BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dermatitis atau yang lebih dikenal secara luas adalah penyakit eksim,

menjadi salah satu kasus penyakit kulit terbanyak di Indonesia.

Penyakit eksim terjadi karena gejala reaksi peradangan kulit terhadap berbagai faktor,

yang ditandai dengan berbagai macam bentuk kelainan pada kulit, seperti contohnya pruritus

menjadi keluhan tersering pasien. Sedangkan pada penemuan objektif dapat berupa eritema,

edema, papul, vesikel, skuama dan likenifikasi. Penyakit eksim ini apabila tidak diobati akan

mengakibatkan peningkatan derajat keparahan gejala klinis pada kulit yang dapat berujung

pada kejadian terinfeksi.

Dermatitis dipengaruhi oleh beberapa faktor. Gaya hidup masyarakat Indonesia turut

berperan penting menjadi salah satu faktor pemicu timbulnya penyakit ini. Faktor luar yang

menjadi pemicu utama adalah alam tropis Indonesia yang sangat panas dan lembab, sehingga

badan kita sering mengeluarkan keringat. Kegemukan, stress, penyakit menahun seperti

Diabetes Mellitus serta status social ekonomi yang rendah juga dapat menjadi pemicu.

Dermatitis dilaporkan sering terjadi berkaitan dengan pekerjaan dan lingkungan kerja

seseorang. Pekerja terpapar bahan-bahan kimia beberapa jam setiap hari dan terus-menerus

dalam jangka waktu yang lama. Bahan-bahan yang bersifat iritan potensi tinggi dapat

menyebabkan dermatitis akut, sedangkan iritan potensi rendah mungkin menyebabkan

dermatitis kronis.

Berikut ini akan dibahas sebuah kasus dengan hipotesa dermatitis kontak iritan dan

dermatitis kontak alergika secara lengkap dengan menyertakan mulai dari terminologi hingga

prognosis kasus.

1

BAB II

LAPORAN KASUS

KASUS I

TEMA: ADUH…GATALNYA TANGANKU!

Seorang mahasiswa laki-laki berusia 18 tahun mengeluh gatal di bagian telapak tangan dan

sela jari sejak satu bulan yang lalu. Sejak tiga bulan yang lalu dia tinggal di rumah kontrakan

dan harus melakukan seluruh pekerjaan rumah sendiri termasuk mencuci. Ia menggunakan

deterjen untuk mencuci pakaian dan sabun colek untuk mencuci piring. Kulit di daerah

telapak tangan dan sela jari tampak menebal, kasar, bersisik, dan mengelupas, serta terdapat

beberapa luka lecet akibat garukan. Ia pergi poliklinik mahasiswa untuk berobat. Pada

pemeriksaan di tempat yang gatal terlihat plak eritematosa dengan ukuran plakat berbatas

tidak tegas, di atasnya tampak skuama kasar berwarna putih. Tampak pula erosi dan

ekskoriasi yang sebagian tertutup krusta kehitaman.

2

BAB III

PENGETAHUAN DASAR

A. Anatomi dan Fisiologi Kulit Normal

1. Epidermis Tersusun atas epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk yang berasal dari ektoderm. Epidermis kulit terbagi menjadi lima lapisan yang merupakan sel keratinosit yaitu stratum korneum, stratum lusidum, stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale.

a. Stratum korneum Terletak paling di permukaan terdiri atas sel-sel mati. Terdiri atas sel epitel gepeng tidak berinti. Sitoplasma sel digantikan oleh keratin yang berkadar sulfur rendah.

b. Stratum Lusidum Terletak diantara stratum korneum dan stratum granulosum, memiliki ketebalan 3-5 lapis sel epitel gepeng. Sel-selnya tidak berinti lagi, menyatu dan homogeny. Pada stratum ini terdapat tonofibril (filament keratin tersusun padat) dan mengandung eleidin yaitu produk perubahan dari keratohialin.

c. Startum granulosum Lapisan ini memiliki ketebalan 3-5 lapis sel-sel gepeng. Dalam sitoplasmanya terdapat granula keratohialin (yang mengandung asam amino sistein) dan keratinosom (menghasilkan glikofosfolipid yang hidrofobik).

