71908119 Dermatitis

Pak Abu seorang yang bekerja ditempat pencucian motor dan mobil berusia 25

tahun, datang ke poli kulit kelamin Rumah sakit tempat anda bekerja dengan keluhan gatal-

gatal ditelapak, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan kiri sejak 7 hari

yang lalu. Gatal disertai dengan kulit kemerahan, bersisik, dan mengelupas. Pak Abu bekerja

ditempat pencucian motor dan mobil sejak 1 bulan yang lalu, mulai kerja dari jam 8.00 pagi

sampai jam 21.00. pada saat mencuci motor atau mobil pak Abu tidak menggunakan sepatu

khusus.

Page 2

Pak Abu mengatakan bahwa ditempat-tempat yang gatal tersebut mengalami

penebalan dengan lipatan kulit yang kasar dan kering kemudian oleh pasien diberikan obat

salep 88 yang dibeli diwarung akan tetapi gatal-gatal tidak mengalami perbaikan bahkan

kulitnya muncul seperti retak-retak. Pasien menyangkal pernah menderita penyakit yang

sama, dan tidak ada riwayat alergi. Dianggota keluarga, teman-teman ditempat kerja tidak

ada menderita penyakit yang sama.

Page 3

Status generalis

KU : Baik

Kesadaran : compos mentis

Keadaan gizi : baik

Vital sign : TD : 130/80 mmHg, Nadi : 81x/menit, RR : 18X/menit, suhu : afebris

Kepala : normochepal, rambut hitam,distribusi merata

Mata : konjugtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-)

Telinga : bentuk daun telinga normal, sekret (-)

DERMATOMUSKULOSKELETAL SYSTEM

Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)

Tenggorokan : tidak dilakukan

Thorax : dbn

Abdomen : dbn

Kelenjar geteh bening : tidak teraba pembesaran

Ekstremitas : akral hangat, edema

Status dermatologikus

Distribusi : lokalisata

a/r manus, dorsum manus dextra et sinistra

efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi

lesi : multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering.

a/r pedis dextra et sinistra

efloresensi : eritem, skuama kasar berwarna putih, hiperkeratosis dan likenifikasi, fisura

lesi : multipel, bentuk tidak teratur, difus, menimbul dari permukaan, kering.

Page 4

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium

Darah lengkap

Hb : 13g/dl

Ht : 36 %

Trombosit : 250.000/ul


Leukosit : 11.000/ul

Diff count/hitung jenis leukosit : 0/5/4/59/28/4


Patch tes (uji tempel) : (-)

Pemeriksaan KOH 10% : Hifa dan/atau artospora (-)

Histopatologi : hiperkeratosis dengan area parakeratosis, akantosis, dan perpanjangan rete

ridges

Epilogue

Spesialis kulit kelamin mengatakan pak Abu menderita dermatitis kontak iritan. Dan

disarankan agar menghindari kontak penyebab iritasi dengan menggunakan alat pelindung

saat bekerja. Bila gatal, jangan digaruk.

Medikamentosa : diberi cream steroid. Antihistamin, setelah beberapa hari dilakukan terapi

kondisi penyakit pak Abu membaik.


Learning Progress Report

Terminologi : -

Problem :

Pak Abu, 25 thn

Keluhan utama : gatal ditelapak, punggung tangan kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan kiri

selama 7 hari

Keluhan tambahan : gatal disertai kemerahan, bersisik, mengelupas

Riwayat sosial dan pribadi : bekerja di pencucian motor dan tidak menggunakan sepatu

khusus

1) Apa yang menyebabkan pak abu mengalami gatal-gatal di telapak, punggung tangan

dan telapak kaki?

2) Mengapa rasa gatalnya disertai kemerahan,bersisik dan mengelupas disertai

penebalan kulit yang kasar dan kering?

3) Apa hubungan penggunaan sepatu saat kerja dan jam kerja dengan keluhan pak Abu

sekarang ?

4) Bagaimanakah mekanisme gatal, kemerahan dan mengelupas ?

Hipotesis

Dermatitis Kontak Iritan

Tinea pedis dan Tinea Manus (karena pemberian salep 88 tidak mengalami

perbaikan)

Dermatitis Kontak Alergik

Psoriasis (biasanya disebabkan karena genetik dan autoimun)


Mekanisme

Pak Abu, 25 thn

Kontak dengan sabun (bahan kimia) tanpa menggunakan alat pelindung diri selama sebulan

Membuat kerusakan sel di kulit

Inflamasi

Aktivasi agen kimiawi

Gatal disertai kemerahan,bersisik,mengelupas, dan penebalan kulit

More info

Anamnesis

Keadaan umum

Tanda vital

Px fisik

RPD

RPK

RPO

I Don’t Know dan Learning Issue

1) Kulit

Anatomi


Fisiologi

Histologi

Histopatologi

Mikrobiologi kulit

2) Dermatitis

Pengertian

Klasifikasi

Epidemiologi

Etiologi

Diagnosisi

Patogenesis

Pemeriksaan

Penatalaksanaan

Prognosis

3) Tinea pedis dan Tinea manus

Pengertian

Klasifikasi

Epidemiologi

Etiologi

Diagnosisi

Patogenesis

Pemeriksaan

Penatalaksanaan

Prognosis


Anatomi Kulit



http://photos1.blogger.com/blogger/5893/3234/1600/2.%20kulit%20tebal%205.0.jpg

HISTOPATOLOGI

Terdapat dua jenis peradangan pada kulit, yaitu :

