documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

23
BAB 1 PENDAHULUAN Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit peradangan kronik, yang bersifat hilang timbul, dan disertai rasa gatal pada kulit. Kelainan ini terutama terjadi pada bayi dan anak, menghilang pada 50% kasus saat remaja tetapi dapat menetap atau bahkan dimulai pada masa dewasa. Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu : a. Tipe 1 : murni Yaitu dermatitis atopik yang tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada 2 tipe yaitu: a. Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat peningkatan IgE total serum. b. Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen makanan pada uji kulit dan pada serum. b. Tipe 2 : campuran Yaitu dermatitis atopik yang disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1%, sedangkan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat

Transcript of documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Page 1: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

BAB 1

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) merupakan penyakit peradangan kronik, yang bersifat

hilang timbul, dan disertai rasa gatal pada kulit. Kelainan ini terutama terjadi pada bayi

dan anak, menghilang pada 50% kasus saat remaja tetapi dapat menetap atau bahkan

dimulai pada masa dewasa.

Dermatitis atopik dibagi 2 tipe yaitu :

a. Tipe 1 : murni

Yaitu dermatitis atopik yang tidak disertai keterlibatan saluran napas, ada 2 tipe

yaitu:

a. Intrinsik : tidak terdeteksi adanya sensitasi IgE spesifik dan tidak terdapat

peningkatan IgE total serum.

b. Ekstrinsik : terbukti dengan adanya sensitasi terhadap alergen hirup dan alergen

makanan pada uji kulit dan pada serum.

b. Tipe 2 : campuran

Yaitu dermatitis atopik yang disertai gejala saluran napas dan terdapat sensitasi IgE.

Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5

tahun sebesar 3,1%, sedangkan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada

20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor

lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya.

Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis

dan pengumpulan data.

Page 2: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis atopic (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh

faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema,

papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai

infeksi atau alergi, faktor psikologik, atrau akibat bahan kimia atau iritan.

2.2 Epidemiologi

Dermatitis atopic (DA) merupakan masalah kesehatan masyarakat utama

diseluruh dunia dengan pravalensi pada anak-anak 10-20% dan pravalensi pada orang

dewasa 1-3%. Dermatitis atopic lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki

dengan ratio 1,5:1. Dermatitis atopic sering dimulai pada awal masa pertumbuhan

(early-onset dermatitis atopic). Empat puluh lima persen kasus dermatitis atopic pada

anak pertama kali muncul dalam usia 6 bulan pertama, 60% muncul pada usia satu

tahun pertama, dan 85% kasusu muncul pertama kali sebelum usia 5 tahun. Namun

penyakit ini juga dapat terjadi pada saat dewasa (late onset dermatitis atopic), dan

pasien ini dalam jumlah besar tidak ada tanda-tanda sensitisasi yang dimediasi oleh

IgE.

2.3 Etiopatogenesis

Page 3: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya

diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat

ditegakan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut

dermoepidermal, yang disalurkan lewat syaraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik

yang selanjutnya diteruskan ke thalamus kontralateral dan korteks untuk diartikan.

Rangsangan yang ringan, superficial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa

gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri.

Sebagian pathogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik.

a) Reaksi imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti

asma bronchial, rhinitis alergi, atau dermatitis atopi. Sebagian besar anak dengan

DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah.

Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma

dan /atau rhinitis alergika di kemudian hari, dan semuanya ini memberikan dugaan

bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi.

b) Faktor non imunologis

Faktor non imunololgis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya

faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh

udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang

berasal dari sabun. Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal

menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan

mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal.

c) Faktor-faktor pencetus

Page 4: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC),

hamper 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat

alergi terhadap makanan. Bayio dan anak dengan alergi makanan umumnya

disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap berbagai

macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan

tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan

tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi

terhadap makanan tersebut untuk menetukan kepastiannya.

Alergen hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan

dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi.

Reaksi positif dapat terihat pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada

pemeriksaan in vitro (RAST), 95% penderita DA mengandung IgE spesifik positif

terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada penderita asma. Perlu juga

diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan oleh allergen hirup lainnya seperti

bulu binatang rumah tangga, jamur, atau ragweed di negara-negara dengan 4

musim.

Infeksi kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh

kuman umumnya Sthapylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat

ditemukan pada 90% lesi penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107

koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut. Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan

Page 5: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai superantigen, mengaktifkan

makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamine. Oleh karena

itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika

terhdap kuman stafilokokus dan steroid topikal.

