0

REFERAT

Dss

Disusun oleh :

wf 201320401011114

Pembimbing :

dr. Dahsyat Wasis Setiadi Sp.A

dr. Lily Dyah Farida Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD GAMBIRAN KOTA KEDIRI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2015

1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI 1

BAB I PENDAHULUAN 2

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3

1. Definisi 3

2. Etiologi 3

3. Epidemiologi 3

4. Patofisiologi 5

5. Patogenesis 6

6. Klasifikasi 9

7. Manifestasi Klinis 11

8. Pemeriksaan Penunjang 13

9. Penatalaksanaan 16

BAB 1V PEMBAHASAN 28

DAFTAR PUSTAKA 30

2

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Infeksi virus dangue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis

yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile

illness), deman dangue, demam berdarah dangue, sampai demam berdarah disertai

syok (dengue shock syndrome). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini

memperlihatkan sebuah fenomena gunung es yang terlihat di atas permukaan laut,

sedangkan kasus dengue ringan (silent dengue infection dan demam dengue)

merupakan dasarnya. (1)

Tanda patognomonik antara demam dangue dan demam berdarah dengue

adalah peningkatan permeabilitas kapiler darah yang menyebabkan adanya

kebocoran dari intravaskuler ke kompartemen ekstravaskuler. Pada DBD yang

parah hilangnya plasma sangat penting, pasien menjadi hipovolemik, tanda-tanda

circulatory compromise, dan dapat menjadi syok. Demam berdarah dengue

mempunyai kemungkinan 5% menyebabkan kematian, tetapi bila berkembang

menjadi sindrom syok dengue akan meningkat menjadi 40%. (2)

Sindrom syok dengue merupakan salah satu kegawatan di bidang infeksi.

Masalah yang berkembang di Indonesia belakangan ini adalah kecenderungan

pasien yang menderita demam berdarah dengue jatuh pada keadaan yang lebih

berat, yaitu sindrom syok dengue.(2)

Penanganan DSS adalah resusitasi dengan pemberian cairan secara parenteral,

dengan tujuan untuk memulihkan dan mempertahankan kebutuhan cairan selama

periode meningkatnya permeabilitas kapiler. Perawatan khusus diperlukan untuk

menghindari overload cairan dengan semua komplikasiny. Bila resusitasi cairan

dimulai sejak tahap awal, syok bisa reversibel, dan masalah kebocoran plasma

teratasi, pasien dapat sembuh dengan baik. (6)

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Sindrom syok dengue adalah derajat terberat dari karena peningkatan

permeabilitas kapiler sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke

ekstravaskuler, sehingga terjadi peningkatan penurunan volume intravaskuler

dan hipoksemia .

Syok yang biasanya terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun,

antara hari ke 3 sampai hari ke 7 disebabkan oleh peningkatan permeabilitas

vaskuler sehingga terjadi kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga

pleura dan peritonium hipoproteinemia, hemokosentrasi dan hipovolemia

yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena, preload miokard,

volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan

penurunan perfusi organ. (1,2)

Pada fase awal sindrom syok dengue fungsi organ vital dipertahankan

dari hipovelemia oleh sistem homeostasisdalam bentuk takikardi

vasokonstriksi, penguatan kontraktilitas miokard, takipnea, hiperpnea, dan

hiperventilasi. Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi non esensial di kulit

yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan

pemanjangan waktu pengisian kapiler (>2detik). Perbedaan suhu kulit dan

suhu tubuh yang >2o C menunjukkan homeostatis masih utuh. Pada tahap

sindroma syok dengue kompensasi, curah jantung dan tekanan darah normal

kembali.

Penurunan tekan darah merupakan manifestasi lambat sindrom syok

dengue, berarti sistem homeostatis sudah terganggu dan kelainan

hemodinamik sudah berat, sudah terjadi dekompensasi.

Pasien awalnya terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh kedalam

syok yang ditandai dengan kulit dingin lembab, sianosis sekitar mulut, nadi

cepat lemah, tekanan nadi ≤ 20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien

masih dalam keadaan sadar sekalipun mendekati stadium akhir. (2)

4

Sindrome syok dengue berlanjut dengan kegagalan mekanisme

homeostasis. Evektifitas dan intregitas sistem kardiovaskular rusak, perfusi

miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro dan mikro terganggu,

dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan

ireversibel, terjadi kerusakan sel dan organ pasien akan meninggal dalam 12-

24 jam. (3)

2. Etiologi

Demam Dengue ataupun Demam Berdarah Dengue (DBD) di

sebabkan oleh virus dengue ang termasuk dalam kelompok B Arthropod

Virus (Arbovirosis) yang sekarang dikenal sebaga genus flavivirus, family

flavivirde, dan mempunyai 4 serotipe yaitu Den-1, Den-2, Den-3, Den-4,

infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang

bersangkutan sehingga tidak dapat memberikan perlindungan terhadap

serotipe lain. (1)

Seseorang yang tinggal di daerah endemis dapat terinfeksi oleh 3

atau 4 serotipe selama hidupnya. Serotipe Den-3 merupakan serotipe yang

dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang

berat. (3)

Cara penularan : terdapat 3 faktor yang memegang peranan pada

penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vector perantara.

Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis, dan beberapa

spesies yang lain juga dapat menularkan virus ini, namun merupakan vector

yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengundang virus

dengue pada saat menggigit manusia yang sedang viremia. Kemudian virus

yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8- 10 hari

(extrinsic incubation period) sebelum saat ditularkan lagi kepada manusia

pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat

ditularkan kepada telurnya (transovarian transmision), namun perannya

dalam penularan virus tidak penting.

Sekali virus dapat masuk dan berkembang biak didalam tubuh

nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya

5

(infekti). Ditubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-7 hari

(intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari

manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia

yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari

setelah demam timbul

3. Klasifikasi WHO dan derajat beratnya DHF

DD/DBD Grade Tanda dan gejala Laboratorium

DemamDengue

Demam dengan min 2 gejala : Nyeri kepala Nyeri belakang mata Nyeri otot Nyeri sendi Manifestasi perdarahan

Tidak ada kebocoran plasma

Trombositopenia (<150.000 sel/mm3) Hematokrit meningkat (5-10%)

DBD IDemam disertai manifestasi perdarahan (torniquet+) ada kebocoran plasma

Trombositopenia (<100.000 sel/mm3) Hematokrit meningkat (≥20%)

DBD IIGrade I + perdarahan spontan Trombositopenia

(<100.000 sel/mm3) Hematokrit meningkat (≥20%)

6

DBD(DSS)

IIGrade I atau II + adanya kegagalan sirkulasi :

Nadi cepat dan lambat Tekanan nadi menurun (20mmHg

atau hipotensi Sianosis di sekiar mulut, akral

dingin dan lembab Anak tampak gelisah

Trombositopenia (<100.000 sel/mm3) Hematokrit meningkat (≥20%)

DBD

(DSS)

III

Grade III + syok berat serta nadi dan

tekanan darah yang tidak terukur

Trombositopenia (<100.000 sel/mm3) Hematokrit meningkat (≥20%)

4. Manifestasi Klinis

Pada DBD setelah masa inkubasi, dilanjukan dengan 3 fase yaitu

fase demam, kritis, dan resolusi/pemulihan.

a) Fase Demam

Demam tinggi mendadak, terus menerus, berlangsung 2-7 hari,

naik turun tidak berpengaruh pada antipirektik, suhu tubuh bisa mencapai

40oC dan dapat terjadi kejang demam. Kadang terdapat muka merah,

eritema, myalgia, artharlgia, dan sakit kepala. Pada beberapa pasienpun

bisa ada gejala nyeri tenggorok, infeksi pada konjungtiva. Anoreksia,

mual, muntah, sering juga dikeluhkan. Sulit membedakan demam karena

infeksi virus dengue dan demam dengue paada fase awal seperti ini, tapi

dengan positifnya uji torniquet meningkatkan kemungkinan demam

dengue. (5)

b) Fase Kritis

Akhir fase demam merupakan fase kritis, anak terlihat seakan

sehat, hati-hati karena fase tersebut dapat sebagai awal kejadian

syok. Hari ke 3-7 adalah fase kritis. Dimana kebocoran plasma

bisa terjadi kurang dari 24-48 jam.

Pada fase ini, pasien yang tidak mengalami kebocoran plasma

akan membaik keadaannya, sedangkan yang mengalami

kebocoran plasma akan sebaliknya karena kehilangan volume

7

plasma. Acites dan efusi pleura bisa terdeteksi tergantung dari

keparahan kebocoran plasma dan volume terapi cairan.

c) Fase Resolusi

Bila dalam waktu 24-48 jam pasien berhasil melewati fase kritis,

keadaan umum dan nafsu makan membaik, status hemodinamik

stabil.

Semua nilai lab kembali normal secara perlahan.

5. Patofisiologi

Virus dangue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan

infeksi pertama kali mungkin memberi gejala sebagai demam dengue. Reaksi

tubuh memberikan reaksi berbeda ketika seseorang mendapat infeksi yang

berulang dengan serotipe Virus Dengue yang berbeda. Hal ini merupakan

dasar teori yang disebut the seceondary heterologous infection atau the

sequential infection hypothesis. Infeksi virus yang berulang atau re-infeksi ini

akan menyebabkan suatu reaksi anamestik antibodi, sehingga menimbulkan

kompleks antigen- antibodi (kompleks virus anti bodi) dengan konsentrasi

tinggi.(5) Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang

berlainan pada tiap pasien, respon antibodi anamnestik yang akan terjadi

dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi

limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Replikasi

8

virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat

terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

Terdapatnya kompleks virus-antibodi di dalam sirkulasi darah

mengakibatkan hal sebagai berikut :

Kompleks virus-antibodi mengaktivasi sistem komplemen, yang

berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a

menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah

dan meyebabkan plasma keluar melalui dinding tersebut (plasma

leakege), suatu keadaan yang berperan pada terjadinya syok. Telah

terbukti bahwa pada DSS, kadar C3a dan C5a menurun masing-

masing sebanyak 33% dan 89%.5 Meningginya nilai hematokrit

pada kasus syok diduga akibat kebocoran plasma melaui kapiler

yang rusak ke daerah ekstravaskular seperti rongga pleura,

peritonium atau pericardium.(2)

Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks

antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan

pengeluaran ADP, sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal

ini membuat trombosit dihancurkan oleh RES sehingga terjadi

trombositopenia. Agregasi trombosit ini menyebabkan pengeluaran

platelet faktor III sehingga terjadi koagulopati konsumtif (KID),

ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product)

sehingga ada penurunan faktor pembekuan.(6)