1. Ruam kulit primer :

Makula : Efloresensi primer, yang berubah hanya warna tetapi tidak bentuknya,

seperti tinea versikolor , morbus Hansen

Eritema : Makula berwarna merah seperti pada dermatitis, lupus eritematosus

Papula : Penonjolan padat di atas permukaan kulit, berbata tegas berkuran < 1 cm

Nodula : Massa padat sirkumskrip pada Kulit atau subkutis > 1 cm

Vesikel : gelembung berisi serum, <0,5 cm


Bula: gelembung berisi serum, >0,5 cm

Pustul : Vesikel berisi nanah

Urtika : Edema dan eritema setempat, timbul mendadak, hilang perlahan, gatal < 24

jam

Tumor : Penonjolan di atas permukaan kulit

Kista : Penonjolan diatas permukaan kulit berupa kantong berisi cairan serosa atau

padat atau setengah padat

2. Ruam Kulit Skunder

Skuama : Pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit dapat berupa sis halus,

sedang atau kasar.

Krusta : Onggokan cairan darah, dan obat yang mengering diatas permukaan kulit

seperti pada impetigo krustosa, dermatitis kontak, krusta kotoran, nanah


dapat berwarna hitam (pada jaringan nekrosis) merah (asal darah, nanah

dan serum)

Erosi : Kerusakan kulit sampai stratum spinosum, kulit tampak menjadi merah dan

keluar cairan serosa, seperti pada dermatitis kontak.

Ekskoriasi : Kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak merah

disertai bintik-bintik perdarahan dan ditemukan pada dermatitis kontaak.

Ulkus : Kerusakan kulit baik epidermis dan dermis yang memiliki dasar, dinding, tepi

dan isi.


Rhagaden : Yaitu belahan – belahan kulit dengan dasar sangat kecil.

Parut : Disebut jyga sikatriks yaitu jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan

dermis yang sudah hilang, dimana dapat lebih cekung dari kulit sekitarnya.

Keloid : Hipertrofi yang pertumbuhannya melampaui batas.

Abses : Efloresensi skunder berupa kantong berisi nanah disalam jarinan.

Likenifikas : Penebalan klit sehingga garis-garis lipatan kulit atau relief kulit tampak

lebih jelas.

Guma : Efloresensi skunder berupa kerusakan kulit yang destruktif, kronik dengan

penyebrannya serpiginosa.

Hiperpigmentasi :Penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak lebih hitam

dari sekitarnya.

Hipopigmentasi : Kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari sekitarnya.

3. Ruam khusus

Kanalikuli : Ruam kulit berupa saluran – saluran pada stratum korneum, yang timbul

sejajar dengan permukaan kulit.

Milia : Penonjolan berwana putih akibat penyumbatan saluran kelenjar sebasea

seperti pada akne.

Roseola : Eksantema lentikular berwarna merah tembaga seperti pada sifilis dan

frambusia


Dermatitis

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen (bahan kimia, fisik (sinar matahari dan suhu), mikroorganisme

(bakteri dan jamur) dan atau faktor endogen yang menimbulkan kelainan klinis berupa

efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel,skuama,likenifikasi) dan keluhan

gatal.

Eritema : kemerahan pada kulit yang disebabkan p/elebaran pembuluh darah kapiler

yang reversibel.

Edema: membengkak.

Papul : penonjolan diatas permukaan kulit, sirkumskrip, berukuran diameter lebih

kecil dari ½ cm dan berisikan zat padat.

Vesikel : gelembung berisi cairan serum, beratap, berukuran kurang dari ½ cm garis

tengah dan mempunyai dasar, vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik

(merembesnya darah dari pembuluh kecil).

Skuama : lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit.

Likenifikasi : penebalan kulit disertai relief kulit yang makin jelas.

Tetapi tanda-tanda tersebut tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya

beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung menjadi residif dan kronis.

Pada penderita dermatitis umumnya mengeluh gatal. Keluhan kulit juga bergantung pada

stadium penyakit, batasnya sirkumskrip dapat pula difus. Penyebarannya dapat

setempat,generalisata, dan universal. Stadium yang ditunjukkan :

1) Stadium akut eritema, edema, vesikel, bula,erosi,eksudasi madidans(basah)

2) Stadium subakut eritema, edema berkurang, eksudat sudah mulai mengering

krusta

3) Stadium kronis lesi tampak kering,skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi dapat

terjadi juga erosi dan ekskoriasi karena garukan.

Predileksi dan efloresensi dapat menunjukan suatu diagnosis seperti penyakit kulit apa yang

dialami oleh penderita dan sudah termasuk apakah stadium penyakitnya sehingga dokter


dapat memutuskan suatu diagnosis dengan khas yang ditunjukkan dan memberikan obat

yang tepat.

Klasifikasi dari dermatitis :

1) Dermatitis Kontak iritan

2) Dermatitis kontak Alergik

3) Dermatitis Atopik

4) Dermatitis stasis

5) Neurodermatitis sirkumskripta

6) Dermatitis Numularis

7) Dermatitis Autosensitisasi


Dermatitis Kontak Iritan

Definisi

Dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel pada kulit reaksi

peradangan kulit non imunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului

proses sensitisasi.

Epidemiologi

Umur : terutama dewasa dan biasanya DKI terjadi berhubungan dengan

pekerjaannya.

Ras : semua ras kulit hitam lebih tahan

Etiologi

Bahan iritan (Iritan primer seperti asam dan basa yang kuat, pelarut organik,minyak

pelumas, serta serbuk kayu).

