DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN DERMATITIS KONTAK

ALERGIK

A. Definisi

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai

respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen,

menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema,

papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik

tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa

(oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.(1)

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh

bahan/substansi yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam dermatitis

kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik; keduanya

dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis iritan merupakan reaksi

peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kukit terjadi langsung tanpa

didahului proses sensitisasi. Sebaliknya, dermatitis kontak alergik terjadi pada

seseorang yang telah megalami sensitisasi suatu allergen.(1)

Dermatitis kontak alergik merupakan reaksi imun yang dimediasi oleh

sel (cell-mediatd immunity) tipe IV, tipe lambat, reaksi hipersensitifitas yang

disebabkan oleh kontak antara kulit dengan allergen.(1)

1

B. Epidemiologi

Bila dibandingkan dengan Dermatitis Kintak Iritan(DKI), jumah

penderita Dermatitis Kontak Alergik(DKA) lebih sedikit, karena hanya

mengenai orang yang keadaan kulitnya peka (hipersensitif). Diramalkan

bahwa jumlan DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan

bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang digunakan

oleh masyarakat. Namun informasi mengenai prefalensii dan insidensi DKA

di masyarakat sangat sedikit, sehingga berapa angka yang mendekati

kebenaran belum didapat.(1)

Pada tahun 2007, Theyssen dan kawan-kawan melakukan studi

retrospektiv yang menjelaskan penemuan utama dari studi epidemiologi yang

sudah dipublikasikan sebelumnya mengenai kontak alergik pada populasi

yang tidak spesifik mencakup semua umur dan wilayah terbanyak (sebagian

besar Amerika utara dan Eropa barat). Berdasarkan data tersebut yang

mencakup antara tahun 1966 dan 2007, prevalensi rata-rata dari dermatitis

kontak alergik pada populasi umum adalah 21.2%. tambahan pula, studi

tersebut menemukan bahwa prevalensi terbanyak dari dermatitis kontak

alergik pada seluruh populasi adalah nikel, merkuri, campuran. Yang penting

adalah, prevalensi dari jenis alergen berbeda disetiap daerah. Dan prevalensi

dari jenis allergen tidak tetap, hal itu dipengaruhi oleh perubahan dan

2

perkembangan pada daerah tersebut, pola pajanan, standar peraturan dan

social budaya.(2)

Epodemiologi dermatitis kontak alergik berdasarkan beberapa aspek

diataranya:

a. Umur

Pada masa yang lalu, diyakini bahwa dermatitis kontak merupakan kasus

penting pada dermatitis yang terjadi pada anak dan paling banyak

didiagnosis pada anak. Namun sakarang isidensi pada anak dan dewasa

sama, kecuali terhadap beberapa jenis allergen tertentu. Sebagai contoh

dapat dilihat pada studi augsbarg tahun 2001, alergi terhadap aroma

campuran terjadi pada dewasa usia 28-75 tahun.(2)

b. Jenis kelamin dan ras

Thyssen dkk menemukan bahwa prevalensi dari dermatitis kontak

alergik diantara populasi umum adalah 21.8% pada waita dan 12% pada

pria. Namun ini juga tergantung pada jenis allergen, sebagai salah satu

contoh allergen adalah nikel, dimana wanita lebih banyak (17.1%)

dibanding pria (3%), ini berhubungan dengan tingkat penggunaan tindik

telinga (81.5% wanita, 12% pria) pada studi populasi.(2)

Sedangkan berdasarkan ras, lagi-lagi bergantung pada jenis allergen

yang bersangkutan. Studi terakhir mengatakan bahwa angka kepekaan

yang rendah terhadap nikel dan neomisin pada ras kulit hitam

dibandingkan kulit putih di Amerika.(2)

