BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit peradangan kulit yang

kronik, ditandai dengan rasa gatal , eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium

akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit ( likenifikasi) dan

distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi

atopik  lain pada penderita atau keluarganya. 1,5,6

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi dermatitis atopik makin

meningka sehingga merupakan masalah kesehatan besar.1 Penyakit ini dialami

sekitar 10-20% anak. Pada 70 % kasus dermatitis atopik umumnya di mulai saat anak-

anak di  bawah 5 tahun dan 10% saat remaja /dewasa.5,6. Umumnya terjadi sebelum

usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga

anak melewati masa tertentu. Sebagaian besar anak akan sembuh dari eksema

sebelum usia 5 tahun. Sebagaian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga

dewasa. Di perkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada

anak <5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-

30 tahun terakhir.6,7

Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan negara industri lain , prevalensi

Dermatitis Atopik mencapai 10-20 %, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3 %. Di negara

Agraris, misalnya Cina Eropa Timur, Asia Tengah, Prevalensi dermatitis jauh lebih rendah.

Wanita banyak menderita dermatitis Atopik daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor

lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi dermatitis Atopik, misalnya jumlah keluarga kecil,

pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota dan

meningkatnya penggunaan antibiotik, berpotensi menaikan jumlah penderita Dermatitis Atopik.

Prevalensi yang tinggi   ditemukan di Amerika. Di Inggr is, pada survei populasi pada

1760 anak-anak yang menderita Dermatitis Atopik dari usia satu sampai lima tahun di

temukan kira-kira 84 % kasus ringan, 14 % kasus sedang, 2 % kasus berat.7

Menurut laporan kunjungan bayi dan anak di RS di Indonesia, dermatitis

atopik berada pada urutan pertama (611 kasus) dari 10 penyak it kulit yang umum

1

ditemukan pada anak-anak. Di klinik Dermatovenereologi RSUP Dr Sardjito

Yogyakarta, pada periode bulan Februari 2005 sampai Desember 2007, terdapat 73

kasus dermatitis atopik pada bayi Sedangkan data di Unit Rawat Jalan Penyakit

kulit, Anak  RSU Dr. Soetomo di dapatkan  jumlah pasien DA mengalami

peningkatan sebesar 116 pasien (8,14%) pada tahun 2006, tahun 2007 sebesar 148

pasien(11.05%) sedangkan tahun 2008 sebanyak 230 pasien (11.65%) Prevalensi pada

anak  laki - laki sekitar 20 %, 12 persen pada tahun- tahun sebelum studi, dan 19% anak

perempuan (11% pada tahun sebelum tahun 2000). 5,6,7

Masih banyaknya angka kejadian dermatitis Atopik maka penulis ingin

membuat laporan tentang kasus Dermatitis Atopik ini sehingga untuk kedepannya

dapat lebih mudah dipahami tentang kasus Dermatitis Atopik dan

penatalaksanaannya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,di

sertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering

berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopik keluarga atau

pender ita (Dermatitis Alergi, rhinitis alergi,dan atau asma bronkial).1,2,5

 

2.2. Etiologi

Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis dermatitis Atopik, misalnya faktor

genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik. Konsep dasar terjadinya

Dermatitis atopik adalah melalui reaksi imunologi, yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal

dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita Dermatitis Atopik dan jumlah eosinofil

dalam darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahawa ada hubungan secara sistemik

antara dermatitis Atopik dan alergi saluran pernapasan.1

2.3. Patogenesis

Berbagai faktor turut berperan dalam patogenesis Dermatitis Atopik; 1,4,5

a. Respon Imun pada kulit

Kulit pasien DA yang bebas lesi klinis menampakkan hiperplasia epidermal

ringan dan infiltrat perivaskuler yang jarang. Lesi kulit eksematosa akut ditandai

edema interseluler nyata (spongiosis) epidermis. Sel Langerhans (LC) dan

makrofag dalam lesi kulit dan sedikit dalam kulit tanpa lesi, menampakkan

molekul IgE, selain didapati pula sedikit infiltrat sel T dalam epidermis. Di dalam

dermis dari lesi akut, tampak influx sel T. Infiltrat limfositik tersebut terdiri

terutama atas sel T memori aktif yang membawa CD3, CD4 dan CD45 RO (bukti

dari pajanan sebelumnya dengan antigen). Eosinofil jarang ditemukan pada DA

akut, sedangkan sel mast dalam jumlah normal dalam stadium degranulasi

berbeda. 3

Lesi kronik likenifikasi ditandai oleh epidermis hiperplastik dengan

pemanjangan rete ridges, hiperkeratosis jelas, dan spongiosis minimal. Terdapat

peningkatan sel LC yang membawa IgE dalam epidermis, dan makrofag

mendominasi infiltrat dermis. Jumlah sel mast meningkat dan umumnya dalam

stadium degranulasi penuh. Sel netrofil tidak ditemui dalam lesi kulit DA

walaupun terjadi peningkatan kolonisasi dan infeksi S aureus. Eosinofil

meningkat dalam lesi kulit DA kronik, dan sel ini mengalami sitolisis dan melepas