Faktor yang mempengaruhi

Kelainan yang terjadi ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan

tersebut dan juga dipengaruhi faktor lain yaitu lama kontak, kekerapan (terus menerus atau

berselang) adanya oklusi, gesekan,trauma fisis, suhu, dan kelembapan lingkungan juga ikut

berperan.

Individu : ketebalan kulit,usia,ras,dan jenis kelamin.

Gejala klinis

Kelainan kulit yang terjadi beragam tergantung pada sifat iritan. Predileksi yang terjadi

pada kedua tangan, kaki dan daerah yang terpajan.

DKI Akut

penyebab luka bakar oleh bahan kimia, iritan kuat : asam dan basa kuat (NaOH,

KOH).

Ketika terjadi menyebabkan reaksi segera timbul.


Kulit terasa pedih, panas, dan rasa terbakar, kelainan yang terjadi eritema,edema

dan bila mungkin juga nekrosis sedangkan pinggiran kulit berbatas tegas dan

asimetris.

DKI Subakut

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI Akut tetapi baru muncul 8 sampai 24

jam atau lebih setelah kontak. Contoh bahan iritan : podofilin, antralin,asam

hidrofluorat,etilen.

Jadi setelah kontak terjadi tidak langsung menyebabkan reaksi karena semua itu

tergantung faktor yang mempengaruhi, apakah konsentrasinya lebih rendah atau

tergantung faktor indivindu itu sendiri seperti ketebalan kulit.

Contohnya : penderita kontak dengan bahan iritan dan merasa pedih esok harinya,

awalnya eritema setelah itu sorenya menjadi vesikel dan nekrosis.

DKI Kronis

Dermatitis yang paling sering terjadi.

Penyebabnya adalah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah tetapi DKI Kronis

dapat terjadi karena bekerja sama dengan berbagai faktor. Misalnya faktor

kekerapan yang mempengaruhi.

Kulit kering,eritema,skuama,lambat laun hiperkeratosis, dan likenifikasi, dan difus.

Bila kontak berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur). Contoh :

tukang cuci , keluhan penderita umumnya gatal dan nyeri karena fisur tetapi ada

juga yang hanya merasa kulit kering tanpa eritema.

Histopatologik

Epidermis hiperkeratosis,parakeratosis,spongiosis

Dermis pelebaran ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan sel-sel radang terutama

eosinofil


Diagnosis

DKI Akut mudah diketahui karena muncul lebih cepat sedangkan DKI Kronis timbul lambat

dan sulit dibedakan dengan DKA karena mempunyai gambaran klinis yang luas.


Uji tempel

Hitung eosinofil penderita

Penatalaksanaan

Memakai alat pelindung ditempat kerja dan menghindari pajanan bahan iritan. Bila DKI

sembuh tanpa pengobatan topikal berikan pelembab.

Sistemik antihistamin, antibiotik, kortikosteroid (luas), roborantia

Topikal jika basah kompres terbuka dengan sol KmnO4, jika kering dengan salep

kortikosteroid.

Prognosis

Baik


Patogenesis

Bahan iritan konyat dengan kulit

Kerusakan membran

Vasodilatasi

Permeabilitas vaskular

Mempermudah transudasi

Komplemen dan kinin

Kemoaktran kuat untuk limfosit dan neutrofil

Sel mast mengeluarkan histamin

Gatal dan nyeri

Setelah mediator kimiawi pada radang keluar menyebabkan eritema,edema,panas,nyeri bila

iritan kuat, kalau lemah harus kontak berulang kali dan dimulai dari kerusakan stratum

korneum dengan cara menghilangkan fungsi sawarnya.


merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin,

menyingkirkan lemak lapisan tanduk, mengubah daya

ikat air kulit, merusak membran lemak keratinosit,

menembus membran sel dan merusak lisosom,

mitokondria atau komponen inti.

Fosfolipase dan Asam Arakidonat

PAFDiasilgliserol dan IP3

TNF α dari keratinosit

PG dan LT Stimulasi autokrin

Proliferasi sel

perubahan vaskular

aktivasi sel T ,makrofag, granulosit

induksi ekspresi molekul adesi

pelepasan sitokin

Dermatitis Atopik

Dermatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal,

yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan

peningkatan kadar igE dalam seru dan riwayat atopi pada keluarga.

Dermatitis atopi merupakan kronis residif , yang gejalanya eritema, papula, vesikel,

kusta, skuama, dan pruritus hebat.

Konsep terjadinya dermatitis atopik adalah reaksi imunologik (berhubungan dengan

sistem imun tubuh). Dimana jika tubuh terlalu memberikan respon imun yang berlebihan,

maka akan timbul reaksi hipersensitivitas, yaitu peningkatan reaktivitas / sensitivitas

terhadap antigen yang pernah dipajankan / dikenal sebelumnya. Hipersensitivitas ada 4

jenis : tipe I – IV.

Dermatitits atopik merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I, dimana reaksi tipe ini

merupakan reaksi alergi atau reaksi igE. Definisi reaksi tipe I : alergen yang masuk kedalam

tubuh menimbulkan respon imun berupa produksi igE.

Patogenesis penyakitnya :

Pajanan antigen mengaktifkan sel Th2 sehingga merangsang sel B berkembang

menjadi sel plasma. Sehingga sel plasma memproduksi igE. Kemudian molekul igE dilepas

dan diikat oleh reseptor spesifik (FceR1) pada sel mast dan basofil. Pajanan kedua dengan

alergen menimbulkan ikatan silang antara antigen dan igE yang diikat sel mast. Sel mast

memacu pelepasan mediator farmakologis aktif dari sel mast dan basofil. Dan mediator-

mediator inilah yang menimbulkan kontraksi otot polos, vasodilatasi, kerusakan jaringan,

dan lain-lain.