2.4 Manifestasi klinis

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopic, yaitu bentuk infantile, bentuk anak,

dan bentuk dewasa.

a) Bentuk infantile (2 bulan – 2 tahun)

Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka

terutama pipi dan daerah ekstensor ekskremitas. Bentuk ini berlangsung sampai

usia 2 tahun. Predileksi pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda,

sedangkan kelainan pada ekstensor timbul pada bayi sudah merangkak. Lesi yang

paling menonjol pada tipe ini adalah vesikel dan papula, serta garukan yang

menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder. Gatal merupakan gejala yang

mencolok membuat bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang terganggu. Pada

sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

Page 6: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

b) Bentuk anak (3 – 11 tahun)

Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantile, walaupun

diantaranya terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering

(xerosis) yang lebih bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti,

poplitea, tangan, kaki dan periorbita.

c) Bentuk remaja dan dewasa (12 – 30 tahun)

DA bentuk dewasa terjadi pada usia 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah

lipatan, muka, leher, badan bagian atas dan eksremitas. Lesi berbentuk dermatitis

kronik dengan gejala utama likenifikasi dan skuamasi.

Page 7: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

2.5 Diagnosis

Hanfin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima

sebagaidasar untuk menegakan diagnosis DA. Mereka mengajukan berbagai macam

criteria yang dibagi dalam criteria mayor dan criteria minor. Dermatitis atopic dikenal

sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan kulit yang menimbulkan

gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini, karena pada

pengamatan lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan garukan, selain itu

dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopic dari Hanfin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor (>3)

Pruritus dengan Morfologi dan distribusi khas

Dewasa : Likenifikasi fleksura

Bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor (>3)

Xerosis

Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus H.simpleks)

Dermatitis non spesifik pada tangan dan kaki

Iktiosis/hiperlinearis Palmaris/keratosis pilaris

Ptriasis alba

Dermatitis di papilla mame

White dermatografism dan delayed blanched response

Keilitis

Lipatan infra orbital Dennie – Morgan

Konjungtivitis berulang

Keratokonus

Page 8: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Katarak subkapsular anterior

Orbita menjadi gelap

Muka pucat dan eritema

Gatal bila berkeringat

Intolerans perifolikular

Hipersensitif terhadap makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

Tes alergi kulit tipe dadakan positif

Kadaqr IgE dalam serum meningkat

Awitan pada usia dini

Untuk mendiagnosis dermatitis atopic harus ada kriteria mayor 3 dan kriteria minor 3

Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu :

Tiga kriteria mayor berupa

Riwayat atopi pada keluarga

Dermatitis di muka atau ekstensor

Pruritus

Ditambah tiga kriteria minor :

Xerosis/iktosis/hiperliniaris Palmaris

Aksentuasi perifolikular

Fisura belakang telinga

Skuama di skalp kronis

Kriteria William untuk dermatitis atopic

I Harus ada :

Page 9: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Kulit yang gagal ( atau tanda garukan pada anak kecil)

II Ditambah 3 atau lebih tanda berikut :

Riwayat perubahan kulit/kering di fosa kubiti, fosa poplitea, bagian anterior dorsum pedis

atau seputar leher (termasuk kedua pipi pada anak < 10 tahun)

Riwayat asma atau hay fever pada anak ( riwayat atopi pada anak < 4tahun pada generasi-

1 dalam keluarga

Riwayat kulit kering sepanjang tahun

Dermatitis di fleksural ( pipi, dahi, dan paha bagian lateral pada anak < 4 tahun

Awitan dibawah umur 2 tahun ( tidak dinyatakan pada anak < 4 tahun

2.6 Pemeriksaan penunjang

1. Dermatografisme putih, untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap

kulit.

2. Percobaan asetilkolin akan menimbulkan vasokontriksi kulit yang tampak sebagai

garis pucat selama satu jam.

3. Uji kulit dan IgE – RAST

Pemeriksaan uji tusuk dapat memperlihatkan allergen mana yang berperan, namun

kepositifannya harus sejalan dengan derajat kepositifan IgE RAST (spesifikterhadap

allergen tersebut). Khususnya pada alergi makanan, anjuran diet sebaiknya

dipertimbangkan secara hati-hati setelah uji tusuk

4. Peningkatan kadar IgE pada sel langerhans

Hasil penelitian adanya sel IgE pada sel langerhans membuktikan mekanisme

respon imun tipe I pada dermatitis atopic, adanya pajanan terhadap allergen luar

dan peran IgE di kulit.