kandungan protein granul ke dalam dermis atas dari kulit berlesi (major basic

protein dengan pola fibriler). Eosinofil diduga berkontribusi dalam inflamasi

alergik dengan mensekresikan sitokin dan mediator yang meningkatkan inflamasi

alergik dan menginduksi kerusakan jaringan melalui produksi reactive oxygen

intermediate (ROI) dan pelepasan protein toksik dari granul. 5,7

Sitokin dan kemokin

Sitokin TNF-α dan IL-1 dari keratinosit, sel mast, dan sel dendritik (DC)

mengikat reseptor pada endotel vaskuler, mengaktifkan jalur sinyal, yang

berakibat pada induksi molekul adesi sel endotel vaskuler. Kejadian di atas,

mengawali proses tethering, aktivasi, dan adhesi sel radang ke endotel vaskuler

dilanjutkan dengan ekstravasasi sel radang ke dalam kulit. Setelah berada dalam

kulit, sel radang merespon chemotactic gradients oleh pengaruh kemokin yang

muncul dari lokasi kerusakan atau infeksi.

DA akut disertai dengan produksi sitokin dari sel Th2, IL-4 dan IL-13, yang

memediasi pergeseran isotip imunoglobulin ke sintesis IgE, dan terjadi

peningkatan ekspresi molekul adesi pada sel endotel. Sebaliknya, IL-5 berperan

dalam perkembangan dan kelangsungan hidup eosinofil, dan hal ini dominan pada

DA kronik. Produksi GM-CSF yang meningkat akan menghambat apoptosis

monosit, sehingga berkontribusi dalam persistensi DA. Bertahannya DA kronik

melibatkan pula sitokin sel Th1-like, IL-12 dan IL-18, IL-11, dan TGF-β1.

Kemokin spesifik kulit, cutaneous T cell-attracting chemokine (CTACK), CC

chemokine ligand 27 (CCL27), di upregulate pada DA dan berfungsi menarik sel

T yang memiliki CC chemokin receptor 10 (CCR10) dan CLA+ ke dalam kulit.

4

Sel T CLA+ dapat pula mengikat CCL17 pada endotel vaskuler dari venula kulit.

Pengerahan selektif sel Th2 yang mengekspresikan CCR4, dimediasi oleh

kemokin dari makrofag dan sitokin dari timus dan activation-regulated cytokine.

Selain itu, kemokin fractalkine, inducible protein 10 (IP 10), dan monokin

diupregulasi secara kuat pada keratinosit dan mengakibatkan migrasi sel Th1 ke

arah epidermis, terutama pada DA kronik. Peningkatan ekspresi CC chemokine,

macrophage chemoattractant protein-4 (MCP-4), eotaxin, dan regulated on

activation normal T-cell expressed and secreted (RANTES) mempunyai andil

untuk infiltrasi makrofag, eosinofil, dan sel T ke dalam lesi kulit DA akut maupun

kronik. 1,7

b. Genetik

Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3, IL-4, IL-

13 dan GM-CSF, yang diekspresikan oleh TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan

peranan penting dalam ekspresi dermatitis Atopik. Perbedaan genetik aktivitas

transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi Dermatitis Atopik. Ada

hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan

dermatitis atopik. Tetapi tidak dengan asma bronkial aatu rhinitis alergi. Varian

kenetik sel mas, yaitu serine protease yang disekresikan oleh sel mas di kulit,

mempunyai efek spesifik pada organ, dan berperan dalam timbulnya Dermatitis

Atopik.1

2.4 Diagnosis

Diagnosis didasarkan pada konstelasi temuan klinis oleh Hanifin & Rajka

(Tabel 1.1).

Tabel 1.1 Kriteria mayor dan minor dermatitis atopik

Major

characteristics ( ≥ 3)

Minor characteristics (≥ 3)

