refrat hipertiroid

7/27/2019 refrat hipertiroid

http://slidepdf.com/reader/full/refrat-hipertiroid 1/25

BAB I

Pendahuluan

Pembesaran kelenjar tiroid disebut struma,

apabila pembesarannya merata disebut struma difusa

Kelenjar tiroidterletak di leher bagian bawah,

berat ± 20 gram,

terdiri dari ismus

menutupi cincin ke-2 dan 3 trakea.

Hormon yang dihasilkannya mempengaruhi

seluruh sel organ tubuh

dengan efek berbeda-beda tergantung

dari organ maupun usia individu

Hipertiroid merupakan gangguan kelenjar tiroid, yang terjadi karena produksi dari

hormon tiroid yang berlebihan. Atau dikenal juga hipertiroid adalah tiroktosikosissebagai akibat dari produksi tiroid itu sendiri.

Menurut buku patofsiolgi disebutka bawa hipertiroidisme dikenal juga sebagai

tirotoksikosis. Namun didalam buku ajar ilmu penyakit dalam dijelaskan bahwa istilahhipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarakan, troktosiskosis berhubungan

dengan suatu kompleks fisiologi dan biokomiawi yang ditemukan bila suatu jaringan

memberikan hormon tiroid berlebih.Pemeriksaan yang paing penting untuk membedakan kedua katagori ini adalah

pemeriksaan radoaktive iodine uptake (RAIU).

Penyakit kelenjar tiroid ( kelenjar gondok ) termasuk penyakit yang sering ditemukan

dimasyarakat. Sebagai contoh dipoloklinik tiroid RSCM Jakarta, penyakit kelenjar tiroidmerupakan penyakit kedua terbanyak setelah kencing manis (diabetes militus). Secara

keseluruhan pasien tiroid yang dating berobat kepoliklinik tirod RSCM berkisar : 270orang /bulan. Pasien yang datang berobat biasanya disertai dengan keluhan yang

beraneka ragam.

1



BAB II

HIPERTIROIDISME

A.SEJARAH

Istilah hipertiroidisme sudah dikenal kira-kira 200 tahun yang lalu, dari kasus-kasus pertiroidisme yang paling banyak dan tersering. Jenis hipertroidisme ini disebut penyakit

graves, dinamakan sesuai dengan dokter yang pertama kali meneliti penyakit ini .

Kelenjar tiroid termasuk didalam susunan kelenjar endokrin, yakni kelejar yang tidak

memiliki saluran keluar.produknya disebut hormone yang langsung masuk aliran darah,

mempengaruhi pertumbuhan, metabolisme, reproduksi, dll.

Kelenjar tiroid sendiri terletak tepat dibawah kedua sisi laring dan terletak disebelah

anterior trakea, kelenjar ini memiliki dua bagian lobus kiri dan kanan yang masing-

masing panjangnya 5 cm dan menyatu digaris tengah. Dalam keadaa normal kelenjar

tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram. Walaupun berukuran kecil,kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas

normalnya kerja setiap sel tubuh.

Dipandang dari sudut histologinya

kelenjar ini terdiri dari nodul-nodul yang tersusun dari partikel-partikel kecil yangdipisakah satu dengan yang lainnya oleh suatu jaringan ikat. Folikel-folikel tiroid dibatasi

oleh epitel kubus dan lumennyaterisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel inilah merupakan

tempat sintesis hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasanya kedalam sirkulasi. Zat

2



koloid tiroglobulin, merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada akhirnya

disimpan. Kedua hormon tiroid yang utama yang diperoduksi oleh folikel-folikel adalah

tiroksin ( T 4 ) mengandung 4 atom yodium disetiap molekul T4 karena itu disebut T4 dantriodotironin ( T 3 ) mengandung 3 atom yodium pada setiap molekul T3. T4 disekresi

dalam jumlah yang lebih banyak dibanding dengan T3, tetapi apa bila dibandingkan

miligram permigram, T3 merupakan hormon yang lebih aktif dari pada T4. kelenjar ini juga memproduksi kalsitonin dari sel parafolikuler atau sel C yang terdapat pada dasar

folikel dan berhubungan dengan membran folikel. Sel-sel ini berasal dari badan

ultimobronkial embriogenesis. Kalsitonin adalah suatu hormon yang dapat merendahkankadar kalsium serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis

kalsium.