Gambaran klinis : kulit kering, pucat/redup, kadar lipid kurang, evaporasi meningkat,

jari tangan terasa dingin, cemas, egois, frustasi

Gejala utama : pruritus biasanya hilang timbul dan biasanya pruritus hebat pada

malam hari. Jika penderita menggaruk biasanya menjadi papul, likenifikasi, eritema, erosi,

ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.


Dermatitis atopik ada 3 fase :

a. Dermatitis atopik infatil ( 2 bulan – 2 tahun )

Lesi dibagian muka, eritema, papulovesikel, krusta meluas ke leher, pergelangan

tangan , lengan, tungkai, dan lutut.

b. Dermatitis atopik anak ( 2 tahun – 10 tahun )

Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, skuama.

Lesi biasa terjadi dikulit siku, lutut, kelopak mata, dan leher.

c. Dermatitis atopik padaremaja dan dewasa

Eritematosa, berskuama, likenifikasi. Lesi biasa terjadi di lipat siku, leher, dahi,

dan daerah bibir. Lesi kering yang agak menimbul, papul datar, dan cenderung

bergabung menjadi plak likenifikasi dengan skuama. Lesi akan menjadi sangat

gatal terutama saat dimalam hari dan pada saat beraktivitas, karena saat

beraktivitas dipicu oleh keringat.

Diagnosis : untuk mendiagnosis dermatitis atopik, terdapat kriteria diagnosis, yaitu kriteria

mayor dan kriteria minor.

Pedoman diagnosis :

a. Kondisi gatal

b. Riwayat terkena lipatan siku, belakang lutut, dan leher.

c. Riwayat asma bronkial

d. Riwayat kulit kering

e. Awitan dibawah usia anak 2 tahun

Diagnosis banding :

a. Dermatitis seboroik

b. Dermatitis kontak

c. Dermatitis numularis

d. Skabies

e. Sindrom hiper IgE


Penatalaksanaan :

1. (umum)

Menyingkirkan faktor yang memperberat atau memicu pasien untuk menggaruk.

Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab.

2. Pengobatan topikal

Umumnya kulit penderita dermatitis atopik ini relative kering, sehingga

menyebabkan mikroorganisme lebih mudah masuk kedalam tubuh melalui kulit

tersebut. Penanganannya dengan cara memberikan pelembab krim hidrofilik urea

10% dan kortison 1% atau setelah mandi, kulit dilap hingga kering dan kemudian

memakai emolien.

Pemakaian dosis pada bayi untuk pengobatan topikal yaitu salep steroid potensi

rendah (hidrokortison 1-2,5%), untuk remaja dan dewasa digunakan salep steroid

potensi tengah. Bila penyakit sudah terkontrol, gunakan pemakaian intermitten 2

kali seminggu agar tidak cepat kambuh, dan gunakan salep potensi paling rendah.

3. Sistemik

Bisa menggunakan kortikosteroid untuk mengendalikan eksaserbasi akut, dan

gunakan secara berselang atau bertahap agar tidak menimbulkan efek samping

berlebih.

Antihistamin juga digunakan untuk mengurangi rasa gatal.

4. Terapi sinar

Bisa menggunakan terapi sinar UVA dan UVB, biasanya digunakan untuk dermatitis

atopik yang berat dan luas.


Dermatitis Stasis

Dermatitis statis adalah dermatitis sekunder akibat insufisiensi kronik vena

(hipertensi vena) tungkai bawah.

Epidemiologi : Umur penderita biasanya dewasa tua

Pria lebih banyak dibanding wanita

Etiologi : gangguan aliran darah vena

Etiopatogenesis : (terdapat beberapa hipotesis)

1. Meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena sehingga terjadi kebocoran

fibrinogen masuk kedalam dermis. Fibrinogen yang berada diluar pembuluh darah

itu berploriferasi membentuk fibrin perikapiler dan interstinum, sehingga akan

menghalangi difus oksigen dan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup

kulit. Lalu terjadilah kematian sel.

2. Keluarnya molekul makro kedalam dermis, akibat hipertensi vena/ kerusakan kapiler,

akan merangkap growth factor dan substansi stimulator lain/homeostatik. Sehingga

tidak mampu mempertahankan integritas jaringan dan proses perbaikan bila terjadi

luka akibat trauma yang ringan.

3. Akibat hipertensi vena, menyebabkan perbedaan tekanan antara sistem arteri dan

vena menurun, menyebabkan aliran darah dalam kapiler antara sistem tersebut

berkurang. Sehingga agregasi eritrosit dan sumbatan leukosit dalam kapiler dan

menyebabkan iskemia.

Gambaran klinis : tekanan vena meningkat pada tunkai bawah menyebabkan pelebaran

vena, varises, edema. Kemudian lama-kelamaan kulit akan berwarna merah kehitaman dan

timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah kedalam dermis). Kelainan dimulai

dipermukaan tungkai bawah bagian medial lateral. Meluas hingga kebawah lutut. Terjadi

eritema, skuama, kadang eksudasi, dan gatal. Jika lama kelamaan, kulit menjadi tebal dan

fibrotik 1/3 tungkai bawah.

Histopatologi


Epidermis : tampak hiperkeratosis, akantosis

Dermis : vasodilatasi ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis

dan sel-sel polinukleus.

Pemeriksaan penunjang : venografi untuk melihat sumbatan

Komplikasi : ulkus, infeksi sekunder misalnya selulitis.