d. Stratum spinosumTerdiri atas 4-6 lapisan sel dengan desmosom yang banyak serta tautan antar sel melalui tenofibril. Jembatan sel yang terdapat di lapisan ini tahan terhadap abrasi dan mempertahankan perlekatan antara keratinosit. Diantara sel-sel spinosum terdapat sel langerhans.

e. Stratum basaleLapisan ini terdiri dari epitel selapis kubis atau silindris, setiap selnya memiliki tonjolan sitoplasma pada permukaan basalnya. Gambaran mitosis tampak dalam startum basale. Sel-sel basal ini bagian lateral berlekatan satu sama lain melalui desmosom dan melekat ke lamina basal melalui hemidesmosom. Pada lapisan ini terdapat sel pembentuk melanin (melanosit) yang berwarna muda, sitoplasmanya basofilik dan intinya gelap serta mengandung melanosom. Startum basale dan starum spinosum sering disebut stratum Malpighi.

3

2. Dermis

Dermis kulit berasal dari mesoderm. Dermis terdiri atas jaringan ikat padat kolagen tidak beraturan kebanyakan mengandung kolagen tipe I dan serat elastin yang melekatkan kulit dengan jaringan dibawahnya hypodermis. Dermis terbagi menjadi dua yaitu stratum papilare dan startum retikulare.

a. Stratum papilare Dalam lapisan ini terdapat fiboblas, serat kolagen tipe III, dan serat elastin serta banyak kapiler darah.

b. Stratum retikulerLapisan ini lebih tebal tersusun dari serat kolagen tipe II yang lebih kasar dan serat elastin. Saluran keluar kelejar sudorifera ditemukan pada lapisan ini. Serat kolagen dan elastin pada lapisan ini memberikan kekuatan mekanis dari kulit.

3. Hipodermis (Subkutan)

Tersusun dari jaringan ikat jarang berisi sel-sel lemak didalamnya, terdapat berkas serat kolagen. Jika sel-sel lemak terkumpul banyak dalam jaringan subkutan maka disebut panniculus adiposus berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan kelenjar getah bening.

B. Fisiologi Kulit

4

1. Fungsi Proteksi

Menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis/mekanis misalnya: tekanan,

gesekan, tarikan. Karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-

serabut jaringan penunjang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.

Gangguan yang bersifat panas misalnya: radiasi, sengatan sinar UV. Kulit

mengandung melanosit yang melindungi dari sinar matahari dengan cara

tanning/membuat kulit menjadi lebih gelap. Gangguan kimiawi misalnya: zat kimia

bersifat iritan. Proteksi terhadap rangsangan kimia dilakukan oleh stratum korneum

dilapisan epidermis yang bersifat impermeable terhadap berbagai zat kimia dan air.

Gangguan infeksi luar seperti bakteri atau jamur. lapisan keasaman kulit yang berasal

dari hasil eksresi keringat dan sebum menyebabkan pH kulit sekitar pH 5 – 6,5 hingga

melindungi kulit terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses keratinisasi juga

berperan sebagai barrier mekanisme karena sel-sel mati melepaskan diri secara

teratur.

2. Fungsi Absorpsi

Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit mengambil

bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi dipengaruhi oleh tebal/tipisnya

kulit, hidrasi, kelembaban, metabolism dan jenis vehikulum. Penyerapan lebih banyak

melalui sel-sel epidermis daripada melalui muara kelenjar.

3. Fungsi Ekskresi

Kelenjar-kelenjar yang ada di kulit bertugas untuk mengeluarkan zat-zat sisa

metabolism yang berupa NaCl, urea, asam urat, ammonia dan lain-lain dengan

memproduksi keringat. Sebum yang diproduksi melindungi kulit dengan meminyaki

kulit dan menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering.

4. Fungsi Persepsi/Sensorik

Mengandung ujung-ujung saraf sensorik di lapisan dermis dan subkutis. Terhadap

panas diperankan badan-badan Ruffini. Terhadap dingin diperankan badan-badan

Krause. Terhadap rabaan diperankan badan Meissner. Terhadap tekanan diperankan

badan Paccini.