Yodium merupakan unsur penting hormon tersebut. Pada beberapa daerah yangkekurangan yodium pada makanannya, seperti dipegunungan jumlah untuk kelenjar tiroid

tidak cukup untukmembuat T3 dan T4. untuk mengimbangi kekurangan tersebut kelenjar

tiroid bekerja lebih aktif sehingga pembesaran mudah terlihat. Pada orang sehat kadar

hormon T3 da T4 dipertahankan dalam batas normal oleh thyroid-stimulating hormon(TSH). TSH diperoduksi olehkelenjar hipofisis anterior, yaitu suatu bagian otak tepat

dibelakang mata. Bila kadar hormon tiroid menurun produksi TSH akan meningkat, dansebaliknya ketika kadar hormon tiroid meningkat produksi TSH akan menurun ( umpan

balik negatif ).

1.Embriologi

secara embriologi kelenjar tiroid berasal dari invaginasi tubular (entoderm) dari dasar lidah (foramen caecum), yang tumbuh ke bawah, di muka trachea dan tulang rawan

tiroid.8 Sepanjang perjalanan ke bawah ini sebagai jaringan tiroid dapat tertinggal

membentuk kista trioglosus, nodula/lobus piramidalis tiroid.9 Kelenjar tiroid secarafungsional mulai mandiri pada minggu ke 12 masa kehidupan intra uterin. 2

2. Anatomikelenjar tiroid terletak dileher, antara fasiakoli media dan fana prevertebralis melekat

pada trakea sambil melingkarinya dua per tiga sampai dengan tiga per empat lingkaran.

Keempat kelenjar pada tiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kenjar tiroid.Arteri karotis komunis. Arteri jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama

didalam sarung tertutup di laterodorsal tiroid, nervus rekurens dan trunkus simpatkus

tidak masuk ke dalam ruang antara fascia media dan prevertebralis. 2

bagian yang terletak didepan trakea disebut isthmus dan besarnya adalah kira-kira 0,4 x 2x 2 cm. Dari isthmus ini ke kanan dan ke kiri terdapat 2 lobus superior dan 2 lobus

inferior, masing-masing sebesar ± 2-2,4 cm pada bagian yang terlebar. Berat seluruh

kelenjar antara 15-25 gr.7

3



4



B. EPIDEMOLOGI

Epidemiologi

Kasus Struma Difusa Toksik di

RSCM tahun 1999 1

82%

18%

Dari 792 kasus tiroid, 213 (27%) adalah SDT

10% dari struma

merupakanSDT 2

1.Subekti I. Pengelolaan Praktis Penyakit Graves. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. 2001 p. 37-43

2.Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma. Pertemuan Ilmiah Tahunan 1997.Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 1997. p.207-213

Penyakit kelenjar tiroid ( kelenjar gondok ) termasuk penyakit yang sering ditemukan

dimasyarakat. Sebagai contoh dipoloklinik tiroid RSCM Jakarta, penyakit kelenjar tiroid

merupakan penyakit kedua terbanyak setelah kencing manis (diabetes militus). Secarakeseluruhan pasien tiroid yang dating berobat kepoliklinik tirod RSCM berkisar : 270

orang /bulan. Pasien yang datang berobat biasanya disertai dengan keluhan yang

beraneka ragam.

5



3. Patologi

kelenjar terdiri dari agglomerasi dari acini yang berisi cairan koloid.

Folikel-folikel ini besarnya berbeda-beda akan tetapi pada umumnya besarnya

adalah ± 200 µ.7

fungsi utama kelenjar tiroid ialah mempertahankan derajat metabolisme

yang lebih tinggi. Kelenjar tiroid termasuk salah satu alat tubuh yang sensitif dan

dapat bereaksi terdapat berbagai rangsangan.8

kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yatutroksin (T4), bentuk

aktifnya tyrodotironin (T3). Dalam sirkulasi hormon tiroid terikat pada globulin.

Pengikat tiroid (Tbg → tiroid binding globulin)

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar oleh perangsang hormon

tiroid (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis.2

II.2. STRUMA

Struma ialah pembesaran dari kelenjar tiroid. Dari beberapa macam morfologi

berdasarkan gambaran makroskopik dibedakan :

a. Bentuk kista : Struma kist k.

b. Bentuk nodular : Struma nodusa.

c. Bentuk dfus : Struma dfusa.

d. Bentuk vaskuler : struma vaskulosa.

Berdasarkan faalnya dibedakan :

a. Eutiroidisme

b. Hipotiroidisme

c. Hipertiroidisme; dapat kita bagi menjadi 2 jenis :

1) Hipertiroidisme endogen :

a) Dffuse, gotre atau graves disease.

b) Toxic nodular atau basedowform goter.

c) Congent al neonat al hipertiroidisme.