1. Pruritus

2. Dermatitis di

muka atau

6. Xerosis

7. Infeksi kulit (khususnya

oleh S. aureus dan virus

27. Konjungtivitis

berulang

5

ekstensor bayi

dan anak

3. Dermatitis di

fleksura pada

dewasa

4. Dermatitis

kronis atau

residif

5. Riwayat atopi

pada penderita

atau

keluarganya

H. simpleks)

8. Dermatitis non spesifik

pada tangan dan kaki

9. Iktiosis/hiperlinearis

palmaris/keratosis

pilaris

10. Pitiriasis alba

11. Dermatitis di papila

mame

12. White dermatografism

dan delayed blanched

response

13. Keilitis

14. Lipatan infra orbital

Dennie – Morgan

15. Konjungtivitis berulang

16. Keratokonus

17. Katarak subkapsular

anterior

18. Orbita menjadi gelap

19. Muka pucat dan eritema

20. Gatal bila berkeringat

21. Intolerans perifolikular

22. Hipersensitif terhadap

makanan

23. Perjalanan penyakit

dipengaruhi oleh faktor

lingkungan atau emosi

24. Tes alergi kulit tipe

dadakan positif

25. Kadar IgE dalam serum

28. Keratokonus

29. Katarak

subkapsular

anterior

30. Orbita menjadi

gelap

31. Muka pucat dan

eritema

32. Gatal bila

berkeringat

33. Intolerans

perifolikular

34. Hipersensitif

terhadap

makanan

35. Perjalanan

penyakit

dipengaruhi oleh

faktor lingkungan

atau emosi

36. Tes alergi kulit

tipe dadakan

positif

37. Kadar IgE dalam

serum meningkat

38. Awitan pada usia

dini

6

meningkat

26. Awitan pada usia dini

Tabel 1.2 Kriteria diagnostik dermatitis atopik pada bayi

Major features Minor features

1. Riwayat atopi pada keluarga.

2. Dermatitis dimuka atau ekstensor

3. pruritus

1. Xerosis

2. Aksentuasi perifolikular

3. Fisura belakang telinga

4. Skuama di skalp kronis

Diagnosis DA didasarkan pada konstelasi gambaran klinis DA tipikal mulai

selama bayi. Kisaran 50% timbul pada tahun pertama kehidupan dan 30% timbul

antara 1-5 tahun. Kisaran 50 dan 80% pasien DA bayi akan mendapat rhinitis

alergika atau asma pada masa anak.

2.5. Gejala Klinis

Lesi kulit

Keluhan gatal dapat intermiten sepanjang hari dan lebih parah menjelang

senja dan malam. Sebagai konsekuensi keluhan gatal adalah garukan, prurigo

papules, likenifikasi, dan lesi kulit eksematosa.

Lesi akut ditandai keluhan gatal intens, papul eritem disertai ekskoriasi, vesikel di

atas kulit eritem, dan eksudat serosa. Lesi subakut ditandai papul eritem,

ekskoriasi, skuamasi. DA kronik ditandai oleh plakat kulit tebal, likenifikasi

(accentuated skin markings), dan papul fibrotik (prurigo nodularis).

Distribusi dan pola reaksi kulit bervariasi menurut usia pasien dan

aktivitas penyakit. Pada bayi, DA umumnya lebih akut dan terutama mengenai

wajah, scalp, dan bagian ekstensor ekstremitas. Daerah diaper (popok) biasanya

tidak terkena. Pada anak yang lebih tua, dan pada yang telah menderita dalam

7

waktu lama, stadium penyakit menjadi kronik dengan likenifikasi dan lokalisasi

berpindah ke lipatan fleksura ekstremitas. 1,3,4

Gambar 1.2. Dermatitis atopik pada anak dengan likenifikasi pada fosa antecubiti dan

plakat ekzematosa generalisata.

DA sering mereda dengan pertambahan usia, dan individu dewasa tersebut

mempunyai kulit yang peka terhadap gatal dan peradangan bila terpajan iritan

eksogen. Eksema tangan kronik mungkin merupakan manifestasi primer dari

banyak orang dewasa dengan DA.

Subyek tif selalu terdapat pruritus.Terdiri atas 3 bentuk, yaitu :

1. Bentuk  infantil ( 0 – 2 tahun).Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan

pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris di kedua

pipi (Zulkarnain I.,2009). Terdapat eritem berbatas tegas, dapat di sertai papul -

papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta.

Tempat predileksi dikedua pipi, ekstremitas bagian f leksor, dan

ekstensor ( Mansjoer A.,dkk., 2001). Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu

sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA

infantil eksudatf, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi

dapat meluas generalisata bahkan walaupun  jarang, dapat ter jadi eritroderma.

Sekitar usai 18 bulan mulai tampak  likenifikasi.8 

2. Bentuk anak (2 – 12 tahun)

Awalan lesi muncul sebelum umur 5 tahun. Sebagian merupakan kelanjutan fase

bayi. Pada kondisi kronis tampak  lesi hiperkeratosis,hiperpigmentasi, dan

likenifikasi. Akibat adanya gatal dan garukan,akan tampak erosi, eksoriasi linear

yang di sebut starch marks. Tempat predileksi tengkuk, f leksor kubiti, dan fleksor 8

popliteal. Sangat jarang di wajah lesi DA pada anak juga bisa terjadi di  paha dan

bokong Eksim pada ke lompok  ini sering ter jadi pada daerah ekstensor( luar)

daerah persendian, (sendi pergelangan tangan, siku, dan lutut ), pada daerah

genital juga dapat ter jadi.1,2,5

3. Bentuk dewasa (> 12tahun) Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa

dengan lesi kulitfase akhir anak-anak Lesi selalu ker ing dan dapat di sertai

likenifikasi dan hiperpigmentasi. Pada DA dewasa, distribusi lesi kurang

karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat ditemukan

setempat, misalnya di bibir (kering, pecah dan bersisisik), vulva, putting susu,

atau scalp. Manifestasi lain berupa kulit kering dan sulit mengeluarkan keringat

sukar sehingga rasa gatal timbul bila melakukan latihan fisik. Berbagai kelainan

yang dapat menyer tainya ialah xerosis kutis, iktiosis, hiper linearis Palmaris

et plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris (berupa papul-papul miliar,

ditengahnya terdapat lekukan), dll. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa

penyakitnya kambuh apabila mengalami stress, mungk in karena stress

menurunkan ambang rangsang gatal. DA remaja cenderung ber langsung lama

kemudian menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun, jarang

sampai usia per tengahan, hanya sebagian kecil ber  langsung sampai tua.4,8

2.6 Diagnosis Banding

DA didiagnosis banding dengan dermatitis seboroik, dermatitis kontak,

dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis dematitis herpetiformis,