5. Jumlah eosinofil

Page 10: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Peningkatan jumlah eosinofil di perifer maupun di jaringan kulit umumnya seirama

dengan beratnya penyakit dan lebih banyak ditemuakn pada keadaan yang kronis.

6. Faktor imunogenik HLA

Walaupun belum secara bermakna HLA-A9 diduga berperan sebagai faktor

predisposisi intrinsic pasien atopic. Pewarisan genetiknya bersifat multifactor.

Dugaan lain adalah kromosom 11q13 juga didapat ikut berperan pada timbulnya

dermatitis atopik.

7. Kultur dan resistensi

Mengingat adanya kolonisasi Staphylococus aureus pada kulit pasien atopic

terutama yang eksudatif (walaupun tidak tampak infeksi sekunder), kultur dan

resistensi perlu dilakukan pada dermatitis atopic yang rekalsitran terutama di rumah

sakit kota besar.

2.7 Diagnosa Banding

1. Dermatitis seboroik

Ditandai erupsi berskuama, salmon colored atau kuning berminyak yang mengenai

kulit kepala, pipi,badan,eksremitas dan diaper area.

2. Dermatitis kontak

Biasanya lesi sesuai dengan tempat kontaktan, lesi berupa popular miliar dan erosif.

3. Dermatitis numularis

Penyakit yang ditandai lesi yang berbentuk koin. Ukuran diameter 1 cm atau lebih,

timbul pada kulit yang kering.

4. Psoriasis

Page 11: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

5. Lesi psoriasis berwarna merah dan skuama seperti perak micaceous (seperti mika).

Predileksi psoriasis di permukaan ekstensor, terutama pada siku dan lutut, kulit

kepala dan daerah genital.

6. Skabies

Diagnosis ditegakan dengan adanya riwayat rasa gatal di malam hari, distribusi lesi

yang khas, dengan lesi primer yang patognomonik berupa adanya burrow dan

adanya kutu pada pemeriksaan mikroskopik.

7. Dermatitis herptiformis

Penyakit yang menahun dan residif, ruam bersifat polimorfik terutama berupa

vesikel, terusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal.

2.8 Penatalaksanaan Dermatitis Atopik

A. Umum

Berbagai fdaktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk setiap individu,

karena itu perlu indentifikasi dan dieliminasi berbagai faktor tersebut.

Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (detergen, alcohol, astringen,

pemutih,dll)

Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembapan tinggi.

Menghidarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat

Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA

Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi, seperti

menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

Menghindarkan stress emosi

Page 12: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Mengobati rasa gatal

B. Khusus

1. Pengobatan Topikal

a. Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan

penderita tidak menggaruk dan lebih impermeable terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat digunakan

anatar lain cream hidrofilik 10%, pelembab yang mengandung asam laktat

dengan konsentrasi kurang dari 5%.Pemakaian pelembab beberapa kali

sehari setelah mandi

b. Kortikosteroid

Walau steroid topikal sering diberi pada pengobatan DA, tetapi harus berhati-

hati karena efek sampingnya yang cukup banyak. Kortikosteroid potensi

rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan daerah genitalia.

Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan dewasa. Bila

aktifitas penyakit telah terkontrol, kortikosteroid diaplikasikan intermitten

umumnya dua kali seminggu.

c. Imunomodular topikal.

1) Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap

0,03% untuk anak usia 2-15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%.

2) Pimekrolimus

Page 13: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomudolator golongan

makrolatum.Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1% 2 kali sehari.

3) Preparat ter

Mempunyai efek anti pruritus dan anti inflamasi pada kulit. Sediaan

dalam bentuk salaphdrofilik.

d. Antihistamin

Antihistamin topikal tidak dianjurkan pada DA karena berpotensi kuat

menimbulkan sensitisasi pada kulit. Pemakaian cream doxepin 5% dalam

jangka pendekdapat mengurangi gatal tanpa sensitisasi.