Tabel Hubungan jumlah trombosit dengan risiko perdarahan3

Jumlah Trombosit (sel/µl) Risiko

>100.000 Tidak ada risiko tinggi

50.000-100.000 Risiko trauma mayor

20.000-50.000 Risiko trauma minor

<20.000 Risiko perdarahan spontan

<10.000 Risiko perdarahan yang mengancam nyawa

Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat

terjadinya pembekuan intravaskular yang luas (DIC). Dalam proses

9

aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan

dalam pembentukan anafilatoksin dan pengahancuran fibrin

menjadi fibrin degradation product. Di samping itu aktivasi ini juga

merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya

permeabilitas dinding kapiler.5

Dampak metabolik lain yang terjadi pada infeksi virus dengue ialah

tubuh host dalam kondisi hipermetabolik. Pada kondisi hipermetabolik tubuh

menuntut mitokondria untuk meningkatkan produksi ATP. Dampak

sampingnya ialah peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS).

ROS bersama sitokin proinflamatori menyebabkan penurunan elastisitas otot

polos kapiler, miokard dan berpengaruh pada sistem konduksi jantung

terutama pada sindrom syok dengue. Dapat dipahami bahwa syok pada infeksi

DBD dapat terjadi akibat perpindahan plasma, perdarahan, kelumpuhan otot

polos vaskuler, kelumpuhan miokard. (6)

10

6. Pemeriksaan Penunjang (7)

Laboratorium

a. Leukosit

Normal, biasanya menurun dengan dominasi sel neutrofil. Akhir fase

demam jumlah leukosit dan neutofil menurun, sehingga jumlah

limfosit relatif meningkat. Peningkatan jumlah limfosit atipikal atau

limfosit plasma biru (LPB >4%) di daerah tepi dijumpai pada hari sakit

ke 3-7.

b. Trombosit

Jumlah trombosit ≤ 100.000/ul atau kurang dari 1-2 trombosit/lpb.

Pada hari ke 3-7

c. Hematokrit

Gambaran hemokonsentrasi. Merupakan indikator yang peka akan

terjadinya perembesan plasma, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan

secara berkala. Hemokonsentrasi dengan peningkatan hematokrit 20%

atau lebih mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan

perembesan plasma. Nilai hematokrit dipengaruhi oleh pergantian

cairan atau perdarahan.

d. Kadar albumin menurun sedikit dan besifat sementara

e. Eritrosit dalam tinja hampir selalu ditemukan

f. Penurunan faktor koagulasi dan fibrinotik yaitu fibrinogen, protrombin

seperti faktor V, VII, IX, X

g. Waktu tromboplastin parsial dan waktu protrombin memanjang

h. Hipoproteinemia

i. Hiponatremia

j. SGOT/SGPT sedikit meningkat

k. Asidosis metabolik berat dan peningkatan kadar urea nitrogen terdapat

pada syok yang berkepanjangan.

Radiologi

Pada foto thoraks DBD grade III / IV dan sebagian grade II

didapatkan efusi pleura, biasanya sebelah kanan. Posisi foto adalah lateral

11

dekubitus kanan. Ascites dan efusi pleura dapat di deteksi dengan

pemeriksaan USG

Serologis

a. Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test)

Merupakan uji serologis yang dianjurkan dan sering

dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada

pemeriksaan serologis. Meskipun begitu, terdapat hal-hal yang

perlu diperhatikan pada uji HI ini:

- Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya tidak dapat

menunjukkan tipe virus apa yang menginfeksi

- Antibodi HI bertahan sangat lama dalam tubuh (sampai >

48 tahun), sehingga sering dipakai dalam studi sero-

epidemiologi

- Untuk diagnosis membutuhkan kenaikan titer konvalesens

4x lipat dari titer serum akut atau titer tinggi (> 1280) baik

pada serum akut atau konvalesens dianggap sebagai positif

infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection).

b. Uji Komplemen fiksasi (CF test)

Uji komplemen fiksasi jarang digunakan sebagai uji

diagnostik rutin, oleh karena cara pemeriksaan yang rumit dan

memerlukan tenaga yang berpengalaman. Berbeda dengan

antibodi HI, antibodi CF hanya bertahan beberapa tahun saja

(2-3 tahun).

c. Uji Neutralisasi (NT test)

Merupakan uji yang paling sensitif dan spesifik untuk

virus dengu. Uji neutralisasi memakai cara yang disebut

Plague reduction Neutralization Test (PRNT) yang

berdasarkan adanya reduksi dari plak yang terjadi. Antibodi

neutralisasi dideteksi hampir bersamaan dengan HI antibodi

dan bertahan lama (> 4-8 tahun). Tetapi uji neutralisasi juga

rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak

dipakai secara rutin.

12

d. IgG dan IgM Elisa

Setelah satu minggu terinfeksi virus dengue, terjadi

viremia yang diikuti oleh pembentukan IgM antidengue. IgM

hanya berada dalam waktu yang relatif singkat dan akan

disusul dengan pembentukan igG. Pada kira-kira hari ke 5

terbentuklah antibodi yang bersifat menetralisasi virus.

Imunoserologi berupa IgM (merupakan penanda infeksi saat

ini) dan IgG (merupakan penanda infeksi masa lalu). IgM

akan terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu

ke-3 dan menghilang setelah 60-90 hari setelahnya.

Sedangkan IgG terdeteksi pada hari ke-14 pada infeksi primer

dan hari ke-2 pada infeksi sekunder.

e. NS1-Ag tes

Tes yang dapat mendiagnosis DBD dalam waktu demam

8 hari pertama yaitu antigen virus dengue yang disebut dengan

antigen NS1. Keuntungan mendeteksi antigen NS1 yaitu untuk

mengetahui adanya infeksi dengue pada penderita tersebut

pada fase awal demam, tanpa perlu menunggu terbentuknya

antibodi.

Pemeriksaan antigen NS1 diperlukan untuk mendeteksi

adanya infeksi virus dengue pada fase akut, dimana pada

berbagai penelitian menunjukkan bahwa NS1 lebih unggul

13

sensitivitasnya dibandingkan kultur virus dan pemeriksaan

PCR maupun antibodi IgM dan IgG antidengue. Spesifisitas

antigen NS1 100% sama tingginya seperti pada gold standard

kultur virus maupun PCR.

NS1-Ag tes adalah tes untuk deteksi protein non struktur

NS-1 Ag yang ada dalam sirkulasi dan dapat mendeteksi ke

empat serotipe. Keunggulannya dapat mendeteksi virus lebih

awal, mulai dari hari ke-1 demam sampai demam hari ke-9 dan

mempunyai sensitivitas DEN-1 : 88,9%, DEN-2 : 87,1%,

DEN-3 : 100%, DEN-4 : 93,35%.

7. Diagnosis (8)

Definisi kasus untuk sindrom syok dengue ialah harus memenuhi

kriteria demam berdarah dengue ditambah bukti gagal sirkulasi. Kriteria

demam berdarah dengue yaitu:

Gejala klinis

Demam berlangsung 2-7 hari, kadang bifasik

Kecenderungan perdarahan, dibuktikan minimal dengan satu dibawah

ini:

- Tes tornikuet positif

- Ptekie, ekimosis atau purpura

- Perdarahan dari mukosa, saluran gastrointestinal, tempat injeksi

atau lokasi lain

- Hematemesis atau melena

Hepatomegali

Syok (9)

Syok ditandai dengan :

- Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun

kesadarannya menurun menjadi apatis, sopor, dan koma. Hal ini

disebabkan kegagalan sirkulasi serebral

- Nadi cepat teraba lemah kadang tidak teraba oleh karena kolap

sirkulasi.

- Tekanan nadi menurun (< 10 mmHg)

14

- Hipotensi Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80

mmHg atau kurang

- Akral dingin, sianosis pada kuku

- capillary refill > 2 detik

- Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang

meliputi arteri renalis

Syok dapat terjadi dalam waktu yang singkat, pasien dapat

meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat setelah mendpat

pergantian cairan yang memadai. Pasien seringkali mengeluh nyeri di

daerah perut saat sebelum syok timbul. Nyeri abdomen seringkali

menonjol pada anak besar yang menderita DSS. Gejala ini patut

diwaspadai oleh karena kemungkinan besar terjadi perdarahan

gastrointestinal. Syok yang terjadi selama periode demam, biasanya

mempunyai prognosis buruk.

Laboratorium

Trombositopenia (100.000 sel per mm3 atau kurang)

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler

dengan manifestasi sebagai berikut :

- Peningkatan hmatokrit ≥ 20% dari nilai standar

- Penurunan hematokrit ≥ 20% setelah mendapatkan terapi

cairan

- Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau

hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosa DBD

8. Komplikasi (4)

Overload cairan8

Kelebihan cairan dengan efusi pleura yang luas dan ascites

merupakan penyebab distress pernafasan akut tersering pada

dengue berat. Penyebab kelebihan cairan pada dengue adalah :

- Pemberian cairan intravena yang berlebihan dan atau yang

terlalu cepat

15

- Salah penggunaan cairan. Dimana lebih memakai cairan

hipotonik daripada cairan isotonik.

- Pemberian dosis cairan intravena yang terlalu banyak dengan

kbocoran plasma yang hbat

- Pemberian cairan intravena yang trlalu lama

Tanda awal :

- Nafas cepat

- Tarikan dinding dada ke dalam

- Efusi pleura luas

- Asites

- Edema periorbital atau jaringan lunak

Tanda lanjut :

- Edema paru

- Sianosis

- Syok irreversible

Berikan oksigen, lalu hentikan pemberian cairan secara

intravena karena selama masa penyembuhan cairan pada pleura

dan rongga peritoneum akan kembali ke intravaskuler.

Perdarahan (biasanya gastrointestinal)

Pasien dengan trombositopenia yang cukup rendah harus istirahat

di tempat tidur dan hindari dari trauma untuk mencegah

perdarahan. Tidak semua pasien mengalami perdarahan yang

cukup banyak. Hanya pada keadaan-keadaan tertentu. Pemberian

transfusi darah harus dilakukan sesegera mungkin begitu diketahui

atau terlihat adanya tanda-tanda perdarahan yang masif. Tetapi

pada pemberian transfusi darah pun harus di monitor sebaik

mungkin untuk menghindari kelebihan cairan pada pasien. Jangan

menunggu nilai hematokrit terlalu rendah untuk memutuskan

pemberian transfusi darah. Berikan 5-10 ml/kgBB PRC atau 10-20

ml/kgBB whole blood.