5. Fungsi Termoregulasi

Dengan cara mengeluarkan keringat dan vasodilatasi/vasokonstriksi pembuluh darah

kulit.

6. Fungsi Pembentukan Pigmen

5

Melanosit menentukan warna kulit ras maupun individu. Pajanan matahari

mempengaruhi produksi melanosom.

7. Fungsi Keratinisasi

Sebagai perlindungan kulit terhadap infeksi secara mekanis fisiologik. Fungsi ini

dilakukan oleh keratinosit.

8. Fungsi Pembentukan Vitamin D

Dengan bantuan matahari yang mengubah pro vitamin D di kulit menjadi vitamin D

yang aktif.

C. Dermatitis

1. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit baik epidermis maupun dermis sebagai respon

terhadap pengaruh faktor endogen dan atau faktor eksogen, menimbulkan kelainan klinis

berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan

gatal. Dermatitis cenderung memiliki perjalanan yang lama atau kronis dan resitif atau

berulang.

2. Etiologi

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), seperti misalnya bahan kimia,

fisik (sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur), ataupun dari dalam (endogen), misalnya

dermatitis atopic. Sebagian lain tidak diketahui secara pasti etiologi akan tetapi pruritus

memegang salah satu peranan penting.

3. Gejala klinis

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit

bergantung pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat

setempat, generalisata, bahkan universal.

Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium:

6

a. Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga

tampak basah (madidans)

b. Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta.

c. Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul,

dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang.

Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul

dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik,

karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja. Keluhan penyakit dermatitis

merupakan hal yang sering terjadi, karena penyakit ini dapat menyerang pada orang

dengan rentang usia yang bervariasi, mulai dari bayi hingga dewasa serta tidak terkait

dengan faktor jenis kelamin.

4. Histologi

Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya:

a. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis,

edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab,

pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear,

eosinofil kadang ditemukan, tergantung penyebab dermatitis.

b. Stadium subakut; ampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel

berkurang di epidermis, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan

parakeratosis, edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas,

demikian pula sebukkan sel radang.

c. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges

memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi,

dinding pembuluh darah menebal, terdapat sebukan sel radang mononuclear di

dermis bagian atas, jumlah fibroblast dan kolagen bertambah.

7

5. Klasifikasi

a. Eksogen: Dermatitis Kontak: Jenis eksim ini disebabkan karena faktor di luar

tubuh penderita, seperti terpapar bahan kimia, iritasi karena sabun, kosmetik,

parfum dan logam. Dermatitis kontak adalah jenis eksim yang paling banyak

diderita manusia, diperkirakan 70% penyakit eksim merupakan jenis ini.

Secara klinis jenis eksim ini memiliki gejala terasa panas, kemudian muncul

benjolan, dan disertai adanya cairan. Bagian kulit yang terserang jenis eksim

ini memiliki batas tepi yang jelas, sehingga yang mengalami gejala tersebut

hanya pada bagian yang terserang. Tetapi jenis eksim ini dapat menjadi kronis

yang ditandai dengan kulit semakin mengering, pigmentasi, terjadi penebalan

kulit sehingga tampak garis-garis pada permukaan kulit dan kemudian terjadi

retak-retak seperti teriris pada kulit.

b. Endogen:

1) Dermatitis atopik; jenis eksim yang memiliki ciri khas yang berbeda

dengan jenis eksim dermatitis kontak yaitu adanya rasa gatal, memiliki

bentuk yang khas terrutama pada kulit wajah dan lipatan-lipatan tubuh,

serta adanya riwayat atopik yaitu alergi atau asma. Jenis eksim ini

banyak menyerang anak-anak dan bayi, dan biasanya merupakan

penyakit eksim kambuhan.

2) Dermatitis numularis; Jenis eksim ini pada umunya berhubungan

dengan kulit kering dan sering menyerang pada orang yang berusia

lanjut. Gejala penyakit eksim jenis ini berupa kulit mengering, merah,

gatal, dan muncul dalam bentuk bulatan-bulatan pipih seperti koin

logam, biasanya terdapat pada kulit kaki dan tangan.

