BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Tiroid adalah suatu kelenjer endokrin murni berbentuk kupu-kupu yang terdiri dari

dua lobus yang masing-masing dihubungkan oleh ismus yang tipis ibawah kartilago

krikoidea di laher. Kelenjer tiroid berfungsi menghasilkan hormon tiroid ( T3 dan T4)

yang membantu mengatur temperatur tubuh, metabolisme energy dan protein, juga

membantu fungsi normal system kardiovaskular dan system saraf pusat. Fungsi tiroid ini

iatur dan dikontrol oleh glikoprotein hipofisis TSH yang diatur pula oleh hormon dar

hipotalamus yaitu TRH.

Hipertiroid merupakan tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjer tiroid yang hiperaktif.

Tirotoksikosis merupakan manifestasi klinik kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam

sirkulasi. Apapun sebabnya manifestasi kiniknya sama, karena efek ini disebabkan ikatan T3

dengan resepto T3 inti yang makin penuh.

Rangsang oleh TSH atau TSH-like subtances (TSI, TSAb), autonomi instrinsik kelenjar

menyebabkan tiroid meningkat, terlihat dari radioactive neck uptake naik. Sebaliknya pada

destruksi kelenjar misalnya karena radang, inflamasi, radiasi, akan terjai kerusakan sel hingga

hrmon yang tersimpan dalam folikel keluar masuk dalam darah. Dapat pula karena pasien

mengkonsumsi hormon tiroid berlebihan. Dalam hal ini justru radioactive neck-uptake turun.

Membedakan ini perlu, sebab umumnya peristiwa kedua ini, toksikosis tanpa hipertiroidisme,

biasanya sef-limiting disease.

Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena struma

multinodular toksik dan adenoma toksik. Sedangkan penyebab lain yaitu, tiroiditis, ambilan

hormon tiroid secara berlebihan, kanker pituitary dan obat-obatan seperti amiodarone.

Dalam setiap diagnosis penyakit tiroid dibutuhkan deskripsi mengenai kelainan faalnya

(status tiroid), gambaran anatominya (difus, uni/multinoduldan sebagainya) dan etiologinya

(autoimun, tumor, radang). Saat ini belum ada tersedia data tentang prevalensi hipertiroid

di Indonesia. Hipetiroid lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan pria, terdapat

predisposisi familial terhadap penyakit ini.

1.2. TUJUAN

Case ini berujuan untuk menambah pengetahuan dan pembahasan tentang

hipertiroidisme.

1.3. BATASAN MASALAH

Case ini dibatasi pada pembahasan tentang defenisi, etiologi, pathogenesis,

manifestasi klinik, komplikasi, penatalaksanaan dan prognosis hipertiroidisme.

1.4. METODE PENULISAN

Metode penulisan case ini adalah berdasarkan tinjauan kapusatakaan yang merujuk

pada berbagai literature.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID

Untuk menjaga agar tingkat aktivitas metabolisme dalam tubuh tetap normal, maka setiap

saat harus disekresikan hormone tiroid dengan jumlah yang tepat, dan agar hal ini dapat terjadi,

ada mekanisme umpan balik spesifik yang bekerja melalui hipotalamus dan kelenjar hipofisisi

anterior untuk mengatur kecepatan sekresi tiroid. Mekanisme ini dapat dijelaskan sebagai

berikut.

1. EFEK HORMON PERANGSANG TIROID (TSH) PADA SEKRESI TIROD

Hormon perangsang tiroid (TSH), yang juga dikenal sebagai tirotropin, merupakan

salah satu hormone kelenjar hipofisis anterior, yaitu suatu glikoprotein dengan berat

molekul kira-kira 28.000; hormon ini meningkatkan sekresi tiroksin dan triiodotironin

oleh kelenjar tiroid. Efeknya yang spesifik terhadap kelenjar tiroid adalah sebagai berikut

:

a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil

akhirnya adalah terlepasnya hormone-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan

berkurangnya substansi folikel itu sendiri.

b. Meningkatkan aktivitas pompa natrium, yang meningkatkan kecepatan “penjeratan

iodida (iodide trapping)” di dalam sel-sel kelenjar, kadangkala meningkatkan rasio

konsentrasi iodide intraselular terhadap konsentrasi iodide ekstraseluler sebanyak

delapan kali normal.

c. Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan proses penggandengan (coupling)

untuk membentuk hormone tiroid.

d. Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel-sel tiroid

e. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan perubahan sel kuboid menjadi sel

koluminar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

Ringkasnya, TSH meningkatkan semua aktivitas sekresi sel kelenjar tiroid yang

diketahui.

Efek awal yang paling penting setelah pemberian TSH adalah timbulnya proteolisis

tiroglobulin, yang dalam waktu 30 menit akan menyebabkan pelepasan tiroksin dan

triiodotironin ke dalam darah. Efek lain memerlukan waktu berjam-jam bahkan berhari-

hari untuk berkembang penuh.

2. PERAN SIKLIK ADENOSINE MONOFOSFAT DALAM EFEK PERANGSANGAN

DARI TSH

Kebanyakan efek-efek di atas disebabkan oleh pengaktifan “second messenger” dari

sistem siklik adenosine monofosfat (cAMP) dalam sel. Peristiwa pertama dari pengaktifan

ini adalah timbulnya pengikatan TSH dengan reseptor spesifik TSH yang terdapat di

bagian basal permukaan membrane sel. Ikatan ini lalu mengaktifkan adenilsiklase yang

ada di dalam membrane, yang meningkatkan pembentukan cAMP di dalam sel.

Akhirnya, cAMP bekerja sebagai second messenger untuk mengaktifkan protein kinase,

yang menyebabkan banyak fosforilasi di seluruh sel. Akibatnya segera timbul

peningkatan sekresi hormone tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan jaringan

kelenjar tiroidnya sendiri. Metode untuk pengaturan aktivitas sel-sel tiroid ini mirip

dengan fungsi cAMP pada sebagian besar jaringan target lain dalam tubuh.

SEKRESI TSH DIATUR OLEH HORMON PELEPAS-TIROTROPIN DARI

HIPOTALAMUS

Sekresi TSH oleh hipofisis anterior diatur oleh satu hormone hipotalamus, hormone

pelepas-tirotropin (TRH), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana

hipotalamus dan kemudian diangkut dari eminensia medianan ke hipofisis anterior dalam darah

porta-hipotalamus-hipofisis. TRH secara langsung mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis

anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH. Bila sistem porta yang dimulai dari hipotalamus

ke kelenjar hipofisis anterior seluruhnya dihambat, maka kecepatan sekresi TSH oleh kelenjar

hipofisis anterior sangat menurun namun tidak sampai nol.

Mekanisme molecular TRH yang menyebabkan sel-sel yang mensekresi-TSH dari

hipofisis anterior menghasilkan TSH, pertama-tama terjadi melalui pengikatan dengan TRH di

dalam membrane sel hipofisis. Ikatan ini selanjutnya mengaktifkan sistem second messenger

fosfolipase untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase C, yang diikuti dengan banyak hasil

second messenger yang lain, termasuk ion kalsium dan diasil-gliserol, yang akhirnya

menyebabkan pelepasan TRH.

EFEK UMPAN BALIK DARI HORMON TIROID DALAM MENURUNKAN SEKRESI

TSH OLEH HIPOFISIS ANTERIOR

Meningkatnya hormone tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh

hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon tiroid meningkat sampai kira-kira 1,75 kali dari

normal, maka kecepatan sekresi TSH turun sampai nol. Hampir semua efek penurunan umpan

balik ini terjadi, walaupun seluruh hipofisis anterior telah dipisahkan dari hipotalamus. Oleh

karena itu, seperti yang terlihat dalam gambar, mungkin sekali bahwa peningkatan hormone

tiroid menghambat sekresi TSH oleh hipofisis anterior terutama melalui suatu efek langsung

terhadap hipofisis anterior itu sendiri, walaupun dapat juga secara sekunder karena banyak efek-

efek yang lebih lemah, yang bekerja melalui hipotalamus.

Mekanisme umpan balik juga dipakai untuk menjaga agar konsentrasi hormone tiroid

bebas dalam sirkulasi darah tetap berada pada konsentrasi yang hamper normal.

Bila ada efek umpan balik yang melewati hipotalamus yang membantu umpan balik langsung

pada kelenjar hipofisis sendiri, maka mungkin pengaruh keadaan ini menjadi sangat lambat dan

sedikitnya mungkin disebabkan oleh adanya perubahan pada kecepatan metabolism di pusat

pengatur suhu tubuh dalam hipotalamus, yang telah diketahui mempunyai efek yang bermakna

pada pengaturan sistem hormone tiroid.

2.1. DEFINISI HIPERTIROID

Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjer tiroid. Dengan kata lain hipertiroid

terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan

dengan keadaan klinis tirotoksikosis. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid

adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas,

khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan

oleh penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinoduler toksik menjadi

bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit. Namun penyakit Graves dan

goiter noduler merupakan penyebabnya yang paling umum. Pada penderitanya biasanya

terlihat adanya pembesaran kelenjer gondok di daerah leher. Komplikasi hipertiroid pada

mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apalagi gejalanya berat harus

segera dirawat di rumah sakit. Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroid

yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan

dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan behubungan dengan faktor

pencetus ; infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemi, partus, stress

emosi, penghentian obat anti tiroid dan sebagainya.

2.2. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi hipertiroid di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1-2 %

dari semua penduduk usia dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita

dibanding pada pria (5:1). Pada usia muda umumnya disebabkan oleh penyakit Graves,

sedangkan struma multinoduler toksik umumnya timbul pada usia tua. Di daerah pantai

dan kota, insidennya lebih tinggi dibandingkan dengan didaerah pegunungan atau di

pedesaan.

2.3. ETIOLOGI

Lebih dari 90% kasus hipertiroid adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid

toksik. Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang tidak

diketahui penyebabnya. Namun karena perbandingan penyakit Graves pada monozygotic

twins lebih besar dibandingkan pada dizygotic twins, sudah dipastikan bahwa faktor

lingkunganlah yang berperan dalam hal ini. Bukti tak langsung menunjukkan bahwa

stress, merokok, infeksi serta pengaruh iodin ternyata berpengaruh terhadap sistem imun.

Sederhananya penyakit Graves merupakan multiple dari autoimun, yaitu

tirotoksikosis, eye disease, dan pretibial myxoedema yang berpengaruh terhadap bagian

optik ( opthalmopathy ), kulit ( deratopathy ), seta jari (acropathy). Keadaan ini biasanya

terjadi karena adanya imunoglobulin yang menstimulasi tiroid dalam serum.

Adapun faktor lain yang mendorong respon imun pada penyakit Graves antara lain :

1. Kehamilan, khususnya pada masa nifas

2. Kelebihan iodida di daerah defisiensi iodida

3. Terapi litium

4. Infeksi bakterial atau viral

5. Pengentian glukokotrikoid

2.4. PATOGENESIS

Pada kebanyakan penderita hipertiroid, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari

ukuran normalnya di daerah leher, disertai dengan banyak hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel

folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel ini-sel ini lebih meningkat beberapa kali

dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya

beberapa kali lipat; dan penelitian ambilan iodium radioaktif menunjukkan bahwa kelenjar-

kelenjar hiperplastik ini mensekresi hormone tiroid dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar

daripada normal.

Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Akan

tetapi, pada sebagian besar penderita, besarnya besarnya konsentrasi TSH dalam plasma adalah

lebih kecil dari normal, dan seringkali nol. Sebaliknya, pada sebagian besar penderita dijumpai

adanya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan kerja TSH yang ada dalam darah.

Biasanya bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin (immunoglobulin perangsang

tiroid/TSI) yang berikatan dengan reseptor membrane yang sama dengan reseptor membrane

yang mengikat TSH. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid,

yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung 1 jam. Tingginya

sekresi hormone tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH

oleh kelenjar hipofisis anterior.

Perjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun. Pada penyakit Graves, hipertiroid merupakan akibat dari antibodi

reseptor thyroid stimulating antibody ( TSI ) yang mengsang aktivitas tiroid, sedangkan

pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri. Pada

penyakit graves, limfosit T menjadi peka terhadap antigen yang terdapat dalam kelenjar

tiroid dan merangsang limposit B untuk mensintesis antibody terhadap antigen-antigen ini.

Adanya antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit aktif dan

kekambuhan penyakit yang diterapi obat-obat antitiroid.

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Melihat hormone tiroid yang berefek amat luas, maka dapat dibayangkan bahwa gangguan

yang ditimbulkan oleh abnormalitas kadar hormon ini akan tercermin dalam gangguan hamper

semua organ tubuh kita.

Keluhan umum yang paling mencolok ialah berat badan menurun, lemah badan, palpitasi,

‘dispnoe’, cepat lapar dan haus, hiperdefekasi, amat iritabel, keringat yang berlebihan, tidak

tahan udara panas atau lebih suka udara dingin serta tremor. Pada individu yang lebih muda,

manifestasi yang umumnya terlihat adalah palpitasi, gelisah, mudah lelah, hiperkinesia,

diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi

penurunan berat badan tapi tanpa disertai dengan penurunan nafsu makan. Pembesaran

tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata dan takikardi ringan juga sering terjadi. Pada

anak-anak terjadi pertumbuhan dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien-

pasien diatas 60 tahun manifestasi yang mendominasi adalah manifestasi kardiovaskuler

dan miopati dengan keluhan palpitasi, dyspnue saat latihan, tremor, gelisah, dan

penurunan berat badan. Pada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat dicubit,

kadang-kadang mengenai seluruh tungkai bawah dan dapat meluas sampai ke kaki.

Perlu diingatkan kembali bahwa hanya kelainan tiroid, orbita, sistem limfatik, serta kelainan

kulit dan jaringan ikat (acropathy) dapat dianggap spesifik untuk penyakit graves, sedangkan

selebihnya dapat disebabkan karena tirotoksikosis atas sebab apapun

MATA

Berbagai gejala dan tanda mata disebut dalam literature yang menggambarkan bahwa

mata merupakan petunjuk penting dalam menduga dan mengevaluasi kasus Graves. Manifestasi

oftalmopati Graves dibagi 2 kelompok besar :

2.6. KOMPLIKASI

Komplikasi hipertiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksikosis

(thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang

menjalani terapi, selama pembedahan kelenjer tiroid, atau pada pasien hipertiroid yang

tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan hormon tiroid dalam jumlah yang sangat

besar yang menyebabkan takikardi, agitasi, tremor, hipertermi dan apabila tidak diobati

dapat mengakibatkan kematian. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan

aritmia dan syok.

2.7. DIAGNOSIS

Diagnosis hipertiroid menggunakan indeks klinis Wayne dan New Castle yang

didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik telitikemudian diteruskan dengan pemeriksaan

penunjang. Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 dan TSH,

eksresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap 1-131, sintigrafi dan kadang

dibutuhkan pula FNA (Fine Needle Aspiration Biopsy), antibodi tiroid dan TSI.

2.8. PENATALAKSANAAN

1) Tirostatika (OAT- obat anti tiroid)

Obat terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg,

MTZ, metimazol 5, 10, 30 mg) dan derivat tiourasil (PTU, propiltiourasil 50, 100

mg). Obat ini menghambat organifikasi iodine sehingga menurunkan kadar

hormon tiroid dan menghambat reaksi autoimun. PTU juga berefek menghambat

konversi T3 menjadi T4 di perifer. Dosis dimulai dengan 30mg CBZ, 30mg

MTZ, dan 400mg PTU perhari dalam dosis terbagi. Biasanya eutiroid tercapai

dalam 4-6 minggu, kemudian dosis dititrasi sesuai respon klinis, lama

pengobatan selama 1 - 1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah

terjadi remisi.

2) Beta-blocker

Kebanyakan gejala umum hipertiroid seperti palpitasi, tremor dan anxietas,

dimediasi oleh peningkatan reseptor beta adrenergik. Beta blocker bekerja

menghilangkan gejala ini. Obat ini tidak membantu menurunkan peningkatan

hormon tiroid tetapi membantu mengatasi gejala saat pengobatan dengan

tirostatika. Contoh obat yang sering dipakai adalah propanolol, indikasi :

a. Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada pasien

muda dengan struma ringan, sedang dan tirotoksikosis.

b. Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif.

c. Krisis tiroid

Penyekat adrenergik β pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien

menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propanolol dosis 40-

200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-8

minggu. Penggunaan beta blocker ini tidak boleh diberikan kepada pasien yang

mengalami asma dan gagal jantung.

3) Pembedahan.

Terapi bedah (tiroidektomi subtotal), diperginakan bagi pasien-pasien dengan

kelenjar yang sangat besar atau goiter multinoduler. Terapi ini juga dapat

menjadi pilihan bagi mereka yang mengalami penyakit Graves jika tidak ada

toleransi pada obat-obat antitiroid. Untuk dilakukannya terapi bedah ini juga

harus diperhatikan dari segi usianya, ukuran kelenjer, sisa kelenjer yang tersisa

dan asupan iodin. Sebelum dilakukannya tiroidektomi ini pasien diberi obat

antitiroid sampai eutiroid (kira-kira 6 minggu), kemudian dua hari sebelum

operasi diberi larutan jenuh kalium iodida sebanyak 5 tetes 2 kali sehari.

Langkah ini untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar dan mempermudah operasi.

4) Terapi iodin radioaktif. Terapi ini aman dan cocok untuk segala jenis hipertiroid

khususnya pada mereka yang berusia lanjut. Selain itu juga dapat diberikan

kepada pasien dengan komplikasi penyakit Graves dan opthalmopathy. Beberapa

studi menyatakan bahwa pengobatan dengan radioiodine ini dapat memperburuk

kondisi opthalmophaty pada sebagian kecil pasien yang perokok.

2.9. PRONOGSIS

Prognosis untuk pasien dengan hipertiroid umumnya baik dengan penatalaksanaan

yang tepat. Pasien harus segera dimonitor setelah mendapatkan pengobatan hipertiroid

jenis apapun dalam tiga bulan pertama. Setelah satu tahun pertama pasien dimonitor

setiap tahun walaupun asimtomatis.

BAB III

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

1. Hipertiroid merupakan overfungsional kelenjar tiroid dimana terjadi peningkatan

hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis

tirotoksikosis.

2. Kira-kira 70% tirotoksikosis karena penyakit Graves, sisanya karena struma

multinodular toksik dan adenoma toksik, dan beberapa penyakit lain seperti

tiroiditis, ambilan hormon tiroid secara berlebihan, pemakaian yodium secara

berlebihan, kanker pituitary dan obat-obatan seperti amiodarone.

3. Manifestasi klinis hipertiroid beragam yang umumnya terlihat adalah palpitasi,

gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan

panas, suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa

disertai dengan penurunan nafsu makan.

4. Diagnosis hipertiroid didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti

menggunakan indeks klinis Wayne dan New Castle yang kemudian diteruskan

dengan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan fungsi tiroid.

5. Penatalaksanaan hipertiroid ditujukan untuk menghambat efek merugikan dari

hormone tiroid yang berlebihan dan menghentikan hipersekresinya baik

menggunakan pengobatan (OAT), pembedahan radioaktif, beta bloker dapat

diberikan untuk mengurangi aktivasi simpatis.

DAFTAR PUSTAKA

Chew, Shern L., and Leslie, David. 2006. Clinical Endrocrinology and Diabetes.

Churchill Livingstone Elseiver : USA (hal ; 8)

Cooper, David S. 2005 Antithiroid Drugs, http;//content.nejm.org/cgi/content/full/352/9/905

vol.352 hal.905-917

Djokomoeljanto, R. 2006. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme, dalam

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit

Dalam FKUI: Jakarta.

Gardner, David G. 2004. Greenspan’s Basic and Clinical Endrocrinology. McGraw Hill

Companies : USA (hal: 248)

Jameson, Larry J. et al. 2006. Harrison’s Endocrinology. McGraw Hill : USA (hal :86)

Lee, L Stephanie. 2006. Hyperthyroidism http;//www.emedicine.com/med/topic 1109.htm,

last updated: Juli 18, 2006

Price, Sylvia. 2006. Patofisiology. Vol 2. EGC: Jakarta

Reid, Jeri. 2005. Hyperthyroidism : Diagnosis and Theraphy. American Family Physician,

vol 72. http;//www.aafp.org/afp : 5 juli 2008.

Walter, A Martin. 2007. Effect of antithyroid drug on radioiodine treatment : systematic

review and meta-analysis of randomized controlled trials. Bmj. 39114.670150. BE. Hal

334-514.

Presentasi kasus

HIPERTIROIDISME

Oleh :

FIVTA DELANI

Pembimbing :

Dr. DJUNIANTO, Sp. PD

BAGIAN PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT DAERAH LUBUK BASUNG

2009