Indikasi pemberian darah:9

- Terdapat perdarahan secara klinis

16

- Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap,

hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan. Berikan

darah segar 10 ml/kgBB

- Apabila kadar hematokrit tetap > 40vol%, maka berikan darah

dalam volume kecil.

- Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk

koreksi gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular

diseminata pada syok berat yang menimbulkan perdarahan

masif.

- Pemberian tranfusi suspensi trombosit pada Koagulasi

Intravaskular Diseminata harus selalu disertai plasma segar

(berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah

perdarahan lebih hebat.

Hiperglikemia dan hipoglikemia

Hiponatremi, hipokalemi, hiperkalemi, ketidakseimbangan serum

kalsium

Asidosis metabolik

Disfungsi hepar, biasanya bisa akibat dari virus dengue hepatitis

atau syok

DIC

Di kulit dapat ditemukan tanda petekie dan ekimosis. Nekrosis

jaringan dapat terjadi pada banyak organ dan terlihat tanda infark

yang luas di kulit, di jaringan subkutan atau ginjal.

Ensefalopati, biasanya muncul sebelum onset kebocoran plasma

Ensefalopati adalah komplikasi yang jarang dari infeksi

virus dengue dan mungkin terjadi sebagai konsekuensi dari

perdarahan intrakranial, edema serebri, hiponatremia, anoksia

serebri, perdarahan mikrokapiler atau pelepasan produk toksik.

Mungkin pula disebabkan oleh thrombosis pembuluh darah otak

sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular menyeluruh.

17

Pada ensefalopati dengue, kesadaran menurun menjadi

apatis atau somnolen dan dapat disertai atau tanpa disertai kejang.

Pada DSS, keadaan syok harus diatasi terlebih dahulu untuk

melihat ada tidaknya kondisi ensefalopati.10

Kelainan ginjal (akibat syok berkepanjangan dapat terjadi gagal

ginjal akut).

Kelainan ginjal akut umumnya terjadi pada fase terminal akibat kondisi syok

yang tidak teratasi dengan baik. Pada keadaan syok berat dapat ditemukan

nekrosis tubular akut yang ditandai dengan oligouria/anuria disertai

peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

18

9. Penatalaksanaan (11)

a. Penatalaksaan pasien dengan syok yang terkompensasi:

Berikan cairan isotonik kristaloid secara intravena dengan dosis 5-

10 ml/kgBB/jam, habis dalam 1 jam. Lalu periksa tanda vital,

cappilary refill time, hematokrit, dan produksi urin.

19

Jika keadaan pasien membaik, cairan kristaloid diturunkan secara

perlahan. Turunkan 5-7 ml/kgBB/jam dalam waktu 1-2 jam. Lalu

3-5 ml/kgBB/jam dalam waktu 2-4 jam. 2-3 ml/kgBB/jam dalam

waktu 2-4 jam. Jika keadaan terus membaik, maka cairan dapat

terus dikurangi.

Bila keadaan pasien tidak membaik, dimana tanda vital tetap tidak

stabil, periksa hematokrit setelah pemberian bolus pertama. Bila

hematokrit meningkat atau tetap tinggi (≥ 50%), berikan bolus

kristaloid kedua dengan dosis 10-20 ml/kgBB/jam dalam 1 jam.

Bila setelah pemberian cairan kedua ini ada perbaikan, kurangi

dosis cairan kristaloid menjadi 7-10 ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam,

dan terus kurangi dosis seperti yang telah dijelaskan di atas. Bila

nilai hematokrit menurun dari nilai hematokrit awal (< 40% pada

anak dan wanita dewasa, < 45% pada pria dewasa), ini menunjukan

adanya perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan

transfusi darah secepatnya.

Selanjutnya bolus larutan kristaloid ataupun koloid mungkin perlu

diberikan selama 24-48 jam berikutnya.

b. Penataksaan pasien dengan syok yang tidak terkompensasi

Beri cairan isotonik ataupun kristaloid (bila tersedia) secara

intravena dengan dosis 20 ml/kgBB/jam selama 15 menit

Bila keadaan pasien membaik, berikan cairan kristaloid/koloid 10

ml/kgBB/jam dalam 1 jam. Lalu lanjutkan dengan pemberian

cairan kristaloid dan kurangi dosis secara perlahan, 5-7

ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam. Lalu 2-5 ml/kgBB/jam dalam 2-4

jam. Dan 2-3 ml/kgBB/jam atau kurang, yang dapat dipertahankan

selama 24-48 jam.

Bila tanda vital masih tidak stabil, periksa nilai hematokrit sebelum

pemberian cairan pertama. Jika nilai hematokrit rendah (< 40%

pada anak dan dewasa muda, <45% pada pria dewasa), ini

menunjukan adanya perdarahan, lakukan cross match, dan

memerlukan transfusi darah secepatnya.

20

Bila nilai hematokrit lebih tinggi dari nilai hematokrit awal, maka

danti cairan dengan berikan cairan koloid 10-20 ml/kgBB dalam

waktu 30 menit sampai 1 jam. Bila keadaan pasien membaik,

turunkan dosis 7-10 ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam, lalu ganti cairan

dengan cairan kristaloid dan turunkan dosis seperti yang telah

disebutkan diatas. Jika masih belum stabil, periksa kembali

hematokrit.