3) Neurodermatitis; peradangan kronik pada kulit yang tidak diketahui

penyebabnya, lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria dan

puncak insidennya adalah umur paruh baya.

4) Dermatitis stasis; jenis eksim kulit yang berkaitan dengan adanya

varises pada bagian kaki. Jenis eksim ini terdapat pada kaki ditandai

8

dengan rasa gatal, penebalan kulit serta berubahnya warna kulit

menjadi memerah bahkan kecoklatan.

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

A. Terminologi Kasus

1. Gatal : Berasa sangat geli yang merangsang pada kulit tubuh (KBBI)

2. Plak : Peninggian di atas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat

(biasanya infiltrat), diameternya 2 cm atau lebih.

3. Eritematosa: Kemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler

yang bersifat reversibel.

4. Skuama : Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit. Skuama dapat halus

sebagai taburan tepung, maupun lapisan tebal dan luas sebagai lembaran

kertas. Dapat dibedakan, misalnya pitiriasiformis (halus), psoriasiformis

(berlapis-lapis), iktiosiformis (seperti ikan), kutikular (tipis), lamelar

(berlapis), membranosa atau eksfoliativa (lembaran-lembaran), dan keratotik

(terdiri atas zat tanduk).

5. Erosi : Kelainan kulit yang disebabkan kehilangan jaringan yang tidak melampaui

stratum basal. Contoh bila kulit digaruk sampai stratum spinosum akan keluar

cairan sereus dari bekas garukan.

6. Ekskoriasi: Kelainan kulit yang disebabkan oleh hilangnya jaringan sampai dengan

stratum papilare. Bila garukan lebih dalam lagi sehingga tergores sampai

ujung papil, maka akan terlihat darah yang ke luar selain serum.

7. Krusta : Cairan badan yang mengering. Dapat bercampur dengan jaringan nekrotik,

maupun benda asing (kotoran, obat dan sebagainya). Warnanya ada beberapa

9

macam : kuning muda berasal dari serum, kuning kehijauan berasal dari pus,

dan kehitaman berasal dari darah.

B. Mind Map Analisis Masalah

C. Hipotesis

1. Dermatitis Kontak Iritan Kumulatif

2. Dermatitis Kontak Alergika

D. Pembahasan Hipotesis

Tabel Perbandingan Dermatitis Kontak Iritan dan Alergi

PERBANDINGAN DKI DKA

Keterlibatan Imunitas Nonimunologik Imunologik

Penyebab Iritan primer Alergen sensitizer

Permulaan gejala Iritan kuat Bisa pada kontak Sensitisasipertama,

10

Mahasiswa (18) mencuci dengan deterjen dan sabun colek

Gatal di telapak tangan dan sela jari

Kulit telapak tangan dan sela jari nampak kasar, menebal, bersisik, mengelupas, luka lecet akibat garukan

Pemeriksaan di poliklinik:

Plak eritematosa, plakat difus, skuama kasar berwarna putih, erosi, ekskoriasi, krusta kehitaman

pertama (akut)

Iritan lemahpada pajanan

berulang-ulang (kronis)

allergen berupa hapten

harus menjadi antigen

lengkap

Elisitasi antigem

direspon oleh sel T

tersensitisasi sehingga

muncul gejala klinis pada

pajanan selanjutnya.

Penderita Semua orang berpotensi Hanya pada orang yang

hipersensitif

Hasil uji tempel Sesudah ditempel 24 jam, bila

iritan diangkat, reaksi akan

berhenti

Bila sudah 24 jam, bahan

allergen diangkat, reaksi

menetap, meluas, dan

akhirnya akan berhenti

juga

1. Dermatitis Kontak Iritan

Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan,

misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam alkali, serbuk kayu, bahan

abrasif, larutan garam konsentrat, plastik berat molekul rendah atau bahan kimia

higroskopik atau toxin dan enzim hewan.

Pada kasus ini, pasien mengalami dermatitis kontak iritan kumulatif atau

kronis, sebab diketahui pasien telah terpapar bahan iritan sejak 3 bulan yang lalu,

terjadi kontak berulang-ulang dengan iritan lemah seperti deterjen. Apabila pasien

terpapar bahan iritan kuat, kemungkinan akan menderita dermatitis kontak iritan yang

akut. DKI Kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena itu lebih

banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang lain. Contoh

pekerjaan: tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, tukang kebun, penata

rambut.