2. Pengobatan Sistemik

a. Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA ekserbasi akut. Digunakan dalam

waktu singkat, dosis rendah, diberi selang-seling.

b. Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti histaminharus

diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-penyakit sistemik, aktifitas

penderita dll.Pada kasus sulit dapat diberikan doxepin hidroklorid

10-75mg/oral/2x sehari.

c. H1 dan H2

1) Anti infeksi

Pemberian antibiotiuka berkaitan dengan ditemukannya peningkatan

koloni S.aureus pada penderita DA. Dapat diberi ertitromisin atau

Page 14: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

kaltromisin.Bila ada infeksi virusdapat diberi asiklovir 3x 400mg/hari

selama 10 hari atau 4x 200mg/hari untuk 10 hari.

2) Interferon

INF y bekerja menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dari

proliferasi sel TH1.

3) Siklosporin

Adalah suatu imonosupresif kuat terutama bekerja pada sel T akan

terikat dengan calcineurin menjadi suatu kompleks yang akan

menghambat Calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan.Dosis

5mg/kg/BBoral, diberikan dalam waktu singkat, bila obat diberhentikan

umumnya penyakit kambuh kembali.,

4) Terapi sinar (phototerrapy)

Dipakai untuk terapi DA yang berat.Terapi menggunakan sinar

ultraviolet B atau kombinasi Ultra violet A bekerja pada SL.

5) Antimetabolit

Mycophenolate mofetil adalah inhibitor biosintesis purin yang

digunakan sebagai imunosupresan pada transplantasi organ, telah

pula digunakan dalam terapi penyakit kulit inflmasi.

6) Probiotik

Pemberian probiotik saat perinatal menunjukan penurunan insidensi

DA pada anak berisiko selam 2 tahun pertama kehidupan.

2.9 Prognosis

Page 15: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

Sulit meramalkannya karena adanya peran multifaktorial.Faktor yang

berhubungan dengan prognosis kurang baik, adalah :

DA yang luas pada anak

Menderita rhinitis alergika dan asma bronkiale

Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya

Awitan DA pada usia muda

Anak tunggal

Kadar IgE serum tinggi

Diperkirakan 30-35% penderita DA infantile akan berkembang menjadi asma

bronkiale dan hay fever. Penderita DA mempunyai resiko tinggi untuk mendapat

dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

Page 16: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

BAB III

KESIMPULAN

Dermatitis atopik adalah salah satu dari sepuluh besar penyakit yang sering

terjadi, karenanya perlu pemahaman yang lebih mendalam. Selain karena dermatitis

atopic dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap

bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa.

Dalam penegakan diagnosisnya, dermatitis atopi tidaklah terlalu sulit namun

tidak juga mudah. Karena kadang gejala dan wujud kelainan kulitnya tidak khas. Namun

kita selaku dokter perlu mengetahui dan memahaminya, sehingga diharapkan mampu

mendiagnosis dan memberikan terapi yang tepat terhadap pasien.

Page 17: documents.tips_referat-dermatitis-atopik.doc

DAFTAR PUSTAKA

1. Kariosentono, harijono. Dermatitis atopik ( Eksema ) Dari gejala klinis, Reaksi

atopik, Peran eosinofil, Tungau debu rumah, Sitokin sampai kortikosteroid pada

penatalaksanaannya. UNS Press, Solo.2006. 

2. Djuanda, adi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi IV. Balai Penerbit FK UI,

Jakarta, 1999.

3. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. EGC, Jakarta, 2004.

4. Judarwanto, widodo dr. Dermatitis atopik. Children’s Allergy Clinic. http//www.

childrenallergyclinic. Wordpress. Com.

5. Barnes. 2008. Asthma and COPD basic mechanisms and clinical management,

2nd ed. Academic Press.

6. Corwin, Elizabeth J. 1997. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology.

Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC.

7. Daili, Emmy S. Sjamsoe; Menaldi, Sri Linuwih; Wisnu, I Made. 2009. Panduan

Bergambar Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia. Staf Pengajar Ilmu

Kesehatan Kulit Dan Kelamin Fkui/Rsupn Cipto Mangunkusumo. PT MEDICAL

MULTIMEDIA INDONESIA. Jakarta Pusat

8. Judarwato, Widodo. 2010. Allergy testing. Children Allergy Center  Information

Education Network.

9. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Dem Venereol 1980;92:44.

10.Spergel & Schneider, 1999. Atopic dermatitis. The Internet Journal of Asthma, Allergy and Immunology 1:

11.Leung DY et al. New insights into atopic dermatitis. J Clin Invest 2004;113:651