Dermatitis numularis. Pada bayi, DA dapat pula didiagnosis banding dengan

sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.1,2,3

2.7 Penatalaksanaan

9

1. Penatalaksanaan Umum

Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan tidak sama untuk

setiap individu, karena itu perlu diidentifikasi dan dieliminasi berbagai

faktor tersebut.1

Menghindarkan pemakaian bahan-bahan iritan (deterjen, alkohol,

astringen,

pemutih, dll)

Menghindarkan suhu yang terlalu panas dan dingin, kelembaban tinggi.

Menghindarkan aktifitas yang akan mengeluarkan banyak keringat.

Menghindarkan makanan-makanan yang dicurigai dapat mencetuskan DA.

Melakukan hal-hal yang dapat mengurangi jumlah TDR/agen infeksi,

seperti

menghindari penggunaan kapuk/karpet/mainan berbulu.

Menghindarkan stres emosi.

Mengobati rasa gatal.

2. Pengobatan topikal

Hidrasi kulit. Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi

lebih baik dan penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara lain

krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat dengan

konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali sehari, setelah

mandi.

Kortikosteroid topical. Walau steroid topikal sering diberi pada

pengobatan DA, tetapi harus berhati-hati karena efek sampingnya yang cukup

banyak. Kortikosteroid potensi rendah diberi pada bayi, daerah intertriginosa dan

daerah genitalia. Kortikosteroid potensi menengah dapat diberi pada anak dan

dewasa. Bila aktifitas penyakit telah terkontrol. Kortikosteroid diaplikasikan

intermiten, umumnya dua kali seminggu.1

- Imunomodulator topikal

a. Takrolimus

10

Bekerja sebagai penghambat calcineurin, sediaan dalam bentuk salap

0,03% untuk anak usia 2 – 15 tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%. Pada

pengobatan jangka panjang tidak ditemukan efek samping kecuali rasa

terbakar setempat.

b. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin yaitu suatu imunomodulator golongan

makrolaktam. Kerjanya sangat mirip siklosporin dan takrolimus.

Sediaan yang dipakai adalah konsentrasi 1%, aman pada anak dan dapat

dipakai pada kulit sensitif 2 kali sehari.

3. Pengobatan sistemik

Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk mengendalikan DA eksaserbasi akut.

Digunakan dalam waktu singkat, dosis rendah, diberi

selang-seling. Dosis diturunkan secara tapering. Pemakaian

jangka panjang akan menimbulkan efek samping dan bila

tiba-tiba dihentikan akan timbul rebound phenomen.

Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa gatal. Dalam memilih anti

histamin harus diperhatikan berbagai hal seperti penyakit-

penyakit sistemik, aktifitas penderita dll. Anti histamin

yang mempunyai efek sedatif sebaiknya tidak diberikan

pada penderita dengan aktifitas disiang hari (seperti supir) .

Pada kasus sulit dapat diberi doxepin hidroklorid 10- 75

mg/oral/2 x sehari yang mempunyai efek anti depresan dan

blokade reseptor histamine H1 dan H2.

Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan dengan ditemukannya

peningkatan koloni S. aureus pada kulit penderita DA.

Dapat diberi eritromisin, asitromisin atau kaltromisin jika

telah resisten dapat diberi dikloksasilin, oksasilin, atau

11

ggenerasi pertama sefalosporin. Bila ada infeksi virus dapat

diberi asiklovir 3 x 400 mg/hari selama 10 hari atau 4 x 200

mg/hari untuk 10 hari.

Kompres

Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu sebelum

digunakan steroid, misalnya dengan larutan burowi atau

dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.2,3,4

2.8. Prognosis

Prognosis Dermatitis Atopik lebih buruk apabila kedua orangtua

menderita Dermatitis Atopik. Penderita atopi mempunyai risiko menderita

dermattitis kontak iritan akibat kerja tangan. Berikut Faktor yang

berhubungan dengan prognosis kurang baik pada Dermatitis Atopik:1

DA yang luas pada anak.

Menderita rinitis alergika dan asma bronkiale.

Riwayat DA pada orang tua atau saudaranya.

Awitan (onset) DA pada usia muda.

Anak tunggal.

Kadar IgE serum sangat tinggi.

2.9. Komplikasi

Komplikasi dengan penyakit lain yang dapat terjadi adalah alergi

saluran pernapasan dan infeksi kulit oleh kuman S. Aureus dan H.Simplex.

BAB III

LAPORAN KASUS

12

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 31 tahun

Pekerjaan : Buruh

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Agama : Islam

Bangsa/Suku Bangsa : Indonesia

Alamat : Kertapati, Sumatera Selatan

Tanggal Pemeriksaan : 28 Mei 2013

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Pasien mengeluh timbul bintil bintil kemerahan yang gatal di lengan sebelah

kiri sejak 1 minggu yang lalu.