11

DKI kronis ini sering kali sulit dibedakan dari DKA, sehingga dibutuhkan

suatu uji tempel untuk mendiagnosa dengan menggunakan bahan penyebab yang

dicurigai.

Adapun pathogenesis dari DKI antara lain sebagai berikut:

1. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan

lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Kerusakan

membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat

(AA), diasilgliserida (DAG), platelet activating factor = PAF), dan

inositida (IP3).

2. AA akan diubah menjadi prostaglandin (PG) dan leukotrien (LT).

Kemudian PG dan LT akan menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan

permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen

dan kinin.

3. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan

neutrofil, serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamine, LT dan PG

lain, dan PAF, sehingga memperkuat perubahan vaskular.

4. Diasilgliserida (DAG) dan second messengers lain menstimulasi ekspresi

gen dan sintesis protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-

macrophage colony stimulatunf factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel

T-penolong mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang

menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.

2. Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang

timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Hanya individu yang

telah mengalami sensitisasi yang dapat menderita DKA. Penyebab dermatitis kontak

alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-

1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul

12

dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di

kulit.

Gejala yang umum dirasakan penderita adalah pruritus yang umumnya konstan

dan seringkali hebat (sangat gatal). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi

eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula;

gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat selular. Vesikel-vesikel timbul karena

terjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan

lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen,

sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan kausanya.

Reaksi hipersensititas di kulit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas),

umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Sebelum seseorang

pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan

perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya

kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang terikat dengan

protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh

makrofag dan sel langerhans, selanjutnya dipresentasikan oleh sel T. Setelah kontak

dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional

untuk berdiferensisi dan berploriferasi memebneetuk sel T efektor yang tersensitisasi

secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke

seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkab keadaan sensivitas yang

sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama sampai kulit menjdi sensitif

disebut fase induksi tau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3

minggu.

Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu,

sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer  kuat

mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan-bahan

yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama

muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan.

Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau

serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi umumnya berlangsung

antara 24-48 jam.

13

              

14

Hapten + protein

Antigen lengkap

Ditangkap oleh sel makrofag dan

LangerhansDipresentasikan ke

sel T

Dibawa ke KGB

Proliferasi menjadi sel T efektor/ sel T

memori/ sel T tersensitisasi

Menyebar ke pembuluh darah &

system limfoid

FASE SENSITISASI

Alergen yang sama/ serupa

Dipresentasikan ke sel T memori

Aktivasi keratinosit

Mengeluarkan mediator kemokin

Memproduksi keratin >>> & me+

apoptosis

FASE ELITASI

Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat

topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui

dapat menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit

pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola

kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di

ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh

sepatu. Pemerikasaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk

melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis didasarkan pada riwayat paparan terhadap suatu alergen atau senyawa

yang berhubungan, lesi yang gatal, pola distribusi yang mengisyaratkan dermatitits

kontak. Anamnesis harus terpusat kepada sekitar paparan tehadap alergen yang

umum.

3. Pemeriksaan Penunjang Untuk Menegakkan Diagnosis

Dermatitis kontak iritan maupun alergi sering kali sangat sulit dibedakan. Dengan

demikian dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang. Tempat untuk melakukan uji

tempel biansanya di punggung atau bagian luar dari lengan atas. Bahan uji dapat

berasal dari antigen standar buatan pabrik atau dari bahan kimia murni dan lebih sering

bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi.