Bila nilai hematokrit turun dari nilai sebelumnya (< 40% pada anak

dan dewasa muda, <45% pada pria dewasa), ini menunjukan

adanya perdarahan, lakukan cross match, dan memerlukan

transfusi darah secepatnya. Bila nilai hematokrit meningkat dari

nilai sebelumnya atau tetap tinggi (> 50%), lanjutkan pemberian

koloid 10-20 ml/kgBB sebagai bolus ketiga dalam waktu 1 jam.

Lalu ganti cairan dengan cairan kristaloid dan turunkan dosis

seperti yang telah disebutkan diatas saat keadaan pasien mulai

membaik.

Bolus cairan mungkin perlu diberikan selama 24 jam ke depan.

Pasien dengan sindrom syok dengue harus dimonitor rutin hingga

tanda-tanda bahaya berkurang atau menghilang. Saat pemberian cairan,

tanda vital dan perfusi perifer harus dimonitor setiap 15-30 menit sampai

pasien terlepas dari keadaan syok, lalu monitor setiap 1-2 jam. Secara

umum, semakin tinggi tingkat cairan infus, pasien lebih sering harus

dipantau dan ditinjau untuk menghindari overload cairan sementara

memastikan penggantian volume yang memadai.

Produksi urin harus dipantau juga. Kateter dipasang untuk

memudahkan menghitung produksi urin. Hematokrit harus dipantau

sebelum dan sesudah bolus cairan sampai keadaan pasien stabil, lalu

setelah itu setiap 4-6 jam. Terkadang diperlukan juga pemeriksaan analisis

gas darah, laktat, karbondioksida/bikarbonat (setiap 30 menit sampai 1

jam hingga pasien stabil, lalu diperiksa kembali sesuai kebutuhan), gula

darah (sebelum dan sesudah pemberian cairan, periksa kembali sesuai

21

indikasi), dan pemeriksaan fungsi organ lainnya ( ginjal, hepar, koagulasi,

dll).

Pasien demam berdarah dengue perlu dirujuk ke ICU Anak atas indikasi:12

- Syok berkepanjangan (syok tak teratasi lebih dari 60 menit)

- Syok berulang (pada umumnya disebabkan oleh perdarahan internal)

- Perdarahan saluran cerna hebat

- Demam berdarah dengue ensefalopati

Kriteria pasien pulang:9

- Bebas panas sedikitnya 24 jam tanpa pemakaian obat antipiretik

- Nafsu makan membaik

- Tampak perubahan klinis

- Output urin baik

- Hematokrit stabil

- Melewati 2 hari setelah syok

- Tidak ada distres pernafasan karena efusi pleura atau asites

Trombosit >50.000/mm3

10. Prognosis (12)

Prognosis tergantung pada pengenalan, pengobatan tepat segera dan

pemantauan ketat syok. Tanda prognosis baik adalah membaiknya takikardi,

takipneu, dan kesadaran, munculnya diuresis dan kembalinya nafsu makan.

Demam berdarah dengue mempunyai kemungkinan 5% menyebabkan

kematian, tetapi bila berkembang menjadi sindrom syok dengue akan

meningkatkan kematian hingga 40%.

Prognosis buruk pada koagulasi intravaskular diseminata dan sindrom

syok dengue dengan renjatan berulang atau berkepanjangan.

22

I. Status Pasien

Pasien

Nama ASHFA PUTRA AQLIHI

Alamat Karya Bakti / Kras

Jenis Kelamin Laki-Laki

Agama Islam

Tanggal masuk 22 Februari 2015

Alergi obat -

Sistem pembayaran BPJS

A. Keluhan Utama

Demam

B. Keluhan Tambahan

Mimisan, muntah, BAB warna hitam

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan demam mendadak tinggi terus- menerus sejak 1

hari yang lalu, sudah diberi paracetamol tetapi demam tidak turun. Selain itu

pasien merasa pusing berputar dan cekot cekot, mual, dan muntah 3 kali sejak

pagi hari ini, muntah setiap kali makan dan minum, muntah darah (-). Minum dan

makan sedikit, nafsu makan menurun. Buang air kecil terakhir 2 jam yang lalu

banyak, BAB hitam seperti petis (+), BAK lancar, mimisan (+).

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Pasien menyangkal ada yang

mengalami keluhan seperti yang dikeluhkan pasien.

23

E. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RS Muhammadiyah Kediri 1 bulan yang lalu karena

demam berdarah.

F.Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama orang tuanya di rumah seluas 80 m² terdiri dari 4 ruangan

dibatasi sekat tembok. Pencahayaan dalam rumah cukup. Terdapat sebuah kamar

mandi yang jarang dikuras dan tidak menggunakan abate. Air berasal dari sumur

pompa, jarak sumber air dan septi tanc 6 m.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital

Kesadaran : Composmetis

Keadaan Umum : Lemah

Tinggi Badan : 160 cm

Berat Badan : 32 kg

Status Gizi : kurang

Tanda Vital :

Nadi : 98 x/menit Suhu : 38,5 C RR : 20x/menit Tensi : 110/80

mmHg

B. Status Generalis

Kepala : Normocephali

Rambut : Lurus, hitam, distribusi merata

Mata : a/i/c/d : -/-/-/-, perdarahan konjungtiva -/-, reflek cahaya

langsung +/+

Reflek cahaya tidak langsung +/+

24

THT : Normotia, Liang telinga lapang, serumen -/-, perdarahan

-/-

Hidung : Epistaxis (-)