3

C. Etiologi

Penyebab DKA yang bahan kimia sederhana dengan berat molekul

umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan allergen yang belum diproses,

disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif dapat menembus stratum

corneum sehingga mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup).(1) Allergen

yang paling sering menyebabkan DKA adalah: nikel dan jenis logam lain,

karet, wangi-wangian, formaldehid, bahan pengawet, detergen, dan allergen

yang tersebar di udara.(3)

D. Patofisiologi ;

Terdapat dua proses yang terlibat dalam terjadinya DKA yaitu; (i) fase

sensitisasi (induksi, atau aferen terhadap sensitifitas); dan (ii) elisitasi (eferen)

terhadap dermatitis kontak. Empat jenis reaksi hipersensitivitas tipe lambat

terhadap bahan kimia eksogen, yang menyebabkan DKA diantaranya(4)

- Dimediasi oleh Th1 menghasilkan IFN-γ dan TNF-dan aktivasi dari

monosit dan makrofag pada dermatitis kontak alergi,eksantema bulosa

dan tes kulit tuberculin.

- Dimediasi oleh Th2 menghasilkan IL-5, IL-4, IL-13 dan eotaksin,

mengakibatkan peradangan eusinofilik yang Nampak sebagai

makulopapular dan exantema bulosa.

4

- Dimediasi oleh sel T sitotoksik CD4+ dan CD8+, yeng menghasilkan

perforin, granzyme dan Fas-ligand, yang mengakibatkan makulopapular,

pustular dan eksantema bullosa.

- Produksi CXCL-8 dan GM-CSF oleh sel T, yang menyebabkan

akumulasinya netrofil pada eksantema pustulosa.

a. Fase sensitisasi

Induksi terhadap sensitifitas merupakan peran utama semelum

tarjadinya manifestasi klinis berupa dermatitis.(1)

Hapten yang masuk kedalam epidermis melewati stratum korneum

akan ditangkap oleh sel Langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses

secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada

molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel langerhhans

dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan

sedikit kemampuan menstimulasi sel T. tetapi, setelah keratinosit terpajan

oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin

(IL-1) yang akan mengaktifkan sel Langerhans dan meningkatkan

produksi sitokin tertenti (misalnya IL-1) serta ekspresi molekul

permukaan sel termasuk MHC klas I dan II, ICAM-1, LFA-3 dan B7.

Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNF

yang dapat mengaktifkan sel sel-T , makrofag dan granulosit ,

menginduksi perubahan molekul adesi sel dan melepaskan sitokin juga

meningkatkan MHC kkelas I dan II.(1)

5

TNF menekan produksi E-Chaderin yang mengikat sel Langerhans

pada epidermis, juga menginduksi aktifitas gelatinolisis sehingga

memperlancar sel Langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke

kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam saluran

limfe sel Langerhans mempresentasikan kompleks HLA-DR-Antigen

kepada sel T penolong spesifik, yaitu mengekspresikan molekul CD4 yang

mengenali HLA-DR sel Langerhans, dan kompleks reseptor sel-T-CD3

yang mengenali antigen yang telah diproses. Ada atau tidak adanya sel T

spesifik ini ditentukan secara genetic.(1)

Sel Langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk

mensekresi IL-2 dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). sitokin ini akan

menstimulasi ploriferasi sel T spesifik, sehingga menjadi lebih banyak.

Turunan sel ini yaitu sel-T memori (sel-T teraktivasi) akan meninggalkan

kelenjar getah bening dan beredar keseluruh tubuh. Pada saat tersebut

undividu menjadi tersensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3

minggu. (1)

Menurut konsep ‘denger’signal (sinyal ‘bahaya’) bahwa sinyal

antigenic murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi,

sedangkan sinyal iritannya menimbulkan sensiitisasi. Dengan demikian

terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang

dapat berasal dari allergen kontak sendiri, dari ambang rangsang yang

rendah terhadap respons iritan, dari bahan kimia inflamasi pada kulit yang

6

meradang, atau kombinasi dari ketiganya. Jadi sinyal ‘bahaya’ yang

menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenic sendiri,

melainkan dari iritasi yang menyertainya. Suatu tindakan mengurangi

iritasi akan menurunkan potensi sensitisasi.(1,4)

b. Fase Elisitasi

Pada paparan sensitisasi pertama yang kuat seperti

dinitrochlorobenzen (DNCB), akan terjadi reaksi local setelah 5-25 hari.