15

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam

pelaksanaan uji tempel:

a. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh)

bila mungkin setelah 3 minggu. Bila masih

dalam keadaan akut atau berat dapat terjadi

reaksi angryback atau excited skin, reaksi

positif palsu, dapat juga menyebabkan

penyakit yang sedang dideritanya

bertambah buruk.

b. Tes dilakukan sekurang-kurangnya 1

minggu setelah penghentian terpi

kortikosteroid sistemik, sebab dapat menghasilkan reaksi negative palsu.

c. Uji tempel dibuka setelah 2 hari lalu dibaca, dan pembacaan kedua dilakukan pada

hari ke-3 sampai hari ke-7 setelah aplikasi pertama.

d. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang dapat melonggarkan uji tempel (tidak

menempel dengan baik) sehingga menghasilkan reaksi negatif palsu.

e. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita urtikaria tipe

dadakan karena dapat menyebabkan urtikaria generalisata atau bahkan reaksi

anafilaksis. Pada penderita ini dilakukan prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama

dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah

menghilang atau minimal. Hasilnya sebagai berikut:

1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+)

2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan: hanya macula eritematosa

16

5 = iritasi: rasa seperti terbakar, pustul atau purpura

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin; dipicu oleh hipersensitivitas kulit

8 = tidak di tes (NT; not tested)

Pembacaan kedua perlu dilakukan sampai 1 minggu setelah aplikasi, biasanya

72 atau 96 jam setelah aplikasi. Pembacaan kedua ini penting untuk membantu

membedakan antara respon alergi (crescendo/meningkat) atau iritasi (decrescendo/

menurun) dan mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif allergen.

Selain uji tempel (patch test), terdapat pemeriksaan lainnya yaitu uji tusuk

(prick test) dan uji gores (scratch test). Akan tetapi mengingat kedua uji tersebut dapat

menimbulkan lesi yang ditakutkan akan menambah reaksi alergi yang seharusnya

tidak terjadi pada pengujian.

4. Penatalaksanaan Dermatitis Kontak

a. Penatalaksanaan dan pencegahan DKI

1) Menghindari pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Bila dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI akan sembuh sendiri, cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

2) Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal seperti hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.

3) Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat, diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan.

b. Penatalaksanaan dan pencegahan DKA

1) Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab dan menekan kulit yang timbul.

2) Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradanagn pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel,

17

bula, eksudatif (madidans), misalnya mengkonsumsi prednison 30 mg/hari. Sedangkan kelainan kulinya cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil 1: 1000.

3) Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (tacrolimus) secara topikal.

Terapi Medikamentosa DKI dan DKA

Mengurangi rasa gatal hidrokortison topical, antihistamin topical, dan beberapa agen antipruritik.

Mempercepat pengeringan luka yang basah dan memberi penutup pelindung kulit yang inflamasi astringent

Mencegah infeksi sekunder antiseptik

2. Prognosis

Ad vitam : Bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad cosmeticum :Dubia ad bonam

18

BAB IV

PENUTUP

Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subjektif pruritus. Objektif

tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi dan pembentukan skuama. Tanda-tanda

polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan

menjadi kronik.

Penyebab dermatitis kadang-kadang tidak diketahui, sebagian besar merupakan

respon kulit terhadap agen-agen, misalnya zat kimia, protein, bakteri dan fungi. Respon

tersebut dapat berhubungan dengan alergi dan iritasi. Dimana alergi adalah perubahan

kemampuan tubuh yang didapat dan spesifik untuk bereaksi dengan allergen tertentu.

Dermatitis yang merupakan kelainan kulit sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.

Dari segi penanganannya, kelainan ini dapat dimasukkan dalam kelompok kelainan yang

responsive terhadap steroid. Steroid adalah senyawa anti inflamasi kuat yang digunakan sejak

kurang lebih lima puluhan. Secara alamiah bahan ini merupakan hormone endogen yang

dihasilkan oleh korteks adrenal. Dalam pembuatan bahan sintetik, analognya telah

berkembang pesat dan merupakan terapi utama pada dermatitis.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda Adhi, Hamzah Mochtar, Aisah Siti, editor. Dermatitis. 2011. Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin. Ed 5. Jakarta: FKUI. p 129-33

2. Gartner, Leslie P dan Hiatt, James L. Atlas Berwarna Histologi. Ed-5. 2012.

Tangerang: Bina Rupa Aksara.

3. Dorland, W.A. Newman, editor. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta: EGC

4. Jeyaratnam, J. Koh, David. 2010. Buku Ajar Praktik Kedokteran Kerja, Ed.1. Jakarta:

EGC. p102

20