Keluhan Tambahan (-)

Riwayat Perjalanan Penyakit

Kisaran 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil bintil kemerahan

dengan rasa yang gatal dan panas di daerah lengan bawah yang muncul secara

tiba-tiba. Karena gatal, pasien sering menggaruk sampai luka yang menyebabkan

bintil bintil kemerahan semakin banyak dan meluas ke lengan atas.

Kisaran 2 minggu yang lalu pasien mengeluh bintil bintil kemerahan pada

tangan yang semakin banyak dan meluas ke lengan atas. Pasien juga mengeluh

kulitnya terasa kasar dan kering. Rasa gatal sering timbul pada malam hari dan

biasanya semakin gatal jika berkeringat. Pasien berobat kepuskesmas dan diberi

obat salep, tetapi tidak ada perubahan.

13

Kisaran 1 minggu yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil bintil kemerahan

di lengan sebelah kiri atas yang disertai rasa gatal. Tidak demam, Paparan zat

kimia dan gigitan serangga disangkal.

Riwayat Penyakit Terdahulu

Riwayat dengan keluhan yang sama pernah dialami pasien, pertama kali

timbul sejak 1 bulan yang lalu

Riwayat asma pada pasien tidak ada.

Riwayat alergi makanan pada pasien tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang serupa seperti pasien

yaitu sepupunya.

Riwayat asma pada keluarga tidak ada.

Riwayat alergi pada keluarga ada.

Riwayat Higienitas

Pasien mandi 2-3 kali sehari, menggunakan sabun untuk orang dewasa

dan air sumur.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum

Tanda Vital

Kesadaran : kompos mentis

Nadi : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

TD : -

Kepala : normocephali

Mata : anemis (-) sklera ikterik (-)

Hidung : NCH (-) sekret (-/-)

Telinga : Nyeri tekan tragus (-)

Mulut : Sianosis (-)

14

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax : Inspeksi : Simetris, retraksi IC (-), spider nervi (-)

Palpasi: Stem fremitus (-), iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung paru normal, sonor

Auskultasi : visuklar, si+s2 (+), murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : Datar dan Lemas

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien sukar diraba

Perkusi: Timpani

Auskultasi : Bising usus normal

Ekstremitas : tidak ada kelainan.

Status Dermatologis

Pada regio antebrachii, antecubiti, sampai brachialis sinistra tampak

papul eritem, hiperpigmentasi, di tutupi squama sedang berbatas tegas,

multiple, berukuran milier dan penyebaran diskret.

3.4. Pemeriksaan penunjang

Uji kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi.

Tes dermogradisme.

3.5. Resume

Kisaran 1 bulan yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil bintil kemerahan

dengan rasa yang gatal dan panas di daerah lengan bawah yang muncul secara

tiba-tiba. Karena gatal, pasien sering menggaruk sampai luka yang menyebabkan

bintil bintil kemerahan semakin banyak dan meluas ke lengan atas. Kisaran 2

minggu yang lalu pasien mengeluh bintil bintil kemerahan pada tangan yang

semakin banyak dan meluas ke lengan atas. Pasien juga mengeluh kulitnya terasa

kasar dan kering. Rasa gatal sering timbul pada malam hari dan biasanya semakin

gatal jika berkeringat. Pasien berobat kepuskesmas dan diberi obat salep, tetapi

tidak ada perubahan. Kisaran 1 minggu yang lalu, pasien mengeluh timbul bintil

15

bintil kemerahan di lengan sebelah kiri atas yang disertai rasa gatal. Tidak

demam, Paparan zat kimia dan gigitan serangga disangkal.

Pada pemeriksaan dermatologikus yaitu Pada regio antebrachii, antecubiti,

sampai brachialis sinistra tampak papul eritem, hiperpigmentasi, di tutupi squama

sedang berbatas tegas, multiple, berukuran milier dan penyebaran diskret.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan kemungkinan pasien mengalami

dermatitis atopik.

3.6. Diagnosis Banding

Dermatitis atopik

Dermatitis kontak alergi

Dermatitis numularis

Psoriasis

3.7. Diagnosis Kerja

Dermatitis atopik.

3.8. Penatalaksanaan

a. Umum

Kulit penderita dermtitis atopi cenderung lebih rentan terhadap

bahan iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian

menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus “gatal-

garuk”, misalnya sabun dan deterjen, kontak dengan baan kimia, pakaian

kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim.Mandi dengan

pembersih yang mengandung pelembab; hindari pembersih antibakterial

karena berisiko menginduksi resistensi.1

b. Khusus

Topikal:

Hidrasi kulit

16

Dengan melembabkan kulit, diharapkan sawar kulit menjadi lebih baik dan

penderita tidak menggaruk dan lebih impermeabel terhadap

mikroorganisme/bahan iritan. Berbagai jenis pelembab dapat dipakai antara

lain krim hidrofilik urea 10%, pelembab yang mengandung asam laktat

dengan konsentrasi kurang dari 5%. Pemakaian pelembab beberapa kali

sehari, setelah mandi.

Dapat diberikan kortikosteroid rendah seperti hidrokortison 1%-2,5%.