6



d) Toxic adenoma atau plumers disease.

e) Hipertiroid dalam bentuk tiroidtis.

f) Hipertiroid dalam bentuk adenoma.

g) Hipertiroid yang disebabkan oleh tumor-tumor maligna

(struma ovaro).

2) Hipertiroidisme eksogen :

a) Disebabkan oleh pemeriksaan thyroxin atau T3 (obat-

obat untuk kurus)

b) Disebabkan oleh pemberian TSH

c) Disebabkan oleh pemberian iodine.

II.3. STRUMA NODOSA TOKSIK

a. Definisi

Struma nodosa toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang mengandung masa

yang disebut nodul yang menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan.5 Bekerja

hiperaktif secara otonom sehingga tumbuhnya serta fungsinya menjadi bebas dari kontrol

hipofisis.7

b. biologi

fenomena-fenomena klinis dari hipertiroid disebabkan oleh hipersekresi dari hormon-

hormon tiroid. Akan tetapi apakah yang sebetulnya menyebabkan hiperkrsekresi yang

terus menerus itu belum lagi diketahui. Kita mengetahui bahwa hiperplas kelenjar dapat

disebabkan oleh beberapa faktor :

• Temperatur

• Iklim yang berubah

• Umur

• Kehamilan

• Infeksi

7



• Ekstirpasi sebagiab kelenjar

• Kekurangan yodium

• Trauma-trauma emosionil7

Mutasi somatik pada reseptor human thyroid-stimulating hormone (TSH) pada awalnyamenggambarkan nodultiroid tunggal yang berfungsi otonom, baik itu solter dan dalam

mutinodular goter. Mutasi ini mengakibatkan aktivasi konstitutif terhadap reseptor, yang

menyebabkan aliran siklus aktivitas adenosin monofosfat (camp) pada alur inositolfosfat.

Nodul tiroid yang tidak berfungsi di dalam kelenjar yang sama, kekurangan

mutasi reseptor TSH ini mengindikasikan bahwa mutasinya bersifat somatik. Mutasi

mendukung pertumbuhan dan kemajuan fungsional terhadap sel tempat munculnya,

sehingga menyebabkan timbulnya adenoma. Laporan frekuensi mutasi ini bermacam-

macam, dengan kisaran 10-80%. Insidensi tertinggi dilaporkan pada pasien dengan

defisiensi yodium.

8



Polimorfisme pada reseptor atau TSH

Dengan adanya riwayat ini pasien dengan struma nodosa toksik harus diperiksa

untuk mutasi yang sama. Polimorfisme reseptor TSH manusia melibatkan carboxyl-

terminal intracellular tail yang ditemukan baik pada DNA nodular maupun DNA

genomik.

Tidak seperti mutasi somatik yang ditemukan pada nodul-nodul yang berfungsi

otonom, mutasi ini juga ditemukan pada garis sel yang lain, yang mengindikasikan

mutasi kuman. Salah satunya D727E, terdapat dalam jumlah besar pada pasien dengan

struma nodosa toksik dibandingkan dengan individu yang sehat. Ini merupakan

penemuan yang signifikan, yang menunjukkan bahwa polimorfisme berhubungan dengan

penyakit.

Reseptor yang termutasi memperlihatkan respon eksagerasi terhadap stimulasi

TSH ketika dibandingkan dengan type ganas, walaupun aktivitas TSH basal ketika

diperiksa dengan produksi cAMP di dalam sel adalah sama dengan kedua tipe ganas dan

reseptor mutan. Berdasarkan pada temuan Muhlberg et al, pemeriksaan ini adalah

observasi yang berhasil dan berdasarkan pada populasi.

Aktivasi mutasi pada G-stimulating protein –alpha juga telah dikemukakan,

meskipun tidak biasa ditemukan seperti halnya mutasi reseptor TSH.

Faktor-faktor lain

Munculnya stadium heterozigot pada varian D727E di dalam reseptor TSH

manusia tidak mencukupi untuk berkembangnya penyakit, karena sekitar 10% individu

yang sehat juga memiliki polimorfisme ini. Kemungkinan dapat menyebabkan

predisposisi pertumbuhan tiroid abnormal dan berfungsi pada faktor-faktor lingkungan

lain atau genetik.

Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa intake yodium meningkatkan frekuensi

mutasi reseptor TSH manusia. Bignell et all baru-baru ini menemukan hubungan antara

locus pada kromosom 14 pada regio reseptor TSH manusia dengan goiter benigna.

