DERMATITIS ATOPIKEka Ramadhani Darwanti, Rohana Sari Suaib

A. PendahuluanDermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit kronis dan residif yang terjadi paling sering selama masa bayi dan anak usia dini. Hal ini sering dikaitkan dengan kelainan pada fungsi sawar kulit dan sensitisasi alergen.(1,2) Umumnya disertai gatal yang sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (DA, rinitis alergik dan atau asma bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal yang kemudian mengalami eksoriasi dan likenifikasi, distribusinya dilipatan (fleksural).(2)B. EpidemiologiDermatitis atopik (DA) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak-anak dari 10% - 20% di Amerika Serikat, Eropa utara dan barat, Afrika perkotaan, Jepang, Australia, dan Negara-Negara industri lainnya. Prevalensi DA pada orang dewasa adalah sekitar 1% - 3% persen. Menariknya, prevalensi DA jauh lebih rendah di negara-negara pertanian seperti Cina dan di Eropa Timur, Afrika pedesaan, dan Asia Tengah. DA juga dominan pada perempuan, dengan rasio secara keseluruhan 1,3: 1,0.(1,2)Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi DA misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota dan meningkatnya penggunaan antibiotik berpotensi menaikkan jumlah penderita DA. Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin belakang, sering mengalami infeksi waktu kecil akan melindungan kemungkinan timbulnya DA dikemudian hari. (2)

C. Etiopatogenesis(3)1. Disfungsi sawar kulitDisfungsi sawar kulit di pengaruhi oleh gaya hidup, misalnya penggunaan sabun dan sampo berlebihan, deterjen yang tertinggal pada pakaian, antigen lingkungan yang mampu berpenetrasi dikulit akibat pengaruh pendingin ruangan (air conditioner), ventilasi yang buruk dan perubahan tingkat higiene.Disfungsi sawat kulit akan merangsang pengeluaran sitokin, misalnya yang berasal dari keratinosit. Pasien atopi akan mengalami disfungsi sawar kulit bahkan pada kulit yang normal. Dapat di anggap bahwa selalu terjadi kasakade sitokin akibat rangsangan pada disfungsi sawar.2. Anbormalitas imunologikPeristiwa imunologik pada penderita individual termasuk aktivitas dari imun respon Th2, dengan sintesis sitokin IL-4, IL-5, IL-10 dan IL-13 dan penghambat respon Th1. Sel Th1 akan memproduksi IFR-, TNF, IL-12 dan IL-17, IL-4 dan IL-5 menyebabkan peningkatan level IgE dan eosinofilia pada jaringan dan darah perifer eosinofil serta menginduksi molekul adesi yang terlibat pada migrasi dari sel inflamasi ke sel kulit. Perkembangan sel T menjadi sel Th2 dipacu oleh IL-10 dan prostaglandin. IL-10 menghambat tipe hipersensitifitas tipe lambat. IL-4 mengatur produksi IFN- . IFN- akan mengahmbat proliferasi sel Th2, ekspresi IL-4 pada sel T dan produksi IgE. IL-4 dan IL-13 berperang sebagai growth factor sel B dan dapat meningkatkan regulasi VCAM-1 serta E-selectin sel endotel. IL-5 berperan sebagai faktor diferensiasi sel B dan stimulator eosinofil. Pada umumnya sel T teraktivasi oleh alergen hirup, alaergen makan, autoantigen dan superantigen (SAG) yang berasal dari bakteri. Baru-baru ini diamati pula peran Pityosporum ovale sebagai pemicu lesi DA. Lesi awal dermatitis atopik sering berkarakter urtikaria, manifestasi dari hiperaktivitas Th2.