Diagnosis banding : Dermatitis kontak, dermatitis numularis, dan penyakit schamberg.

Pengobatan :

a. Untuk edema : tungkai dinaikan pada saat tidur atau duduk. Diangkat keatas

permukan jantung selama 30 menit.

b. Memakai kaos kaki penyangga varises atau pembalut elastis

c. Eksudat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid

d. Antibiotik sistemik untuk infeksi sekunder

Prognosis : baik apabila faktor penyumbat dapat dihilangkan


Dermatitis Kontak Alergi


Epidemiologi

Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak

alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).

Etiologi

Alergen/kontaktan/sensitizer. Biasanya berupa bahan logam berat, kosmetik (lipstick,

deodorant, cat rambut), bahan perhiasan (kacamata, jam tangan, anting-anting), obat-

obatan (obat kumur, sulfa, penisilin), karet (sepatu, BH), dan lain-lain.

Patogenesis

Fase sensitisasi:

Terjadi kontak untuk pertama kalinya dengan sensitizer/alergen dalam hal ini dalam

bentuk hapten.


Hapten yang merupakan antigen tidak lengkap(belum bisa memicu respon imun)

melakukan penetrasi ke dalam kulit dan berkonjugasi dengan protein kulit

membentuk hapten-carrier complex dan menjadi antigen lengkap.

Antigen lengkap mengaktifkan dan mematangkan sel Langerhans epidermis atau sel

Dendritik dermis. Antigen selanjutnya ditelan dan diproses oleh sel Langerhans/sel

Dendritik menjadi peptid yang selanjutnya dibawa ke permukaan sel Langerhans menjadi

MHC-II.

Sel Langerhans selanjutnya mengekspresikan molekul-molekul yang diperlukan

untuk berinteraksi dengan sel Limfosit T dan melakukan migrasi ke limfe nodus(kelenjar

getah bening).

Interaksi sel Langerhans yang membawa peptid dan MHC-II di permukaannya

bersama dengan sel Limfosit T naif/virgin di dalam limfe nodus kemudian mengaktifkan sel

Limfosit T naif menjadi sel Limfosit Th1(T-Helper 1) efektor dan sel Th1 memori.

Sel Th1 efektor dan memori kemudian kembali ke kulit yang terpajan/kontak dengan

sensitizer melalui aliran darah.

Fase elisitasi:

Terjadi pajanan kedua, peptid kemudian akan langsung dikenal oelh sel Th1 memori.

Sel Th1 efektor akan melepaskan berbagai interleukin (IFN gamma, TNF alfa) yang

menyebabkan inflamasi.

Inflamasi ini secara klinis tampak sebagai plak terlichenifikasi yang hiperpigmentasi,

melebar, dan bersifat sangat gatal.

Gejala Klinis

Gatal. Pada keadaan akut, dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas, lalu

diikuti dengan edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah dan

menimbulkan erosi dan eksudasi. Pada keadaan kronis terlihat kulit kering, berskuama,

papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.

Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.


Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan.

Misalkan ditemukan kelainan kulit didaerah umbilicus, perlu dicurigai apakan penderita

memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam. Data yang

berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan,, hobi, obat topical yang pernah

digunakan, obat sistemik, kosmetika dan bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi,

penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat aatopi, baik dari yang bersangkutan maupun

keluarganya.

Diagnosis Banding

Dermatitis kontak iritan

Dermatitis atopic

Dermatitis numularik

Dermatitis seboroik

Psoriasis

Pemeriksaan

Uji tempel

Pada pemeriksaan ini, allergen yang kemungkinan menjadi penyebab dilarutkan dalam

media yang sesuai. Bahan-bahan tes ditempatkan pada kulit (biasanya di daerah punggung)

selama 48 jam. Reaksi positif (sesudah 48 jam, kadang-kadang lebih lambat) memastikan

adanya reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe VI) terhadap penyebab alergi tadi.

GAMBAR LECTURE NOTES HALAMAN 18


Penatalaksanaan

Non farmakologi:

Upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan allergen penyebab.

Menekan kelainan kulit yang timbul.

Farmakologi:

Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan

pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema, vesikel atau bula, serta

eksudatif. Misalnya dengan prednisone 30mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan

mereda setelah beberapa hari

Kelainan kulit cukup dikompres dengan larutan garam faal atau larutan air salisil

1:1000.

Untuk DKA ringan atau akut yang telah mereda (setelah diberikan kortikosteroid

sistemik) cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam (pimecrolimus atau

tacrolimus) secara topical.

Prognosis

Umumnya baik,bila bahan kontaknya dapat disingkirkan. Prognosis menjadi kurang baik dan

menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis

atopic, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau terpajan oleh allergen yang idak mungkin

dihindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan atau lingkungan.


Tinea

Tinea adalah infeksi jamur yang menyerang kulit

Predileksi tinea

Tinea kapitis : Pada kepala

Tinea barbe : Pada dagu dan Jenggot

Tinea kruris : Pada daerah genitokrural, sekitar anus, bokong, dan kadang sampai

perut bagian bawah

Tinea unguium : Pada kuku jari tangan dan kaki

Tinea pedis : Pada pergelangan kaki, telapak, dan sela-sela jari kaki

Tinea manus : Pada tangan

Tinea korporis : Pada bagian lain tubuh selain predileksi tinea yang lain

Tinea Pedis

Definisi

Infeksi jamur superficial pada pergelangan kaki< telapak dan sela-sela jari kaki.