9



Kemungkinan, polimorfisme D727E terlibat didalam hubungan disequilibrium dengan

gen lain di regio tersebut.

Sekuele kejadian yang menimbulkan toksik multinodular goiter

Salah satu hipotesis sekuel kejadian yang menimbulkan formasi toksik

multinodular goter adalah adanya pendorong yang kemungkinan adalah defisiensi

yodium, yang mengakibatkan rendahnya level tiroksin (T4).

Peningkatan replikasi sel tiroid mempredisposisi sel-sel tunggal menjadi mutasi

somatik reseptor TSH. Proliferasi klonal pada beberapa sel ini dapat terjadi secara

otonom, dari aktifitas reseptor TSH yang melakukan generasi faktor autokrin sehingga

mendorong pertumbuhan lebih lanjut. Hasilnya adalah sel clone membentuk nodul-nodul

multipel.

c. Patofisiologi

Struma nodosa toksik merupakan sebuah spektrum di dalam kelenjar tiroid yang

terdiri dari satu hiperfungsi nodul yang mengandung nodul lain yang tidak berfungsi

sampai dengan multipel area hiperfungsi yang terdapat di seluruh kelenjar tersebut. Pada

akhirnya, sangat sulit membedakan nodul-nodul yang tidak berfungsi dengan jaringan

tiroid ekstranoduler.

Riwayat natural goiter multinodular melibatkan pertumbuhan nodul-nodul

individual yang bervariasi dengan beberapa diantaranya mengakibatkan perdarahan dan

degenerasi yang diikuti dengan penyembuhan dengan fibrosis. Kalsifikasi dapat

ditemukan pada area yang sebelumnya terjadi perdarahan. Nodul-nodul tersebut tidak

encapsulated . Pada 10 % pasien,nodul-nodul yang berfungsi otonom dapat menjadi

toksik. Hipertiriodisme dapat terjadi dominan pada nodul-nodul yang berdiameter lebih

dari 3 cm. Tanda-tanda dan gejala struma nodosa toksik sama dengan hipertiroidisme

yang lain.

d. Gejala klinis

Gejala yang utama adalah berkurangnya berat bedan dan tenaga tanpa

berkurangnya nafsu makan, berkeringat banyak, kurang tahan terhadap panas, palpitasi

10



cordis juga merupakan suatu gejala yang sering ditemukan10. Penderita mengalami

aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap terapi digitalis. Penderita goiter nodular

toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda mata melotot, pelebaran fisura palpebra,

kedipan mata berkurang akibat aktivitas simpatis yang berlebihan.9

e. Pemeriksaan dan diagnosis

1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting untuk mengetahui patogenesis. Macam kelainan dari

struma nodosa toksik tersebut, perlu ditanyakan :

a. Umur, jenis kelamin dan asal : perlu diketahui juga asal penderita, apakah

penderita tinggal di daerah pegunungan atau dataran rendah, apakah berasal dari daerah

endemik struma.

b. Pembengkakan: Mulainya kapan (jangka waktu) dan kecepatan tumbuh.

c. Keluhan penekanan : Adakah disfagia, dispnea ataupun suara serak.

d. Keluhan toksik, seperti: Tremor, banyak keringat, berat badan turun,

nafsu makan, palpitasi, nervous/ gelisah/ tidak tenang, takikardi atrium fibrilasi dan

dekompensasi kordis.

e. Adakah keluarga yang menderita penyakit yang sama dan meninggal.

2. Pemeriksaan Fisik

2.1 Inspeksi

a) posisi penderita duduk dengan leher terbuka, sedikit hiperekstensi.

b) Pembengkakan :

• Bentuk : Difus atau lokal

• Ukuran : Besar atau kecil

• Permukaan : Halus atau Nodular

• Keadaan : Kulit atau tepi

• Gerakan : Pada waktu menelan

Adanya pembesaran tiroid dapat dipastikan dengan menelan ludah dimana

kelenjar tiroid akan mengikuti gerakan naik turunnya trakea untuk menutup glotis.

11



Karena tiroid dihubungkan oleh ligamentum kartilago dengan tiroid yaitu

ligamentum berry.

2. 2. Palpasi

Dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk

penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita dan posisi kepala

penderita dalam keadaan flexi.

Pada palpasi yang perlu diperhatikan adalah :

• Ditentukan lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan

atau keduanya).

• Ditentukan ukuran (diameter terbesar dari benjolan).