Selama periode ini sensitisasi telah dicapai dan residu allergen yang masi

terdapat di kulit akan bereaksi membentuk sel limfosit T yang peka. Hal

tersebut dikatan sebagai reaksi tipe lambat.(1)

Fase kedua (elisitasi) hipersensitifitas tipe lambat terjadi pada pajanan

ulang alegen (hapten). Seperti pada fase sensitisasi, hapten akan

ditangkap oleh sel Langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi

antigen, diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel.

Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan dipresentasikan kepada sel

T yang telah tersensitisasi (sel-T memori) baik di kulit maupun kelenjar

limfe sehingga terjadi proses aktivasi. Di kulit proses aktivasi lebih

kompleks dengan hadirnya sel-sel lain. Sel Langerhans mensekresi IL-1

yang menstimulasi sel T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresi IL-

2R, yang akan menyebabkan ploriferasi dan ekspansi populasi sel T di

kulit. Sel-T teraktifasi juga mengeluarkan IFN-γ yang akan mengaktifkan

keratinosis mengekspresi ICAM-1 dan HLA-DR. adanya ICAM-1

7

memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T dan leukosit

yang lain yang mengekspresi molekul LFA-1. Sedangkan HLA-DR

memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan sel-T

CD4+, dan juga memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut.

HLA-DR juga dapat merupakan target sel-T sitotoksik pada keratinosit.

Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6,

TNF-, dan GMCSF , semuanya dapat mengaktifasi sel-T. IL-1 dapat

menstimulasi keratinosit menghasilkan eukosanoid. Sitokin dan

eukosanoid ini akan mengaktifkan sel mas dan makrofag. Sel mas yang

terdapat didekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain

histamin, berbagai jenis factor kemotaktik, PGE2 dan PGD2 , dan

leukotriene B4 (LTB4). Eukosanoid baik yang berasal dari sel mas

(prostaglandin) maupun dari keratinosit atau leukosit menyebabkan

dilatasi vascular dan meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut

seperti kkomplemen dan kinin mudah berdifusi kedalam dermis dan

epidermis. Selain itu factor kemotaktik dan eukosanoud akan menarik

netrofil, monosit dan sel darah lain dari dalam pembuluh darah ke dalam

dermis. Rentetan kejadian tersebut akan menimbulkan respon klinik

DKA. Fase elisitasi umumnya berlangsung antara 24-48jam.(1,4)

E. Gejala Klinis

8

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pede yang akut dimulai dengan bercak

eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti dengan edema,

papulovesikel, vesikel atau bulla. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan

erosi dan eksudasi (basah). DKA akut ditempat tertentu, misalnya kelopak

mata, penis, skrotum, aritema dan edema lebih dominan daripada vesikel.

Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan

mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan

dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebanya juga campuran.(1)

DKA dapat meluas ketempat lain, misalnya dengan cara

autosensitifitas. Sklap, telapak tangan dan kaki relative resisten terhadap

DKA.(1)

Mengetahui riwayat kontak dengan bahan-bahan tertentu dan sering

tidaknya kontak serta mengetahui predileksi dermatitis akan sangat membantu

dalam menegakkan diagnosis terhadap jenis alergen penyebab.(5)

Berbagai lokasi terjadinya DKA:

- Kepala dan leher

Kulit kepala relative tahan terhadap kontak dengan allergen; namun,

keterlibatan kepala dalam DKA mungkin disebabkan oleh pewarna

rambut, hair spray, sampo, atau solusi bahan pelurus rambut. Bagian

tubuh yang tidak ditumbuhi rambut termasuk telinga dan belakang telinga

9

dapat lebih meradang. Otitis persisten dari saluran telinga dapat

disebabkan oleh sensitive terhadap neomycin yang merupakan bahan dari

pengobatan telinga. Dermatitis dibagian mata dapat disebabkan oleh

pemakaian bulu mata palsu, mascara, bahan pengawet, wangi-wangian

karet atau spons yang digunakan untuk menerapkan eyeshadow juga

sering terlibat. Dermatitis peri oral dan cheilitis mungkin disebabkan oleh

penyedap makanan, bahan dari pasta gigi, wangi-wangian, obat-obatan

serta tabir surya yang tarkandung dalam lipstick dan lipbalm. Dermatitis

oleh karena parfum biasanya terjadi dibawah telinga dan leher. Dermatitis

pada daun telinga adalah indikasi sensitivitas nikel. Dermatitis

Photocontact mungkin melibatkan seluruh wajah dan bagian dada

mengikuti bentuk kera baju. Pada leher dapat disebabkan oleh

penggunaan kaling yang terbuat dari nikel, cat kuku yang berasal dari

ujung jari, parfum, allergen yang tersebar diudara maupun bahan pewarna

pakaian.(5)

10

(eyelid dermatitis)(5)

(Nickel dermatitis from earring.)(5)

- Badan

11

Dermatitis kontak dibadan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna,

kancing logam, karet(elastis, busa) plastic, detergen, bahan pelembut atau

pewangi pakaian.(1)

(Waistband clothing dermatitis).(5)

- Tangan

Kejadian dermatitis kontak baik iritan meupun alergik paling sering di

tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling

sering digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. Etiologi

dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak sekali factor yang

berperan disamping atopi. Contoh bahan yang dapat menyebabkan

dermatitis tangan, misalnya detergen, antiseptic, getah syuran, semen, dan

pestisida.(1)

- Lengan

12

Allergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan

(nukel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di ketiak dapat

disebabkan oleh deodorant, anti perspiran, formaldehid yang ada di

pakaian.(1)

- Genitalia

Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut

wanita, allergen yang berada ditangan, parfum, kontrasepsi, detergen. Bila

mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.

- Paha dan tungkai bawah(1)

Dermatitis di tempat ini dapat disebaban ileh tekstil, dompet,

kunci(nikel), kaus kaki nilon, obat topikal, semen, sepatu/sandal. Pada

kaki dapat disebabkan oleh detergen bahan pembersih lantai.

- Dermatitis kontak sistemik

Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topikal oleh suatu

allergen, selajutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul reaksi

terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang terajdi, reaksi dapat

meluas bahkan sampai terjadi eritoderma. Penyebabnya misalnya nikel,

formaldehid, balsam peru(1).

F. Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan

pemeriksaan klinis yang teliti.

13

Pertanyaan mengenai kontakan yang dicurigai didasarkan kelainan

kulit yang ditemukan. misalnya, ada kelainan kulit berukuran numular di

sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dangan papul dan

erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau

kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). data yang berasal dari

anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah

digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui

menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik

dari yang bersangkutan maupun keluarganya.(1)

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokasi dan

pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya.

misalnya, di ketiak oleh deodoran; di pergelangan tangan oleh jam tangan; di

kedua kaki oleh sepatu/sandal. pemeriksaan hendaknya dilakukan di tempat

yang cukup terang, pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan

kulit lain karena sebab-sebab andogen.(1)

G. Diagnosis banding

Kelainan kulit DKA sering tidak menunjukkan gambaran morfologi

yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis,

dermatitis seboroik, atau psoriasis. diagnosis banding yang terutama ialah

dengan DKI. dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu

14

dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak

alergi.(1)

H. Uji tempel

Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung. untuk melakukan

uji tempel diperlukan antigen, biasanya antigen stay buatan pabrik, misalnya

Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E. Test, keduanya buatan Amerika

serikat. terdapat juga antigen standar bikinan pabrik di Eropa negara lain.

adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan

kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah,

lingkungan kerja atau tempat rekreasi. mungkin ada sebagian bahan ini yang

bersifat sangat sangat toksik terhadap kulit, atau walaupun jarang dapat

memberikan efek toksik secara sistemik. oleh karena itu, bila menggunakan

bahan tidak standar, apalagi dengan bahan industri, harus berhati-hati sekali.

jangan melakukan uji tempel dengan bahan yang tidak diketahui.(1)

Bahan yang secara rutin dan dibiarkan menempel di kulit, misalnya

kosmetik, pelembab, bila dipakai untuk uji tempel, dapat langsung digunakan

apa adanya (as is). bila menggunakan bahan yang secara rutin dipakai dengan

air untuk membilasnya, misalnya sampo, pasta gigi, harus diencerkan terlebih

dahulu. bahan yang tidak larut dalam air diencerkan atau dilarutkan dalam

vaselin atau minyak mineral. produk yang diketahui bersifat iritan, misalnya

deterjen, hanya boleh diuji bila diduga keras penyebab alergi. apabila pakaian,

15

sepatu, atau sarung tangan yang dicurigai penyebab alergi, maka uji tempel

dilakukan dengan potongan kecil bahan tersebut yang direndam dalam air

garam yang tidak dibubuhi bahan pengawet, atau air, dan ditempelkan di kulit

dengan memakai Finn Chamber, dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam. perlu

diingat bahwa hasil positif dengan alergen bukan standar baku kontrol (5-10

orang), untuk menyingkirkan kemungkinan karena iritasi.(1)

Berbagai hal berikut ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji

tempel:(1)

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). bila masih dalam keadaan akut

atau berat dapat terjadi reaksi 'angry back'' atau 'excited skin', reaksi

positif palsu, dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian

kortikosteroid sistemik dihentikan (walaupun dikatakan bahwa uji tempel

dapat dilakukan pada pemakaian prednison kurang dari 20 mg/hari atau

dosis ekuivalen kortikosteroid lain), sebab dapat menghasilkan reaksi

negatif palsu. pemberian kortikosteroid topikal di punggung dihentikan

sekurang-kurangnya satu minggu sebelum tes dilakukan. luka bakar sinar

matahari (sun burn) yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes dilakukan juga

dapat memberi hasil negatif palsu. sedangkan antihistamin sistemik tidak

mempengaruhi hasil tes, kecuali diduga karena urtikaria kontak.

3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian dibaca; pembacaan kedua

dilakukan pada hari ke-3 sampai ke-7 setelah aplikasi.

16

4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel

menjadi longgar (tidak menempel dengan baik), karena memberikan hasil

negatif palsu.

Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48 jam, dan

menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempel sampai

pembacaan selesai.

5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan pada penderita yang

mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan (immediate urticarial type),

karena dapat menimbulkan urtikaria generalisata bahkan reaksi

anafilaktik. pada penderita semacam ini dilakukan tes dengan prosedur

khusus.

Setelah dibiarkan menempel setelah 48 jam, uji tempel dilepas.

pembacaaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan

bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. hasilnya dicatat sebagai

berikut:(1)

1= reaksi lemah (nonvesikular) : eritema, infiltrat, papul (+)

2= reaksi kuat : edema atau vesikel (++)

3= reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

4= meragukan: hanya makula eritematosa (?)

5= iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)

6= reaksi negatif (-)

17

7= excited skin

8= tidak dites (NT=not tested)

Reaksi excited skin atau 'angry back', merupakan reaksi positif palsu,

suatu fenomena regional disebabkan oleh satu atau beberapa reaksi positif

kuat, yang dipicu oleh hipersensitivitas kulit, pinggir uji tempel yang lain

menjadi reaktif. fenomena ini pertama dikemukakan oleh Bruno Bloch pada

abad ke-20, kemudian diteliti oleh Mitchell pada tahun 1975.(1)

Pembaca kedua perlu dilakukan sampai satu minggu setelah aplikasi,

biasanya 72 atau 96 jam setelah aplikasi. pembacaan kedua ini penting untuk

membantu membedakan antara respons alergi atau iritasi, dan juga

mengidentifikasi lebih banyak lagi respon positif alergen. hasil positif dapat

bertambah setelah 96 jam aplikasi, oleh karena itu perlu dipesan kepada

pasien untuk melapor, bila hal itu terjadi sampai satu minggu setelah aplikasi.