Epidemiologi

Terjadi pada semua umur, pria dan wanita, bangsa yang hidup di iklim tropis

Etiologi

Epidemophyton, trichophyton, microsporum dan C. albicans


Iklim tropis, lingkungan panas dan udara yang lembab

Gejala klinis

1.Tipe papulo-skuamosa hiperkeratotik kronik, jarang didapati vesikel dan pustule, sering

pada tumit dan tepi kaki dan kadang-kadang sampai ke punggung kaki


2.Tipe intertriginosa kronik, manifestasi klinis berupa fisura pada jari-jari, tersering pada sela

jari ke-4 dan 5, basah dan maserasi disertai bau yang tidak enak

3.Tipe subakut, lesi intertriginosa berupa vesikel atau pustule

4.Tipe akut, gambaran lesi akut, eritema, edema, berbau

Histopatologi

Pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spongiosis, dan parakeratosis


1.Kerokan kulit + KOH 10%

2.Biakan agar sabouraud

3.Sinar wood

Penatalaksanaan

Non-farmako : profilaksis, mengeringkan kaki dengan baik, kaus kaki harus bersih

Farmako : Griseofulvin 500 mg, salep whitfield I atau II, tolnaftat, toksilat, obat golongan

azol, dan terbinafin

Prognosis

Baik

Tinea Manus

Definisi

Infeksi dermatofita pada tangan

Epidemiologi

Dapat menyerang semua umur, pria dan wanita, semua bangsa


Etiologi

T.mentagrophytes dan T.rubrum


Iklim panas dan lembab, kebersihan yang kurang dan kulit yang lembab

Gejala klinis

Ada 2 tipe, yaitu : vesikular meradang dan skuamosa tak meradang; gambaran penyakit

dapat berupa vesikel-vesikel atau skuama dengan eritema yang berbatas tegas disertai rasa

gatal

Histopatologi

Pada epidermis tampak migrasi leukosit, edema intraselular, spongiosis, dan parakeratosis


1.Kerokan kulit + KOH 10%

2.Biakan agar sabouraud

3.Sinar wood

Penatalaksanaan

Dapat diberikan preparat haloprogin, tolnaftat, asam salisilat, dan preparat triazol baik

dalam bentuk tablet, krim maupun larutan

Prognosis

Baik


Antihistamin

Antihistamin adalah antagonis efek histamin yang mana cara kerjanya adalah menghambat

histamin pada reseptor-reseptornya

Histamin adalah mediator yang penting pada reaksi alergi dan reaksi inflamasi

Antagonis reseptor H1(AH1) menghambat efek histamin pada pembuluh darah bronkus dan

bermacam-macam otot polos.

Otot polos : secara umum AH1 menghambat kerja histamin pada otot polos usus dan

bronkus

Permeabilitas kapiler : peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamin

dapat dihambat oleh aktivitas AH1

Kelenjar eksokrin : efek sekresi histamin dapat di hambat oleh AH1 yang mana AH1

dapat menghambat sekresi saliva dan sekresi eksokrin lain akibat histamin

Farmakokinetik

Setelah pemberian oral atau parenteral,AH1 di absorpsi baik dan efeknya timbul 15-30

menit setelah pemberian oral dan maksimal setelah 1-2 jam.

Tempat utama biotransformasi AH1 adalah di hati tetapi dapat juga di paru-paru dan ginjal

AH1 di ekskresikan melalui urin setelah 24 jam, terutama dalam bentuk metabolitnya.

Indikasi

AH1 berguna untuk pengobatan simtomatik berbagai penyakit alergi dan dapat mencegah

atau mengobati mabuk perjalanan

AH1 berguna mengobati alergi eksudatif akud misalnya polinorsis dan urtikaria. Efeknya

bersifat paliatif, membatasi dan menghambat efek histamin yang di lepaskan sewaktu-

waktu reaksi antigen-antibodi terjadi.

AH1 tidak berpengaruh terhadap intensitas reaksi antigen –antibodi yang merupakan

penyebab berbagai gangguan alergi.


Contoh-contoh obat antihistamin

Difenhidramin : Benadryl (Parke Davis). Disamping khasiat antihistaminiknya yang kuat,

difenhidramin juga bersifat spasmolitik sehingga dapat digunakan pada pengobatan

penyakit parkinson, dalam kombinasi dengan obat-obat lain yang khusus digunakan untuk

penyakit ini. Dosis : oral 4 kali sehari 25 – 50 mg, i.v. 10-50 mg.

Dimenhidrinat: difenhidramin-8-klorotheofilinat, Dramamin (Searle), Antimo (Phapros).

Pertama kali digunakan pada mabuk laut (“motion sickness”) dan muntah-muntah sewaktu

hamil. Dosis : oral 4 kali sehari 50 – 100 mg, i.m. 50 mg.

Metildifenhidramin : Neo-Benodin (Brocades) Adalah derivat, yang khasiatnya sama

dengan persenyawaan induknya, tetapi sedikit lebih kuat. Dosis : oral 3 kali sehari 20 – 40

mg.

Tripelenamin : Pyribenzamin (Ciba-Geigy), Azaron (Organon). Rumus bangun dari zat ini

menyerupai mepiramin, tetapi tanpa gugusan metoksil (OCH3). Khasiatnya sama dengan

difenhidramin, hanya efek sampingannya lebih sedikit. Dosis : oral 3 kali sehari 50 – 100 mg.