• Konsistensi (kenyal sampai sangat keras).

• Mobilitas.

• Infiltrasi terhadap kulit/ jaringan sekitar.

• Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid : ada atau tidak.

• Nyeri pada penekanan atau tidak.

2.3. Perkusi

• Jarang dilakukan

•

Hanya untuk mengetahui apakah pembesaran sudah sampai keretrosternal.

2.4. Auskultasi

• Jarang dilakukan

• Hanya dilakukan jika ada pulsasi pada pembengkakan.

3. Pemeriksaan Laboratorium

a) B.M.R (Basal Metabolik Rate)

Dengan suatu alat ditentukan berapa oksigen yang dibutuhkan oleh

seseorang selama waktu tertentu dalam keadaan basal. Setelah itu

diperhitungkan dengan luas permukan kulit, maka kita

mendapatkan suatu indeks. Menurut Du Bois, BMR yang normal

12



antara – 10% dan +15%. Batas untuk tiroksikosis yang sedang

beratnya adalah antara +30% dan +60%.

b) Hiperglikemi dan glukosuri spontan.

Agak sering terjadi hubungannya dengan bertambahnya oksiolasi

di jaringan-jaringan. Sedangkan sel langerhans tidak sanggup

untuk memenuhi kebutuhan akan insulin.

Glikogenolisis lebih cepat terjadi sehingga terjadi pengurangan

glikogen dihepar mengakibatkan terjadinya kerusakan pada hepar.

Hal ini terdapat pada beberapa kasus tiroksikosis yang fatal juga

absorbsi glukosa di usus yang menjadi lebih cepat.

c) Cholesterol

Di dalam darah sering berkurang.

d) Kreatinuria

Sering terdapat meskipun penderita diberi diet bebas kreatinin.

e) P.B.I (Protein Bond Iodine)

Yang diukur adalah jumlah yodium yang terikat pada protein.

Untuk penderita, tes ini tidak menyusahkan oleh karena yang

dibutuhkan hanya 5-10 cc darah. Kekurangan dari tes ini adalah

bahwa selain daripada yodium hormonal, yodium anorganis juga

ikut terukur, sehingga hormon-hormon tiroid bisa salah

diperhitungkan angka normal 4-8ugr% per 100cc. Pada hipertiroid

angka ini meninggi.

f) B.E.I (Butanol Extractable Iodine).

Dengan pemeriksaan ini yang diukur hanya yodium hormonal.

Angka normal antara 3,5-7,5 ugr%. Hormon-hormon tiroid dalam

13



serum terdiri dari 80% dari thyroxine dan 20% dari

Triiodothyronin. Pada hipertiroid B.E.I juga meninggi jika ada

yodium organis di dalam darah.

g) R.A.I (Radioactive Iodine Uptake).

Pada test ini penderita diberi yodium radioaktif (131I) per os

sebanyak 50 microcurie (tracer-dose).

• Dengan suatu alat pengukur diukur diatas tiroid

radioaktivitas yang ditahan oleh tiroid.

• Juga dapat diukur clearance dari 131I dengan urin setelah 24

jam. Banyaknya 131I yang ditaham oleh tiroid (thyroid

uptake) dihitung dalam persen :

1. Uptake lebih dari 50% (meningkat), bisa

disebabkan oleh :

- Thyrotoksikosis

- Defisiensi yodium yang lama.

- Pengobatan lama terhadap hipertiroid dan sekarang

sudah dihentikan.

2. Kurang dari 15% : menunjukkan adanyahypotiroidi.

h) Thyroxine

• T4 by Column :

- Meninggi oleh yodium organis dan keadaan-

keadaan dimana “thyroxine binding” bertambah.

- Angka-angka normal : 3,0-7,5 ugr/100 cc(ugr%)

• T4 CPB-MP atau T4 (D)

- T4 CPB – MP = T4 Competitive Protein Binding –

Murphy Pattee

- T4 (D) = T4 (Displacement)

- Mengukur thyroxine total

14



- Tidak dipengaruhi oleh yodium eksogen

- Dipengaruhi oleh perubahan thyroxine-binding

- Angka-angka normal : 5.3-14,5 ugr%

• Free Thyroxine Determination :

- Mengukur fraksi dari “metabolically effective” T4

yang beredar.

- Angka-angka normal : 1,4-3,5 ugr%

i) Triiodothyronine (T3)

• Radioactive T3-uptake by Resin

- T3 radioaktif dengan 131I (liothyronine I125)

- Tidak dipengaruhi oleh yodium organis maupun

anorganis.

- Dilakukan invitro pada eritrosit-eritrosit penderita

- Angka-angka normal :

Pria : 25-35%

Wanita : 24-34%

• Radioactive T3 uptake by red cells

- T3 radioaktif dengan 131I

- Tidak dipengaruhi oleh yodium organis maupun

anorganis.

- Dilakukan invitro pada eritrosit-eritrosit penderita

- Angka-angka normal :

Pria : 12-19%

Wanita : 13-20%

• Thyroid Binding Capacity Index (TBC)

- Mengukur T3 radioaktif yang masih terikat kepada

serum setelah ‘excess’ diambil dengan resin.

15



j) Free Thyroxine Index

- Adalah T4 x Resin T3 uptake

- Dinyatakan dalam units

- Angka normal :

o Untuk T4 by Column = 0,75-2,6 units

o Untuk T4 (D) = 1,3-5,1 units

k) Scintigram : (scanning). Tracerdose : 500-100 microcurie

Secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif

yang ditahan oleh tiroid. Pada hipertiroid konsentrasi ini

bertambah.

Diagnostik

Pada kasus yang spesifik, tidak sukar dalam menegakan diagnosa. Kombinasi dari

gejala berkurangnya berat badan, sedangkan nafsu makan tetap baik, tidak tahan terhadap

panas, tremor yang halus, dan hiperkinesis cukup untuk membuat diagnosa hipertiroid.

Lebih dari cukup lagi jika selain dari gejala ini ditemukan eksoptalmus dan struma 7

Wayne membuat satu tabel dimana gejala gejala hipertiroid diberi angka positif,

sedangkan gejala gejala yang tidak ada di beri angka negatif. Wayne index adalah jumlah

dari semua angka, lebih dari 19 menunjukan adanya tiroksikosis. Jumlah antara 1-18

tidak jelas adanya hipertiroid dan jumlah kurang dari 11 menunjukan keadaan eutiroid.4

16



Indeks Wayne

Gejala yang baru dan atau

tambah berat

Nilai Tanda Ada Tidak

1. Sesak saat kerja +1 Tiroid teraba +3 -22. Berdebar +2 Bising tiroid +2 -2

3. Kelelahan +2 Exoptalmus +2 -

4. Suka udara panas -5 Kelopak mata

tertinggal gerak mata

+1 -

5. Suka udara dingin +5 Hiperkinetik +4 -2

6. Keringat berlebihan +3 Trem or jari +1 -

7. Gugup +2 Tangan panas +2 -2

8. Nafsu makan naik +3 Tangan basah +1 -1

9. nafsu makan turun -3 Fibrilasi atrial +4 -

10. Berat badan naik -3 Nadi teratur

<80x/I

80-90x/I

>90x/I

-

-

+3

-3

-

-

11. Berat badan turun +3 - -

Hipertiroid jika Indeks > atau sama dengan 20

d) Penatalaksanaan

Pengobatan hipertiroid dibagi dalam 4 golongan :

1. Medikamentosa

a. Hyrostatic agents (obat anti tiroid)

b. Neurosedatives dan perpheralantthyroid.

2. Yodium radioaktif

3. Psikis

4. Operasi/Pembedahaan.

Medikamentosa

A. Thyrostatic Agents

Obat-obat anti tiroid (OAT) ada dua jenis :

Preparat=preparat thiocyanate dan perchlorate :

17



Prinsip kerjanya adalah mengurangi pengambilan serum yodide oleh kelenjara

dan menahan pelepasan yodium anorganik (yang tidak terikat) dari kelenjar.

Obat golongan thiocarbamide. Obat-obat ini tidak mengurangi pengambilan

serum yodium kedalam kelenjar melainkan menghindari di yodium organis jika

mungkin mengurangi pekerjaan “coupling Enzym”.

Preparat-preparat yang kita kenal adalah :

1. Propythiouracil dosis sehari sekitar 300-600 mg (tab 5-10 mg).

2. Methimazole (tapazola). Dosis sehari sekitar 15-90 mg (tab 5-10 mg).

3. Carbimazola (neomercazole). Dosis sehari sekitar 15-19 mg (tab 5-10 mg).

4. Methylthiouracil dosis sehari sekitar 300-600 mg.

5. Lothiouracil sodium (Itrum i). dosis sehari sekitar 300-600 mg (tab 50 mg).

dari preparat-preparat ini yang paling sering dipakai adalah propythiouracil

methimazole. Thiouracil bisa menyebabkan granulostopeni dan juga hiperplastik

dan vaskuler, sehingga jika diperlukan, tiroidektomi subtotal menjadi tindakan

yang sukar.

Preoperative kombinasi terapi thiouracil dan yodium adalah paling baik.

Thiouracil mengurangi sekresi hormone tiroid dam menurunkan B.M.R dengan

cepat, sedangkan yodium menyebabkan involution dari kelenjar sehingga strum

ektomiteknis lebih mudah di kerjakan. Obat ini menghambat sintesis dan

pelepasan tiroksin.7

B. neurosedatives dan peripheral art thyroids.

a. Quininevalerianate dan luminal

b. Reserpine

c. Guanethidine

d. A C T H dan corticosteroids

e. Antagonis resept or beta adrenergic

- Obat ini tetap bermanfaat untuk penatalaksanaan simtom-simtom

tirotoksikosis.

18



- Propanolol beta-blocker nonselektif dapat membantu menurunkan denyut

jantung, kontroltremor, reduksi keringat yang berlebihan, dan mengurangi

kegelisahaan. Propanolol juga diketahiu dapat mereduksi konversi T4

sampai dengan T3.

- Beta-blocker seringkali efektif sebagai monoterapi dan umumnya

digunakan bersama-sama dengan thioamides sampai pasien mencapai

eutiroid.

- Pada pasien dengan kontraindikasi terhadap beta-blocker (misalnya asma

sedang sampai berat), antagonis calcium channel seperti ditiazem dapat

digunakan untuk membantu control denyut jantung.4

Yodium Radioaktif

Pengobatan dengan yodium radioaktif (131I) sangat mudah dikerjakan dan

sering sekali sangat efektif. Juga tidak menyebabkan efek terhadap kulit atau

fungsi hemopoetik. Setelah beberapa bulan tau tahun. Dosis rata-rata lodine-131

adalah 37mcl dulu pernah dilakukan terapi dengan X-ray (obsolete).

Komplikasi penanganan yodium radioaktif :

- Kegagalan terapi awal dan hipertiroidisme.

- Kompresi trakea karena pembengkakan tiroid setelah terapi radiasi tidak

lagi dipertimbangkan sebagi resiko.

- Tarkiatmia karna sebelumnya ada riwayat penyakit jantung.4

Psikoterapi

Hanya terbatas saja. Bisa menolong jika jelas bahwa permulaan atau

eksesarbasi gejala-gejala disebabkan oleh karena suatu keadaan psikis. Setelah

adanya perubahan-perubahan organis maka psikoterapi hanya berguna sebagai

“additional Therapy” (terapi tambahan).7

Operasi

Pembedahan berguna hanya sekali jika pengobatan tidak dapat menolong.

Biasanya dilakukan subtotaltiroidektomi.

19



Penanganan bedah biasanya dilakukan untuk pasien berusia muda dengan

struma yang besar serta tidak mempan dengan OAT atau simtom-simtom

obstruktif, yaitu pasien dengan nodul-nodul yang tidak berfungsi dominant atau

dianggap dominant, pasien dengan kehamilan (trimester kedua) yang memerlukan

OAT dosis besar, pasien gagal terapi yodium radioaktif, atau pasien yang

membutuhkan perbaikan cepat karna keadaan tirotoksik. Goter ini biasanya besar

dan vascular, yang meningkatkan rata-rata komplikasi pada operasi.7

Melihat penatalaksanaan lodine-131. pada studi yang sama, 446 pasien

telah di observasi dengan tiroidektomi dini sekitar 96% menjalani tiroidektomi

subtotal 4% lobektomi, dan 0,3% tiroidektomitotal.

Keberhasilan yang dinyatakan dengan keadaan eutiroidisme atau

hipotiroidisme, bagi pasien yang menjalani penanganan lodine-131. namun

demikian, pada follow-up 1 tahun, kemungkinan terjadi hipertiroidisme mendekati

pasien yang didatangi dengan lodine-131, probabilitas ini meningkat bersamaan

dengan meningkatnya Follow-up (26% pada 10 tahun).4

Jika operasi kurang sempurna maka bisa terjadi :

- “Persistence”/”reccurence” dari struma : terlalu sedikit jaringan kelenjar

diekstripasi.

- Myxoedema : terlalu banyak jaringan yang dikeluarkan.

- Hipoparatiroid kelenjar paratiroid ikut terkeluarkan.

- Paralysis vocal cords : N recurrens terpotong.7

c. Komplikasi

- Jika tidak diobati : fibrilasi atrium emboli systemic, gagal jantung, refrakter.