Sistemik:

Antihistamin golongan H1 untuk mengurangi gatal dan sebagai penenang

seperti cetirizine 10 mg

Kortikosteroid jika gejala klinis berat dan sering mengalami kekambuhan atau

saat terjadi kekambuhan.

3.9. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Quo ad kosmetik : dubia ad malam

BAB IV17

PEMBAHASAN

Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit peradangan kulit yang

kronik, ditandai dengan rasa gatal , eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium

akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit ( likenifikasi) dan

distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi

atopik  lain pada penderita atau keluarganya. Kata atopi pertama kali diperkenalkan

oleh Coca (1923), yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada

individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarga. Misalnya asma

bronkial, rinitis alergi, dermatitis atopik, dan konjungtiva alergik. Terjadinya

Dermatitis Atopik adalah melalui reaksi imunologik. Dalam kasus ini, tidak dapat

dilihat bahwa karena riwayat asma disangkal oleh pasien.

Dalam menegakkan diagnosis dermatitis atopik, Hanifin dan Rajka telah

menyusun kriteria dan kemudian diperbaharui oleh kelompok kerja Inggris di

koordinasi oleh William (1994). Diagnosis dermatitis atopik dapat ditegakkan jika

mempunyai minimal 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Pada kasus, terdapat 3

kriteria mayor, yaitu: pruritus, dermatitis di fleksura dan riwayat atopi pada

penderita. 3 kriteria minor, yaitu: adanya xerosis, gatal bila berkeringat dan

perjalanan penyakit di pengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi.

Pada kasus ini, diagnosis banding setelah dermatitis atopik adalah dermatitis

kontak alergi, dermatitis numularis dan psoriasis. Biasanya pada dermatitis kontak

alergi penderita mengeluh gatal. Dalam efloresensinya tampak eritema numular

sampai plakat, papula dan vesikel berkelompok disertai erosi numular sampai

plakat, terkadang hanya berupa makula hiperpigmentasi dengan skuama halus.

Lalu dermatitis numularis umumnya mengeluh gatal yang hebat disertai rasa

nyeri. Dalam efloresensinya tampak makula eritematosa eksudatif, besarnya

numular hingga plakat. Terkadang hiperpigmentasi, likenifikasi berbatas tegas

sebesar uang logam, lokasinya di punggung kaki, punggung tangan, bagian

ekstensor ekstremitas, bokong dan bahu. Sedangkan pada psoriasis penderita

mengeluh gatal ringan. Pada efloresensinya tampak makula eritematosa yang

besarnya bervariasi dari miliar sampai numular, dengan gambaran yang beraneka 18

ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Makula berbatas tegas,

ditutupi oleh skuama kasar bewarna putih mengkilat. Jika skuama digores dengan

benda tajam menunjukan tanda teteasan lilin. Jika goresan diteruskan maka timbul

tanda auspitz dengan bintik-bintik darah. Dapat pula menunjukan fenomena

Koebner atau reaksi isomorfik, yaitu timbul lesi-lesi psoriasis pada bekas

trauma/garukan.

Untuk memastikan diagosisnya, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu:

Uji kulit alergen atau uji IgE spesifik untuk mencari faktor atopi dan tes

dermografisme untuk melihat perubahan dari rangsangan goresan terhadap kulit.

Untuk menyingkirkan diagnosis banding dilakukan pemeriksaan darah tepi yang

biasanya terdapat leukositosis pada ketiga diagnosis banding. Serta kultur untuk

menentukan mikroorganisme penyebab.

Penatalaksanaan yang umum untuk kasus ini adalah umum topikal yaitu

hidrasi kulit dipakai krim hidrofilik urea 10%. Dapat diberikan kortikosteroid

rendah seperti hidrokortison 1%-2,5% dan kompres terbuka luka yang masih

banyak terdapat krusta dengan betadine dicampur dengan air dengan

perbandingan 1:9. Pengobatan sistemiknya yaitu antihistamin golongan H1 untuk

mengurangi gatal dan sebagai penenang seperti cetirizine 10 mg 2x1 karena efek

sedatif yang ringan dan antibiotik untuk infeksi sekunder seperti cefadroxil syr

3x1cth. Karena sesuai dengan teori cefadroxil merupakan generasi 1 dari

sefalosporin yang efektif untuk infeksi kulit.

Teori Kasus

Anamnesa Kriteria Mayor Kriteria Mayor

19

- Pruritus

- Dermatitis di muka atau ekstensor

bayi dan anak

- Dermatitis di fleksura pada

dewasa

- Dermatitis kronis atau residif

- Riwayat atopi pada penderita atau

keluarganya

Kriteria Minor

- Xerosis

- Infeksi kulit (khususnya oleh S.

aureus dan virus H. simpleks)

- Dermatitis non spesifik pada

tangan dan kaki

- Iktiosis/hiperlinearis

palmaris/keratosis pilaris

- Pitiriasis alba

- Dermatitis di papila mame

- White dermatografism dan

delayed blanched response

- Keilitis

- Lipatan infra orbital Dennie –

Morgan

- Konjungtivitis berulang

- Keratokonus

- Katarak subkapsular anterior

- Orbita menjadi gelap

- Muka pucat dan eritema

- Gatal bila berkeringat

- Intolerans perifolikular

- Pruritus

- Dermatitis di fleksura

- Riwayat atopi

Kriteria minor:

- Adanya xerosis

- Gatal bila berkeringat

- Perjalanan penyakit di

pengaruhi oleh faktor

lingkungan dan emosi

20

- Hipersensitif terhadap makanan

- Perjalanan penyakit dipengaruhi

oleh faktor lingkungan atau emosi

- Tes alergi kulit tipe dadakan

positif

- Kadar IgE dalam serum

meningkat

- Awitan pada usia dini

Pemeriksaan

Fisik

Lokasi lesi di lipatan siku/lutut,

bagian fleksor pergelangan tangan,

kelopak mata dan leher. Ruam berupa

papul likenifikasi, sedikit skuama,

erosi, hiperkeratosis dan mungkin

infeksi sekunder.

Pada regio antebrachii,

antecubiti, sampai brachialis

sinistra tampak papul eritem,

hiperpigmentasi, di tutupi

squama sedang berbatas tegas,

multiple, berukuran milier dan

penyebaran diskret.

Pemeriksaan

Lanjutan/pen

unjang

- Uji kulit alergen atau uji IgE

spesifik untuk mencari faktor

atopi.

- Tes dermografisme putih

Tidak dilakukan pemeriksaaan

lanjutan pada pasien ini

Penyingkiran

DD

- Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari,

tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita

akan menggaruk sehingga timbul bermacam – macam kelainan di kulit

berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi dan

krusta.

- Pada dermatitis kontak alergi penderita mengeluh gatal. Dalam

efloresensinya tampak eritema numular sampai plakat, papula dan

vesikel berkelompok disertai erosi numular sampai plakat, terkadang

hanya berupa makula hiperpigmentasi dengan skuama halus.

- Pada dermatitis numularis mengeluh gatal yang hebat disertai rasa 21

nyeri. Dalam efloresensinya tampak makula eritematosa eksudatif,

besarnya numular hingga plakat. Terkadang hiperpigmentasi,

likenifikasi berbatas tegas sebesar uang logam, lokasinya di punggung

kaki, punggung tangan, bagian ekstensor ekstremitas, bokong dan

bahu.

- Pada Psoriasis penderita mengeluh gatal ringan. Pada efloresensinya

tampak makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar

sampai numular, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat

arsinar, sirsinar, polisiklis atau geografis. Makula berbatas tegas,

ditutupi oleh skuama kasar bewarna putih mengkilat. Jika skuama

digores dengan benda tajam menunjukan tanda teteasan lilin. Jika

goresan diteruskan maka timbul tanda auspitz dengan bintik-bintik

darah. Dapat pula menunjukan fenomena Koebner atau reaksi

isomorfik, yaitu timbul lesi-lesi psoriasis pada bekas trauma/garukan.

Tatalaksana 1. Penatalaksanaan Umum

faktor pencetus DA tidak sama

untuk setiap individu, karena itu perlu

diidentifikasi dan dieliminasi berbagai

faktor tersebut.

- Menghindarkan pemakaian bahan-

bahan iritan (deterjen, alkohol,

astringen,

- pemutih, dll)

- Menghindarkan suhu yang terlalu

panas dan dingin, kelembaban

tinggi.

- Menghindarkan aktifitas yang akan

mengeluarkan banyak keringat.

- Menghindarkan makanan-makanan

yang dicurigai dapat mencetuskan

Umum

Menghindarkan kemungkinan

faktor pencetus dalam hal ini

penderita sebagai buruh karet

dan hal tersebut dapat menjadi

faktor pencetus terjadinya

dermatitis atopik.

Meningkatkan higienitas OS

dan keluarga.

Khusus

Topikal:

- Hidrasi kulit dipakai krim

hidrofilik urea 10%. Dapat

diberikan kortikosteroid

rendah seperti hidrokortison

1%-2,5%.

22

DA.

- Melakukan hal-hal yang dapat

mengurangi jumlah TDR/agen

infeksi, seperti

- menghindari penggunaan

kapuk/karpet/mainan berbulu.

- Menghindarkan stres emosi.

- Mengobati rasa gatal.

4. Pengobatan topikal

- Hidrasi kulit

Dengan melembabkan kulit,

diharapkan sawar kulit menjadi

lebih baik dan penderita tidak

menggaruk dan lebih impermeabel

terhadap mikroorganisme/bahan

iritan. Berbagai jenis pelembab

dapat dipakai antara lain krim

hidrofilik urea 10%, pelembab yang

mengandung asam laktat dengan

konsentrasi kurang dari 5%.

Pemakaian pelembab beberapa kali

sehari, setelah mandi.

- Kortikosteroid topical

Walau steroid topikal sering diberi

pada pengobatan DA, tetapi harus

berhati-hati karena efek sampingnya

yang cukup banyak. Kortikosteroid

potensi rendah diberi pada bayi,

daerah intertriginosa dan daerah

genitalia. Kortikosteroid potensi

- Kompres terbuka luka yang

masih banyak terdapat krusta

dengan betadine dicampur

dengan air dengan

perbandingan 1:9.