Tenggorok : Uvula di tengah, arkus faring simetris, hiperemis (-)

Gigi dan mulut : Bibir kering , cyanosis (-) , oral hygine baik

Paru-paru :

Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris

Palpasi : Vokal fremitus kiri-kanan, krepitasi (-), nyeri palpasi (-)

Perkusi : Sonor pada lapangan paru kanan dan kiri

Auskultasi: Bunyi nafas vesikular +/+, ronchi -/-, wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi :Iktus kordis teraba di ICS 5 garis midclavicula sinistra

Perkusi : batas jantung kiri pada garis midclavicula sinistra

Batas jantung kanan jantung pada garis sternal sinistra

Auskultasi: bunyi jantung S1 S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Flat

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepatomegali 2 cm dibawah arkus costae,

splenomegali (-), ren dBn, Turgor <2 detik

Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen

Auskultasi: BU (N)

Ekstremitas : Hangat (+/+), kering (+/+), merah (+/+), rumple leede (+/+)

25

Status Gizi:

Height/age : +1 normal

BMI/age : -3 sangat kurus

HASIL LABORATORIUM

A. Darah Lengkap

Tanggal WBC RBC HGB HCT PLT Baso Eos Neu Limf Mono

17-07-2014 9.03 4.13 12.3 37.1 33 0.3% 0% 71.5% 17.8% 10.4%

20-07-2014 3.78 4.20 12.3 37.3 50 0.3% 5.8% 43.3% 47.1% 3.4%

21-07-2014 7.79 4.48 13.0 38.6 48 0.1% 4.7% 10.3% 80.4% 4.5%

22-07-2014 11.21 4.08 12.0 35.0 50 0.2% 3.3% 9.3% 74.4% 12.8%

B. Widal

PARAMETER HASIL HARGA NORMAL

Typhi O Negatif Negatif

Typhi H Negatif Negatif

Paratyphi AO Negatif Negatif

Paratyphi BO Negatif Negatif

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

26

DIAGNOSIS : Demam Dengue

DIAGNOSIS BANDING

o Chikungunya

o ITP

o Demam Tiphoid

o Malaria

PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa

o Tirah baring

o Minum banyak

o Diet tinggi kalori protein

Medikamentosa

o Infus IVFD N2 16 tpm

o Cefotaxime 3x1 gr

o Ranitidin 3x 50 mg

o Paracetamol 3x500 mg

27

FOLLOW UP

16-07-

2014

17-07-

2014

18-07-

2014

19-07-

2014

20-07-

2014

21-07-

2014

22-07-

2014

Demam +++ +++ +++ ++ - - -

Mual +++ +++ + - - - -

Muntah - +++ - - - - -

Atralgia/myalgia ++ ++ + + - - -

Lidah pahit - + ++ + - - -

Konstipasi - + ++ + - - -

Lemas +++ +++ ++ - - - -

pusing - +++ ++ + - - -

16-07-2014Demammualatralgia/myalgialemas

17-07-2014Demam PusingMual muntah 3xNyeri sendiLidah pahitkonstipasiatralgia/myalgiaLemas

18-07-2014Demam Pusing Nyeri sendimualatralgia/myalgiakonstipasilemas

19-07-2014Demam Pusing Nyeri sendiLidah pahitkonstipasi

20-07-2014-

28

17 18 19 20 21 2234

35

36

37

38

39

40

GRAFIK SUHU

HARI

SUHU

29

PEMBAHASAN

Pada kasus An. Dwi siwi 13 tahun didiagnosis demam dengue. Diagnosis ini

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang.

Dari hasil anamnesis didapatkan keluhan utama pasien adalah demam tinggi

yang muncul mendadak, terus menerus selama satu hari. Kemudian turun pada

hari ke 4. Demam disertai sakit kepala, mual, muntah, lemas, nyeri persendian,

dan pegal pegal. Muntah 3x setelah makan dan minum, muntah darah disangkal.

Perdarahan hidung dan guzi disangkal. Buang air kecil lancar, BAK darah

disangkal. Buang air besar sedikit keras, BAB darah disangkal. Pasien pernah

masuk rumah sakit 1 bulan yang lalu dan didiagnosis demam berdarah. Di

lingkungan keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama. Lingkungan

rumah kurang terpelihara, terutama kamar mandi yang jarang dikuras.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,

kesadaran composmentis, vital sign tampak kenaikan suhu yang tinggi. Pada

pemeriksaan kepala didapatkan mukosa mulut kering dan sedikit sianosis.

Pemeriksaan toraks dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen didapatkan

hepatomegali 2 cm dibawah arkus costae.

Dari anamnesis didapatkan demam mendadak tinggi sejak 1 hari belum bisa

didiagnosis demam dengue, namun didapatkan gejala-gejala seperti myalgia

atralgia, nyeri kepala, gejala gastrointestinal seperti mual dan muntah yang dapat

mengarahkan diagnosis ke demam dengue. Uji rumple leede positif dan

trombositopenia merupakan kriteria klinis demam dengue. Diagnosis bandingnya

adalah demam typhoid sehingga perlu dilakukan tes widal.