- Jiak diobati : dengan terapi yodium radioaktif, insidens hipertiroidisme <5%.10

d. Prognosis

hipertiroid yang telah dinyatakan sembuh sering meninggalkan gejala-gejala

ringan dengan relaps selalu bisa timbul lagi, bahaya yang paling besar adalah timbul

krisis tiroid dan pada penderita yang umurnya lebih dari 40 tahun prognosa sangat

20



tergantung dari keadaan jantungnya. Tanpa pengobatan yang efektif insuffisiensi jantung

mempunya indens progresif. Dalam menafsirkan prognosa kita harus ingat bahwa

prekuensi penyakit infeksi dan mortalitas oleh karna penyakit infeksi adalah besar pada

penderita-penderita tirotoksikosis.7

BAB III

KESIMPULAN

21



Struma nodosa toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang menghasilkan

hormone tiroid yang berlebihan. Etiologi dari struma nodosa toksik disebabkan oleh

hipersekresi dari hormone-hormon tiroid, hiperplasi kelenjar dapat disebabkan oleh

beberapa factor : temperature, umur, kehamilan, infeksi, kekurangan yodium, trauma

emosionil.

Manfestasi klinis berkurangnya berat badan dan tenaga tanpa berkurangnya nafsu

makan, berkeringat banyak, kurang tahan terhadap panas, palptasi cordis, artmia dan

gagal jantung, mata melotot (exoftalmus).

Diagnosa ditegakan dari hasil anamnesa, pemeriksaan sidik-tiroid, pemeriksaan

laboratorium BM.R (basal metabolik rate), RAI. (radioaktif lodine Uptake), thyroxin

(T4), Scanning.

Penatalaksanaan meliputi medikamentosa preparat yodium, obat anti tiroid

antaginis reseptor beta adrenergic, pembedahan strumektomi atau tiroidektomi jika goter

sangat besar atau terletak retrosternal.

DAFTAR PUSTAKA

22



1. TARIGAN, S Oppurunggu DP., Pendekatan Diagnosa Kelenjar Tiroid

dengan Struma Majalah Medika, No.1 tahun 15 Januari 1989, hal : 59-60.

2. Sjamsuhidajat, R, Buku Ajar Ilmu Bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta, 1998, Hal : 926-935.

3. http://www. Medicastore.com/hipertiroidisme

4. http://www. Yahoo.com/toksin nodular goter

5. http://www. Google.com/plummer disease

6. Ahmad H Asdie, Prof. Dr. Sp-KE, “Harrison”, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit

Dalam, Edisi 13, Penerbit Buku kedokteran EGC, Jakarta, 1995, Hal : 2161.

7. Haznam. M.W. dr. Sp. Pd, Endokrinologi, Penerbit Dwi Emba, Bandung,

Maret, 1971, Hal : 70-80.

8. Marwoto S. W., Linggananda M. J., Susunan Endokrin Dalam Kumpulan

Kuliah Patologi, Penerbit FKU, Jakarta, 1998, Hal : 353-360.

9. Price Sylvia Anderson & Wilson Lorraine Mc. Carby, Pat of isiologi : Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit , Edisi 4, Penerbit Buku Kedokteran EGC,

Jakarta, 1995, Hal : 1070-1078.

10. Cardine Wijaya, dr., Atlas Bantu Endokrinologi, tahun 1993, hal : 13-14.

11. Bed side Teaching “Endokrin”, Tahun 1999, Hal : 14.

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

23

http://www/

http://www/

http://www/

http://www/

http://www/

http://www/



PADA PENYAKIT GRAVES

Disusun oleh:

SAIFUL RAHMAN

201.311.155

Pembimbing :

Dr. Susie setyowati, SpPD

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO

JAKARTA

24

refrat hipertiroid

Documents

Transcript of refrat hipertiroid

Refrat Hipertiroid Fix

Etiologi hipertiroid

Hipo & Hipertiroid

HIPERTIROID KONGENITAL

Hipertiroid Oke

hipertiroid & hipotiroid

hipertiroid rhy.ppt

Hipertiroid Pada Anak

REFERAT HIPERTIROID

DM & Hipertiroid

Presentasi Hipertiroid

Hipertiroid Dan Hipotiroid

HIPERTIROID - Fathia

CBD Hipertiroid

Hipertiroid ppt

Askep Hipertiroid

HIPERTIROID BUNGA

hipertiroid sinta

PBL hipertiroid

Definisi Hipertiroid