- Sistemik:

- Antihistamin golongan H1

untuk mengurangi gatal dan

sebagai penenang seperti

cetirizine 10 mg 2x1 karena

efek sedatif yang ringan dan

- Antibiotik untuk infeksi

sekunder seperti cefadroxil syr

3x1cth. Karena sesuai dengan

teori cefadroxil merupakan

generasi 1 dari sefalosporin

yang efektif untuk infeksi

kulit.

23

menengah dapat diberi pada anak

dan dewasa. Bila aktifitas penyakit

telah terkontrol. Kortikosteroid

diaplikasikan intermiten, umumnya

dua kali seminggu.

- Imunomodulator topikal

a. Takrolimus

Bekerja sebagai penghambat

calcineurin, sediaan dalam bentuk

salap 0,03% untuk anak usia 2 – 15

tahun dan dewasa 0,03% dan 0,1%.

Pada pengobatan jangka panjang

tidak ditemukan efek samping

kecuali rasa terbakar setempat.

b. Pimekrolimus

Yaitu suatu senyawa askomisin

yaitu suatu imunomodulator

golongan makrolaktam. Kerjanya

sangat mirip siklosporin dan

takrolimus. Sediaan yang dipakai

adalah konsentrasi 1%, aman pada

anak dan dapat dipakai pada kulit

sensitif 2 kali sehari.

5. Pengobatan sistemik

- Kortikosteroid

Hanya dipakai untuk

mengendalikan DA eksaserbasi

akut. Digunakan dalam waktu

singkat, dosis rendah, diberi

selang-seling. Dosis diturunkan

secara tapering. Pemakaian jangka

24

panjang akan menimbulkan efek

samping dan bila tiba-tiba

dihentikan akan timbul rebound

phenomen.

- Antihistamin

Diberi untuk mengurangi rasa

gatal. Dalam memilih anti

histamin harus diperhatikan

berbagai hal seperti penyakit-

penyakit sistemik, aktifitas

penderita dll. Anti histamin yang

mempunyai efek sedatif sebaiknya

tidak diberikan pada penderita

dengan aktifitas disiang hari

(seperti supir). Pada kasus sulit

dapat diberi doxepin hidroklorid

10- 75 mg/oral/2 x sehari yang

mempunyai efek anti depresan dan

blokade reseptor histamine H1 dan

H2.

- Anti infeksi

Pemberian anti biotika berkaitan

dengan ditemukannya peningkatan

koloni S. aureus pada kulit

penderita DA. Dapat diberi

eritromisin, asitromisin atau

kaltromisin jika telah resisten

dapat diberi dikloksasilin,

oksasilin, atau generasi pertama

sefalosporin. Bila ada infeksi virus

dapat diberi asiklovir 3 x 400

25

mg/hari selama 10 hari atau 4 x

200 mg/hari untuk 10 hari.

- Kompres

Pada lesi akut yang basah

dikompres dahulu sebelum

digunakan steroid, misalnya

dengan larutan burowi atau dengan

larutan permanganas kalikus

1:5000

Prognosis Faktor yang berhubungan dengan

prognosis kurang baik, adalah :

- DA yang luas pada anak.

- Menderita rinitis alergika dan asma

bronkiale.

- Riwayat DA pada orang tua atau

saudaranya.

- Awitan (onset) DA pada usia muda.

- Anak tunggal.

- Kadar IgE serum sangat tinggi.

Diperkirakan 30 – 35% penderita DA

infantil akan berkembang menjadi

asma bronkiale atau hay fever.

Penderita DA mempunyai resiko tinggi

untuk mendapat dermatitis kontak

iritan akibat kerja di tangan.

- riwayat alergi dalam keluarga

- Quo ad vitam: dubia ad bonam

- Quo ad functionam: dubia ad

bonam

- Quo ad sanationam: dubia ad

malam

- Quo ad kosmetik: dubia ad

malam

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito, Sri Adi, dan Djuanda, Suria: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin,

Edisi Kelima.FKUI. Jakarta, 2007

2. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi kedua. Jakarta:

EGC, 2005

27

3. Chairiyah Tanjung: Dermatitis Atopik, di unduh dari

ocw.usu.ac.id/course/...system/dms146_slide_dermatitis_atopik.pdf. pada

18-9-2012.

4. Mansjoer, Arif, dan Suprohaita: Kapita Selekta Kedokteran, Edisi

ketiga.FKUI. Jakarta, 2000.

5. Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah

Koloni Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap

EnterotoksinStaphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Depar temen /

SMFKesehatan Kulitdan Kelamin FK UNAIR /RSU Dr. Soetomo. Surabaya.

6. Judarwan to W., 2009. Dermatitis At opik. Children Allergy Clinic

Information;

www.Childrenallergicclinic.wordpress.com.

7. Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik.dalam

Boediarja S.A., Sugito T.L., Indr iatmi W., Devita M., Prihanti S.,

(Ed).Dermatitis At opik. Ba lai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51

8. Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47

28