Antazolin : fenazolin, Antistine (Ciba-Geigy). Khasiat antihistaminiknya tidak begitu kuat

seperti yang lain, tetapi kebaikannya terletak pada sifatnya yang tidak merangsang selaput

lendir. Maka seringkali digunakan untuk mengobati gejala-gejala alergi pada mata dan

hidung (selesma) Antistine-Pirivine, Ciba Geigy. Dosis : oral 2 – 4 kali sehari 50 – 100 mg

Feniramin : profenpiridamin, Avil (hoechst). Terutama digunakan sebagai garam

paminosalisilatnya. Dosis : oral 3 kali sehari 25 mg.


Kortikosteroid Dermal

Mempunyai efek anti radang anti mitosisnya. Zat ini dapat menyembuhkan dengan efektif

bermacam-macam bentuk ekzem dan dermatitis,psoriasis,prurigo.

Tingkat daya kerja dibagi menjadi 4 tingkatan: lemah,sedang,kuat,sangat kuat.

Pembagian potensi:

Salep lebih baik penetrasinya dari pada krem karena lebih lama diatas kulit .penetrasi dapat

ditingkatkan dengan cara oklusi yaitu menutup bagian kulit dengan sehelai plastic atau

memberikan zat tambahan seperti urea 10%, asam laktat 2 %, likol 10%. Zat keratolisis

melepaskan menghidratasi selaput tanduk kulit denagn efeknya meningkatkan penetrasi

resorpsi.

Resorpsi:

Obat juga tergantung dari daerah tubuh dimana salep diolesi Reseorpsi hidrokortison pada

lengan bawah sekitar 1 % dosis yang digunakan , disbanding dengan bagian-bagian tubuh

lain.

Pilihan obat

1. Pada dasarnya terapi gangguan kulit dimulai dengan menggunakan obat klasik

seperti mentol ,resorsin dan ter, bila kurang efektif

2. Tingkat 1 hidrokortison 1 % untuk menhindari reaksi radang /alergi , bila kurang

puas beralih ke

3. Triamsinolon 0,1 % pada ekzem kontak/alergi dan ekzem

4. Zat tingkat 3 dan 4 : anti mitosis menghambat mitosisi. Ampuh untuk gangguan yang

berakaitan dengan psoriasis (sisik) lichen (bintil) lupus discoid.

5. Zat tingkat 4 digunakan bila tingkat 3 tidak efektif resiko dan efek sampan akan jauh

lebih besar.

Kombinasi:

Pada antimikotika dan antibiotic seperti: mikosis, infeksi kulit,radang


Terapi intermittern:

Kortikosteroid tertimbun di lapisan tanduk dr epidermis dan dari depot di lepas selama 24-

36 jam dan di bagi dalam 2 fase :

1. Penyembuhan: salep diolesi 2-3 dd sehari dengan sediaan tingkat 1-3, guna secepat

mungkin mengendalikan penyakit selama 1-2 minggu,sebaiknya diolesi secukupnya

secara kontinu tanpa interupsi

2. Pemeliharaan: untuk menghindari kambuh

–selama 1-2 mg 1dd setiap hari salep tkt 1-3

- selama 1-2 mg 1dd setiap hari ke 2 unuk tingkat 3-4

-selama 13 bulan 1 dd pd 2 hr seminggu

Pada istirahat perlu salep atau krim untuk mengandung basisnya tanpa kortikoid

Efek samping:

Radang sekitar mulut,benjolan akibat pembuluh gelembung untuk penggunaan lama

dapat diakibatkan glaucoma dan keratosis hepatica

Kontraindikasi: sediaan kortikoid local tidak boleh digunakan pada gangguan kulit

akibat infeksi kuman,virus, jamur parasit juga tidak pada cane dan borok.


INTERPRET

Page 1

- Keluhan Utama :

o Gatal pada bagian telapak, punggung kanan dan kiri, telapak kaki kanan dan

kiri sejak 7 hari yang lalu

disini gatal bisa bermakna pasien mengalami alergi (bisa karena

alergi sabun cuci) atau dihinggapi mikroorganisme patogen

- Keluhan Tambahan :

o Kulit kemerahan

beserta dengan gatal mengacu pada kemungkinan pasien

mengalami peradangan

o Bersisik

mengarahkan kita terhadap peradangan kulit

o Mengelupas

mengarahkan kita terhadap peradangan kulit

- Riwayat Sosial

o Kerja di tempat cuci motor dan mobil sejak 1 bulan lalu dari jam 08.00-21.00

dan tidak menggunakan sepatu khusus

merupakan faktor predisposisi penyebab terjadinya kelainan kulit

pada pasien. Bisa jadi pasien terkena kelainan kulit karena

pekerjaannya

- Hipotesis : Kelainan Kulit

Page 2

- Keluhan Tambahan :

o Lipatan kulit kasar dan kering

Terjadi penebalan kulit sehingga memperkuat penebalan kulit

- Riwayat Pemakaian Obat :

o Pakai salep 88 tapi tidak mengalami perbaikan dan muncul retak

Kemungkinan tidak terkena infeksi mikroorganisme

- Riwayat Penyakit Keluarga :


o Keluarga tidak ada yang terkena penyakit yang sama

Bukan penyakit kulit turunan

- Riwayat Pekerjaan :

o Tidak ada yang menderita penyakit yang sama

Bukan penyakit kulit menular

- Hipotesis

o Kelainan kulit :

Dermatitis

Mikosis

Page 3

Status Generalis

KU : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan gizi : Baik

Vital Sign :

TD : 130/80 mmHg

Nadi : 81 x/menit

RR : 18 x/menit

Suhu : Afebris

Penyakit belum sistemik

Kepala : Normochepal, rambut hitam, distribusi merata

bukan penyakit kulit yang predileksinya pada kepala

Mata : Konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

bukan penyakit kulit yang predileksinya pada mata


Hidung : simetris, tidak ada deviasi septum, tidak ada sekret

bukan penyakit kulit yang menyerang hidung atau mukosa

Telinga : bentuk daun telinga normal, tidak ada sekret

bukan penyakit kulit yang menyerang telinga

Mulut : Mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis tidak ada

bukan penyakit kulit yang menyerang mulut

Tenggorokan : Tidak dilakukan

Thorax : DBN

bukan penyakit kulit yang menyerang bagian thorax

Abdomen : DBN

bukan penyakit kulit yang menyerang bagian abdomen

Kelenjar Getah Bening : Tidak teraba pembesaran

tidak terjadi infeksi sistemik

Ekstremitas : Akral hangat, tidak ada edema pada ekstremitas superior dan inferior

Kelainan hanya terbatas pada regio manus dan pedis

Status Dermatologikus

Distribusi : Lokalisata

a/r manus, dosrum manus dextra et sinistra

Efloresensi :

o Eritem

vaskularisasi berlebih karena inflamasi

o Skuama kasar warna putih


karena inflamasi menyebabkan sel melakukan proliferasi berlebih,

akan terjadi hiperkeratosis karena semakin tebalnya stratum

korneum. Karena semakin banyak keratin

o Hiperkeratosis penebalan kulit karena inflamasi

o Likenifikasi penebalan kulit disertai relief kulit yang makin terlihat karena

kulit kering sehingga relief lebih terlihat

Lesi :

o Multipel

o Bentuk tidak teratur

o Difus

o Menimbul dari permukaan

o Kering

a/r pedis dextra et sinistra

Efloresensi :

o Eritem idem

o Skuama kasar berwarna putih idem

o Hiperkeratosis idem

o Likenifikasi idem

o Fisura retak-retak pada bagian telapak kaki (karena tumit paling tebal).

Karena penebalan kulit juga

Lesi :

o Multipel

o Bentuk tidak teratur

o Difus

o Menimbul dari permukaan

o Kering

Page 4


- Px lab

- Hb : 13 % normal, bukan penyakit sistemik

- Ht : 36 % normal, bukan penyakit sistemik

- Trombosit : 150.000 / mikroliter normal

- Leukosit : 11.000 / mikroliter normal, batas tinggi

- Diffcount (Penghitungan Jenis Leukosit )

o Basofil : 0 (N : 0,4 – 1) deteksi alergi

o Eosinofil : 5 (N : 1-3) deteksi alergi, infeksi parasit

o Neutrofil

Batang : 4 (N : 0-5) respon radang dan infeksi bakteri

Segmen : 59 (N : 50-65) respon radang dan infeksi bakteri

o Limfosit : 28 (N : 25-35) deteksi antibodi

o Monosit : 4 (N : 4-6) deteksi monosit yang berfungsi memakan infiltrat

asing

- Patch test : negatif peradangan bukan karena alergi

- Periksa KOH 10% periksa kulit untuk melihat hifa dan artrospora, hasil negatif

tidak ada mikroorganisme jamur

- Histopatologi

o Hiperkeratosis dengan area parakeratosis

terjadi penebalan kulit, dimana pada area penebalan kulit masih

terlihat inti sel (parakeratosis) dikarenakan percepatan proliferasi sel

sehingga sel keratinosit tidak melalui tahapan yang semestinya

dilaluinya, karena hal tersebut sel masih muda tetapi sudah sampai di

stratum korneum

o Akantosis

penebalan stratum spinosum karena peradangan

o Perpanjangan rete ridges

terjadi perpanjangan karena epidermis menebal

- DIAGNOSA : DERMATITIS KONTAK IRITAN

Page 4


- Terapi

o Farmako

Antihistamin menghilangkan rasa gatal

Steroid menghilangkan gejala peradangan

o Non farmako

Menghindari kontak penyebab iritasi mencegah dermatitis

Menggunakan pelindung saat bekerja mencegah dermatitis

Kalau gatal jangan digaruk menghindari terjadinya infeksi sekunder

PATOGENESIS

OBAT 88

Komposisi

1. Sulfurpraecipitatum : fungsiutamanyaadalahsebagaikeratolitik agent yaitusuatuzat

yang dapatmenghilangkansisik-sisikkulit yang

kasarataumelunakkan/menipiskanlapisan keratin, di

sampingitujugamemilikiaktivitasantifungidanantibakterilemah.


2. Camphora : untuk meningkatkan aliran darah pada tempat pemberian dan

menurunkan iritasi

3. Menthol : untuk menggantikan rasa nyeri dengan sensasi dingin, serta melegakan

bagian lokal yang dioleskan dari rasa nyeri

4. Acidium Benzoicum: bekerja sebagai antiseptik dan pengawet

5. Acidium Salicium : menjaga stratum korneum

6. Vaseline: sebagai campuran untuk membuat salep

INDIKASI : Panu, Kadas, Kurap, Kutu air

KONTRA INDIKASI : Hipersensitif terhadap bahan-bahan diatas

EFEK SAMPING : Pemakaian jangka panjang menyebabkan iritasi, dermatits, urtikaria


Referensi

Patofisiologi sylvia

Ilmu penyakit kulit dan kelamin UI

Obat-obat penting ,edisi ke enam,2007

Farmakologi katzung

Farmakologi dan terapi ui edisi, 5 tahun, 2007


71908119 Dermatitis

Documents

Transcript of 71908119 Dermatitis