(1)

Untuk menginterpretasi hasil uji tempel tidak mudah. interpretasi

dilakukan setelah pembacaan kedua. respon alergi biasanya menjadi lebih

jelas antara pembacaan kesatu dan kedua. respon alergik biasanya menjadi

lebih jelas antara pembacaan kesatu dan kedua, berawal dari +/- ke + atau ++

bahkan ke +++ (reaksi tipe crescendo), sedangkan respon iritan cenderung

menurun (reaksi tipe decrescendo). (1)

18

Bila ditemukan respon positif terhadap suatu alergen, perlu ditentukan

relevansinya dengan keadaan klinik, riwayat penyakit, dan sumber antigen di

lingkungan penderita. mungkin respon positif tersebut berhubungan dengan

penyakit yang sekarang atau penyakit masa lalu yang pernah dialami, atau

mungkin tidak ada hubungannya (tidak diketahui). reaksi positif klasik terdiri

atas eritema, edem, dan vesikel-vesikel kecil yang letaknya berdekatan.(1)

Reaksi positif palsu dapat terjadi antara lain bila konsentrasi terlalu

tinggi, atau bahan tersebut bersifat iritan bila dalam keadaan tertutup (oklusi),

efek pinggir uji tempel, umumnya karena iritasi, bagian tepi menunjukkan

reaksi lebih kuat, sedang dibagian tengahnya reaksi ringan atau sama sekali

tidak ada. ini disebabkan karena meningkatnya konsentrasi iritasi cairan

dibagian pinggir. sebab lain oleh karena efek tekan, terjadi bila menggunakan

bahan padat.(1)

Reaksi negatif palsu dapat terjadi misalnya konsentrasi terlalu rendah,

vehikulum tidak tepat, bahan uji tempel tidak melekat dengan baik, atau

longgar akibat pergerakan, kurang cukup waktu penghentian pemakaian

kortikosteroid sistemik atau topikal poten yang lama dipakai pada area uji

tempel dilakukan.(1)

I. Pengobatan

19

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah

upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan

menekan kelainan kulit yang timbul.(1)

Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi

peradangan pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel

atau bula, serta eksudatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari.

umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. sedangkan

kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan air

salisil 1:1000.(1)

Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah

mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid

atau makrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus) secara topikal.(1)

J. Prognosis

Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat

disingkirkan. prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan

dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis

numularik, atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin

dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat

di lingkungan penderita.(1)

20

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito SA, Djuanda S. Dermatitis. Dalam: Djuanda A, editor. Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin Edisike- 6(cetakanketiga). Jakarta: FK UI; 2013.

h.129-136.

2. Castanedo-Tardan MP, Eichenfield LF Allergic Cotact Dermatitis. Dalam :

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Editor.

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8. New York.

McGraw.Hill Companies;2012.h244-260

3. Racheva S. Etiology of common contact dermatitis. Journal of IMAB- annual

Proceeding (Scientific Papaers) 2006, Vol.12 I=issue 1

4. Beck MH, Wilkinson SM. Contact Dermatitis Allergic. Dalam: BurnsT,

Breathnach SM, Cox N, Griffiths C, penyunting. Rook’s Textbook of

Dermatology. Edisi ke-8. London: Blackwell Science. 2010; 26.1 1097-1105

5. James W.D., Elston D.M., 2011. Andrews' Diseases of the Skin: Clinical

Dermatology. 11th ed. Saunders/Elsevier; London, UK: p. 91-105

22