari underlying cause.

Penatalaksanaan juga ditujukan ke pencegahan dan pengobatan dari komplikasi yang dapat terjadi.

Penatalaksanaan Syok HipovolemikPasien harus dirawat di rumah sakitKateter Intravena; Pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht, Trombosit, Elektrolit, BUN & Kreatinin, AGD, Transaminase); O2Resusitasi cairan menggunakan baik kristaloid maupun koloidPenatalaksanaan underlying disease

Fluid rescucitationCrystalloid- sodium chloride ( normal saline solution )- balanced salt solution- hypotonic solution ( RL )- hypertonic solution 2. Colloid

Fluid rescucitationPhysiological salineRingers lactate / Ringers acetate5% glucose solution diluted 1:2 or 1:1 NaCl 0,9%Plasma or 5% albuminColloidsBlood components

Blood ComponentsPacked Red Blood CellsPlatelets - micro-vascular bleeding prior to documentation of thrombocytopenia. The platelet transfusion dose recommended is 1 unit per 10 kg body weight for platelet counts 1.5 normal range. Cryoprecipitate - hypofibrinogenemia

Acidosis metabolicNa Bicarbonate (4.2% 50-100ml) if pH Arterial < 7,2 after adequate rescucitation

Vasopressor agentsNorepinephrine vasoconstrictorEpinephrine inotropic & chronotropicDopamine vasocons, inotropic & chronotropicVasopressin vasoconstriction

Monitoring Selama TerapiDenyut NadiTekanan DarahPulse PressureCVPUrinary Output TemperaturSaturasi O2 Status Mental

PencegahanMencegah mikroalbuminuria makroalbuminuriMenunda makroalbuminuria GGT

KomplikasiPeningkatan resiko infeksiKekurangan darah pada sistem gastrointestinalKegagalan fungsi ginjal kronisPenyebab penyakit ginjalakutHipertensiSyok hipovolemik

DERAJAT SYOKSyok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

Komplikasi Syok HipovolemikKegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan.Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia.DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi.

PrognosisQuo ad vitam: ad bonamQuo ad functionam: ad bonamQuo ad sanactionam: ad bonam

*