Dari pemeriksaan laboratorium saat masuk tidak didapatkan

trombositopenia, namun saat pemeriksaan darah lengkap hari selanjutnya yaitu

tanggal 20-07-2014 dan hari berikutnya didapatkan jumlah trombosit > 100.000

yang menunjukkan trombositopenia. Sebaiknya dilakukan tes serologi IgG

30

maupun IgM anti dengue untuk memperkuat diagnosis. Dari nilai hematokrit

dinilai tidak terjadi hemokonsentrasi sehingga tidak masuk dalam diagnosis

demam berdarah dengue.

Penatalaksanaan pasien An. Dwi Siwi, cairan yang digunakan IVFD RL

jenis kristaloid untuk mencegah perembesan cairan keluar dari pembuluh darah.

Asupan cairan pasien harus tetap dijaga terutama cairan oral untuk mencegah

dehidrasi. Selanjutnya pasien diberikan injeksi ranitidin untuk menurunkan

sekresi asam lambung mengatasi mual dan muntah.pasien dirawat selama 7 hari

kemudian dipulangkan dan dilanjutkan obat jalan karena terjadi perbaikan nilai

trombosit, keadaan umum baik, dan keluhan tidak ada lagi.

31

DAFTAR PUSTAKA

Achmadi, F.U. 2010. Manajemen demam berdarah berbasis wilayah. Buletin

jendela epidemiologi. 2 (1): 1 – 3

Bagian Patologi Klinik. (2009). Peran pemeriksaan laboratorium dalam diagnose

Demam Berdarah Dengue. RSUP Dr. Kariadi Semarang.

Barakah, V. F. 2012. Demam Berdarah tidak ada obatnya, Hanya andalkan cairan.

Detik Health. Retrieved from:

http://health.detik.com/read/2012/06/15/143241/1942274/763/ 18 April

2013

Brasier. A. R., Ju. H., Garcia. J., Spratt. H. M., Forshey. B. M., Helsey. E. S.

(2012). A three-component biomarker panel for prediction of dengue

hemorraghic fever. Am. J. Trop. Med. Hyg. 86(2): 341-348.

CDC (Centers for Disease and Prevention). (2010). Dengue Branch.Cañada

SanJuan,PuertoRico.From

:http://www.cdc.gov/dengue/clinicallab/clinical.html diakses 20 April 2013

Danny, Wiradharma. 2009. Diagnosis cepat demam berdarah dengue. Jurnal

Kedokteran Trisakti., 18 (2): 78 – 79

DepKes, RI.,(2005). Pedoman Pencegahan dan Pemberantasan Demam

Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta: Direktorat Jendral Pengendalian

Penyakit dan Penyehatan Lingkungan

Dinas Kesehatan Kota Denpasar. Waspadalah penyakit demam berdarah dengue.

Retrieved from www.denpasarkota.go.id. 18 april 2013.

Gubler D.J., 1998. The Global Pandemic of Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever

Current Status and Prospect for the Future. Dengue in Singapore. Technical

Monograph Series No. 2 WHO.

IDAI, 2009. Apa itu demam berdarah dengue.

http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel. 18 April 2013

Khana M., Chaturvedi UC, Sharma MC, Panday VC, Mathur A., 1990. Increased

Capillary Permeability Mediated by A Dangue Virus Induced Limphokine.

Immunology Mart, 69;33:449-53

32

Khie Chen., Herdiman, T., Pohan., Robert., 2009. Diagnosis dan terapi cairan

pada demam berdarah dengue. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

RS Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta. 22. (1): 5 – 6

Kurane I, Ennis E Francis, 1992. Immunity and Immunopathologi in Dangue

Virus Infection. Seminar Imunology vol 4; 121-127.

Mujida, A.M., Ridwan, A. 2009. Pemetaan dan analisis kejadian demam

berdarah dengue di kaupaten bantaeng.

Phanmeesuk, Y., and Suksin, W. (2009). Nursing Care of Dengue Shock

Syndrome (Case study). Medical Journal of Srisake Surinam Buriram

Hospital Vol 24 No.2.

Soegijanto Soegeng, 2004. Demam Berdarah Dangue. Tinjauan dan Temuan

Baru di Era 2003. Airlangga University Press. Surabaya.

Soewandoyo, E. 1997. Demam Berdarah Dangue pada Orang Dewasa. Gejala

Klinik dan Penatalaksanaannya. Folia Medika Indonesia XXXIII. Juli-

September.

Suvatte V. Immunological Aspect of Dangue Haemorrhagic Fever Studies in

Thailand. South East asian J. Trop Med. Pub Haealth, 1987; 1:312-5.

Syahruman A., 1998. Beberapa Lahan Penelitian untuk Penanggulangan Demam

Berdarah Dangue. Mikrobiologi Klinik Indonesia. Vol:3:3:87-89.

Vasanwala. F. F., Puvanendran. R., Chong. S. F., Ng. J. M., Suhail. S. M., Lee. K.

H. (2011). Could peak proteinuria determine whether patient with dengue

fever develop dengue hemorraghic/dengue shock syndrome/- A prospective

cohort study. BMC Infectious Diseases.

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan intrevensi

NIC dan kriteria hasil NOC. EGC. Jakarta.

World Health Organization (WHO). (1999). Guidelines for treatment of dengue

fever/dengue hemorrhagic fever in small hospitals. New Delhi.