D. Gambaran klinisKulit penderita umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba dingin. Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensi di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi atau merasa tertekan.(2) Gejala utama DA adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat dimalam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga akan timbul bermacam-macam kelaianan dikulit berupa papul, likenifikasi, eritema, erosi, eksoriasi, eksudasi dan krusta.(2) DA dibagi kelompokkan dalam 3 fase, yaitu :1. Dermatitis atopik fase bayi/infantil (3 bulan-2 tahun)DA paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi mulai dimuka (pipi, dahi) berupa eritema, papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif dan akkhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ketempat lain yaitu skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan dilutut, biasanya anak mulai menggaruk setelah umur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta, dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata, bahkan walaupun jarang dapat menjadi eritroderma. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Setelah 18 bulan mulai tampak likenifikasi. 2. Dermatitis atopik fase anak (3-12 tahun)Merupakan kelanjutan bentuk infantil atau timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit skuma. Letak kelaian kulit dilipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang dimuka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat tterjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Rangsangan menggaruk sering diluar kendali. Penderita sensitif terhadap wol, bulu kucing dan anjing, bulu ayam, burung dan sejenisnya.3. Dermatitis atopik fase dewasaPada bentuk ini dapat berupa plak papular eritodermatosa dan berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Pada DA remaja lokalisa lesi dilipat siku, lipat lutut dan samping leher, dahi, dan sekitar mata. Pada DA dewasa distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula ditemukan setempat misalnya dibibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu atau skalp.(2)

Gambar 2. Dermatitis atopic. terlihat papul, eskoriasi dan pengerasan kulit.Gambar 1. Prurigo papula

E. DiagnosisDiagnosis dermatitis atopik didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Radjka yang diperbaiki oleh kelompok kerja dari inggris yang dikoordinasi oleh Williams (1994).(2) Kriteria Mayor :

Pruritus Dermatitis dimuka atau eksternsor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kroni atau residif Riwayat atopik pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor : Xerosis Infeksi kulit (Khususnya oleh S. aureus dan Virus Herpes Simpleks) Dermatitis non spesifik pada tangan atau kaki Ichtiosis/ hiperlinear palmaris/ keratosis pilaris Dermatitis di papilla mammae White dermographism dan delayed blanch response Lipatan infra orbital Dennie-Morgan Konjungtivitis berulang Keratokonus Katarak subkapsular anterior Orbita menjadi gelap Muka pucat atau eritem Gatal bila berkeringat Intolerans terhadap wool atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kadar IgE didalam serum meningkat Awitan pada usia dini

Diagnosis DA harus mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Untuk bayi, criteria diagnosis dimodifikasi,

3 kriteria mayor berupa : Riwayat atopi pada keluarga, Dermatitis dimuka atau eksternsor, Pruritus

Ditambah 3 kriteria minor : Xerosis/Ichtiosis/Hiperlinearis Palmaris Aksentuasi perifolikular Fissura belakang telinga Skuama di Skalp kronis.

F. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak diperlukan dalam evaluasi rutin dan pengobatan DA. Serum IgE meningkat sekitar 70% sampai 80% persen pada pasien DA. Hal ini dikaitkan dengan sensitisasi terhadap inhalan dan alergen makanan dan/atau bersamaan rhinitis alergi dan asthrna. Selebihnya, 20% sampai 30% persen pasien DA memiliki kadar serum IgE normal. Selain itu, beberapa pasien menunjukkan reaksi positif menggunakan uji tempel atopi, meskipun hasil tes kulit negatif.(1)Percobaan acetilkolin akan menimbulkan vasokonstriksi kulit yang tampak sebagai garis pucat selama satu jam.(4)

G. Differensial diagnosis1. Dermatitis kontak alergi (DKA) Dermatitis kontak alergi merupakan gambaran klasik dari respon reaksi hipersensitivitas tipe lambat (type IV) terhadap agen-agen eksogen. Fase akut digambarkan dengan perkembangan eritema, likenifikasi, skuama, dengan beberapa kasus memperlihatkan vesikulasi dan bula pada area yang terpapar.(5)Penyebab dermatitis kontak alergi adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (