Hipertiroid PPT
-
Upload
muhammad-septian-saad -
Category
Documents
-
view
3.153 -
download
27
Transcript of Hipertiroid PPT
Hipertiroiddan
Gout Arthiritis
Hipertiroiddan
Gout Arthiritis
Tutor : dr.Humaryanto SP.OT M.KesTutor : dr.Humaryanto SP.OT M.Kes
Anggota KelompokTutorial 1
Desi NataliaG1A109022
Elma Siska G1A109050Dwi Andikaratih Molantika
G1A109051Rita Rahim G1A109060Ardian Novareza G1A109104Elsy Selvia Rahma Putri
G1A109012Wedelia Sadina Putri
G1A109013M. Septian Saad G1A109053Rosnida G1A109097Resi Santri Yani G1A108078
SkenarioNy. Mona, 30 th datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan berdebar-debar, cepat capek ,badan masih kurus,meskipun makan banyak,tidur gelisah,selalu berkeringat tidak tahan panas,pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 140/60 mmhg Nadi 120x/menit,suhu 37,2oC, RR 28 x/mnt,mata agak melotot,tanda stellwag (+),tanda moebius (+), lid lag (+) kelenjar gondok membesar,jantung takikardi,paru tidak ada kelainan, abdomen peristaltik meningkat,ekstremitas tangan gemetar,basah . Ny Mona juga sering mengeluh nyeri sendi terutama didaerah podagra ,tophus pada siku kiri. Ny mona juga suka makan jeroan dan sea food. Setelah dilakukan pemeriksaan labor didapat kan hasil gula darah 145 mg% uric asid &, 7,5 mg/dl, ureum 35 mg%,kreatinin 0,7 mg/dl, FT4 60 pmol/ L dan TSHs 0,3 mU/L, kolestrol 100 mg%,PH urin 7,00,krista urin +.
Klarifikasi Istilah• Tanda stellwag
Gangguan dalam mengedipkan mata• Tanda moebius
Ketidak mampuan mata untuk melakukan pemusatan /konvergasi• Lid lag
Suatu kondisi dimana kelopak mata atas tidak dapat mengikuti rotasi mata• Kelenjar Gondok
Suatu kel. Yang terdiri dari dua lobus, satu ditiap sisi trakea yang dipisahkan oleh istmus dan menghasilkan beberapa hormon• Takikardi
Peningkatan kecepatan denyut jantung
Cont’d• Abdomen peristaltik
Gerakan yang dilakukan saluran pencernaan untuk mendorong isi didalamnya dan terdiri dari gel.kontraksi yang berjalan disepanjang saluran dengan jarak yang beda• Podagra
Pembengkakkan pada ibu jari• Tophus
Deposit natrium urat dalam jaringan sekitar sendi yang menghasilkan respon peradangan• Uric Acid
Produk akhir metabolisme purin pada manusia yang tingkat kelarutan nya kecil
Cont’d• Ureum
Hasil akhir dari metabolisme protein yang berasal dari asam amino yang telah dipindahkan amoniok nya didalam hati dan mencapai ginjal• Kreatinin
Hasil akhir metabolisme fasfo- kreatinin ,pengukuran laju ekskresi urine dipakai sebagai indikator diagnostik fungsi ginjal dan massa otot• FT4
Free titoksin, kadar T4 dalam darah• TSH
Thyroid stimulating hormon,hormon yang menstimulasi pelepasan hormon-hormon tiroid• Kolestrol
Lemak-lemak darah yang tersusun dan berbagai macam zat seperti trigliserida, LD2 dan HDL
Identifikasi Masalah1. Ny. Mona, 30 th datang ke poliklinik penyakit dalam
dengan keluhan berdebar-debar ,cepat capek ,badan masih kurus,meskipun makan banyak,tidur gelisah,selalu berkeringat tidak tahan panas.
2. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 140/60 mmhg Nadi 120x/menit,suhu 37,2oC, RR 28 x/mnt,mata agak melotot,tanda stellwag (+),tanda moebius (+), lid lag (+) kelenjar gondok membesar,jantung takikardi,paru tidak ada kelainan, abdomen peristaltik meningkat,ekstremitas tangan gemetar,basah .
3. Ny Mona juga sering mengeluh nyeri sendi terutama didaerah podagra, tophus pada siku kiri.
Cont’d4. Ny mona juga suka makan jeroan dan sea food.
5. Setelah dilakukan pemeriksaan labor didapat kan hasil gula darah 145 mg% uric asid &, 7,5 mg/dl, ureum 35 mg%,kreatinin 0,7 mg/dl, FT4 60 pmol/ L dan TSHs 0,3 mU/L, kolestrol 100 mg%,PH urin 7,00,krista urin +.
Analisis Masalah
Ny. Mona, 30 th datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan berdebar-
debar ,cepat capek ,badan masih kurus,meskipun makan banyak,tidur
gelisah,selalu berkeringat tidak tahan panas.
1) Mengapa Ny.mona berdebar-debar ?Karena hormon tiroid dapat memberikan beberapa
efek fisiologik. Salah satunya efek kardiovaskular. Efek ini terjadi, karena adanya T3 yang menstimulasi :• Transkripsi myosin hc-β dan menghambat myosin hc-β
akibatnya kontraksi otot miokard meningkat.• Transkripsi Ca2+ ATPase di retikulum sarkoplasma
meningktatkan tonus diastolik • Mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergik,
sehingga akhirnya hormone tiroid ini mempunyai efek yonotropik positif. Hal ini secara klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan takikardia.
2) Mengapa Ny.mona cepat capek ?• BMR meningkat produksi panas meningkat cadangan
energi glikogen hati menipis dan Setelah cadangan glukosa habis maka jaringan akan kekurangan nutrisi sehingga menyebabkan fatigue
• Peningkatan katabolisme protein adanya peningkatan aktifitas otot kelemahan otot
3) Mengapa badan nya kurus meskipun banyak makan ?• Tiroid ↑ metabolisme ↑ cadangan glukosa dipecah
(glikogen hati dan otot, glukosa dalam bentuk lemak dan juga protein) glukosa darah ↑ + BB ↓
4) Mengapa Ny.mona gelisah saat tidur ?• Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada
otot dan system saraf pusat, maka pasien seringkali merasa lelah terus- menerus.
• Karena efek eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps timbul kesulitan pada saat tidur.
5) Mengapa Ny.Mona selalu berkeringat tidak tahan panas ?• Hormone tiroid meningkat meningkatnya metabolism
terjadi vasodilatasi pembuluh darah terutama pada kulit sehingga banyaknya panas yang dikeluarkan melalui kulit dengan cara berkeringat
Hipertiroid
Metabolisme meningkatO2 meningkat dan
produksi akhir meningkat
Vasodilatasi
Aliran darah meningkat
Peningkatan aliran darah di kulit
Enzim meningkat (Na+, K+, ATPase)
Panas
Berkeringat
Kecepatan transport meningkat
Akral basah
6) Apakah gejala yang di alami Ny. Mona saling berhubungan ?
Iya, karena hormon tiroid mempunyai berbagai efek terhadap tubuh, dalam hal ini akan menimbulkan :a. Efek terhadap metabolisme karbohidrat, protein dan
lemakb. Efek pada tidurc. Efek pada suhu tubuh
Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 140/60 mmhg Nadi 120x/menit,suhu 37,2oC, RR 28 x/mnt,mata agak melotot,tanda stellwag (+),tanda moebius (+), lid lag (+) kelenjar gondok membesar,jantung takikardi,paru tidak ada kelainan, abdomen peristaltik meningkat,ekstremitas tangan gemetar,basah .
1) Bagaimana interprestasi dari hasil pemeriksaan hasil pemeriksaan fisik dan menisfestasi nya ?
Ny.Mona Interpretasi Keadaan Normal
TD 140/60 mmHg Normal ± 100 - 140 mmHg / 60 - 90 mmHg
Nadi 120 x/menit Takikardi (peningkatan denyut nadi) 60-100 x/menit
Suhu 37,2o C Normal 36,6-37,2 o C
RR 28 x/menit Takipnea (meningkat) 14-20 x/menit
Mata agak melotot Exophtalmus (abnormal) Mata tidak melotot
Tanda stellwag (+) Abnormal Tanda stellwag (-)
Tanda Moebius (+) Abnormal Tanda Moebius (-)
Lid lag (+) Abnormal Lid lag (-) atau kelopak mata bisa
mengikuti gerakan mata.
Kelenjar gondok membesar Abnormal Tidak terjadi pembesaran kelenjar
gondok
Jantung takikardia Abnormal Jantung tidak berdenyut dengan cepat
Abdomen peristaltik meningkat Abnormal Tidak terjadi peningkatan peristaltik
abdomen
Ekstremitas tangan gemetar dan basah Tremor dan basah (Abnormal) Tidak gemetar dan tidak basah.
2) Apa yang menyebabkan mata ny. Mona melotot dan mekanismenya ?
Karena terjadi infiltrasi limfatik pada jaringan otot mata edema mata terdorong ke depan.
3) Bagaimana cara pemeriksaan stelwag, mebius , dan lid lag ?
• Cara pemeriksaan stelwagPemeriksa memperhatikan kedipan dari pasien
(pasien jangan sampai sadar kalau diperhatikan), serta menghitung jumlah kedipan. Apakah masih dalam batas kedipan normal.
• Cara pemeriksaan mobiusa) Pemeriksa meletakkan benda lurus didepan pasienb) Suruh pasien menatap lurus dan focus pada benda
tersebut.c) Perhatikan bola mata pasien.
• Cara pemeriksaan lid lagPemeriksa meminta pasien untuk mengikuti gerakan
benda
Cara pemeriksaan
mobius
Cara pemeriksaan lid
lag
Cara pemeriksaan
stelwag
4) Apa yang menyebabkan kel.gondok Ny.mona membesar ?
Kosentrasi TSH plasma ↓, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel hipertiroidisme.
5) Bagaimana patofisiologi dari jantung takikardi, paristaltik abdomen meningkat dan ekstremitas gemetar dan basah ?
a. Mengapa jantungnya mengalami takikardia?• Jawab:• Karena terjadi peningkatan T3 peningkatan
miosin α dan penurunan miosin β Peningkatan kontraksi otot jantung Cardiac Output meningkat, Heart rate meningkat Takikardia
b. Mengapa abdomen peristaltiknya meningkat?Jawab:Peningkatan peristaltik terjadi karena efek hormon
tiroid itu sendiri dapat meningkatkan motility dari GI track dan pengeluaran enzim-enzim pencernaan. Terkadang menyebabkan diare.
c. Mengapa ekstremitas tangan gemetar dan basah?Jawab:Karena peningkatan kepekaan sinaps saraf otot di
medula yang mengatur tonus otot gemetarPeningkatan metabolisme meningkatan
pembentukan panas vasodilatasi berkeringat akral basah
6) Mengapa tekananan darah,nadi dan RR meningkat?Tiroid ↑ metabolisme ↑ kebutuhan O2 ↑ RR ↑
(kompensasi tibih untuk memenuhi kebutuhan O2) Kerja jantung ↑ (untuk suplai darah yang membawa O2 ke jaringan).
Ny Mona juga sering mengeluh nyeri sendi terutama didaerah podagra ,tophus pada
siku kiri.
1) Mengapa ny.Mona mengalami nyeri sendi terutama daerah podogra dan thopus pada siku kiri ?
Jawab:Serangan gout sering terjadi sesudah trauma local
atau rupture tofi (timbunan natrium urat) ↑ cepat konsentrasi asam urat local Tubuh tidak dapat pengendapan asam urat diluar serum Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout Kristal-kristal asam urat akan memicu respons fagositosik oleh leukosit leukosit memakan Kristal-kristal dan memicu mekanisme respons peradangan lainnya timbunan asam urat yang terus menerus nyeri, sakit, kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak yang biasa terjadi pada ibu jari kaki, metatarsofalangeal, bursa olekranon. 4
Ny mona juga suka makan jeroan dan sea food
1) Apa hubungan antara kebiasaan senang makan jeroan dan sea food dengan keluhan yang di alami Ny.Mona ?
Jawab:Karena suka makan jeroan, dimaana banyak
mengandung purin, purin menghasilkan asam urat apabila purin tinggi akan menghasilkan asam urat yang tinggi sehingga terjadi overproduksi asam urat. Peningkatan kadar asam urat dalam darah, akan mengalami pengendapan monosodium urat. Pengendapan ini mengaktifkan komplemen dan proinflamsi lainnya. Sehingga terjadi peradangan dan cidera pada sendi.
Setelah dilakukan pemeriksaan labor didapat kan hasil gula darah 145 mg% uric asid &, 7,5 mg/dl, ureum 35 mg
%,kreatinin 0,7 mg/dl, FT4 60 pmol/ L dan TSHs 0,3 mU/L, kolestrol 100 mg
%,PH urin 7,00,krista urin +.
1) Bagaimana interprestasi dari pemeriksaan lab ?Jawaban :
No Pemeriksa
an
Normal Kasus Interpret
asi
Makna Klinis
1 Gula Darah Glukosa Puasa :
70-110 mg/dl
Glukosa 2 jam
pembebanan :
< 120 mg/dl
145 mg
%
GD ↑ Terjadi peningkatan glukosa
dalam darah
2 Uric acid Lk : 4 - 8,5 mg/dl
Pr : 2,7 - 7,3 mg/dl
7,5
mg/dl
Uric acid
↑
Terjadi peningkatan asam urat
3 Ureum 20-40 mg% 35 mg% Normal Tidak ada gangguan fungsi
ginjal
4 Kreatinin Lk : 0,6-1,3 mg/dl
Pr : 0,5-1,0 mg/dl
0,7
mg/dl
Normal Tidak ada gangguan fungsi
ginjal
Cont’dNo Pemeriksaa
n
Normal Kasus Interpretasi Makna Klinis
5 FT4 10 - 23 pmol/L 60 pmol/L FT4 ↑ Banyak
terdapat FT4
dalam darah
6 TSHs 0.5 - 4.70 mIU/L 0,3 mU/L Rendah Adanya umpan
balik karena
peningkatan
FT4
7 Kolesterol LDL < 100 mg/dl
HDL : 40 – 60 mg/dl
Trigliserida < 150 mg/dl
Total < 200 mg/dl
100 mg% Normal Akibat
peningkatan
horomn tiorid
8 PH PH darah : 7,35 - 7.45
PH urin : 4,5 - 8.00
7,00 Normal Tidak ada
gangguan
9 Kristal urat (-) (+) Positif terdapat kristal
urat dalam urin
2) Apa hubungan hasil pemeriksaan lab dengan gejala yang di alami Ny.Mona ?
Jawaban :
Ny.Mona Interpretasi Keadaan Normal
Gula darah 145mg% Normal 1. GDS < 200mg%
2. GDP <126mg%. 6
Uric acid 7,5 mg/dl Normal 4,0 – 8,5 mg/dl.7
Ureum 35mg% Normal 15-40 mg/dl. 6
Kreatinin 0,7 mg/dl Normal 0,6-1,3 mg/dl. 8
FT4 60 pmol/L Meningkat 18-23 pmol/L
TSHs 0,3 mU/L Menurun 2-5,4 µIU/ml
Kolesterol 100mg% Normal 1. Kolesterol total : < 200 (mg/dl)
2. Trigliserida : < 150 (mg/dl)
3. HDL – Kolesterol : > 65 (mg/dl)
4. LDL – Kolesterol : < 150 (mg/dl)
PH urine 7,00 Normal 5,00-8,00
Kristal urat (+) Abnormal Kristal urat (-).6
3) Apa yang terjadi pada Ny.mona ?Jawab:Ny. Mona (30th) mengalami Hipertiroid et causal dan
Graves Disease dan gout Arthiritis.
4) Apa DD dari keluhan untuk Ny.mona dan bagaimana menyingkirkannya ?
Jawaban :a. Hipertiroidisme karena penyakit gravesb. Kelainan neurologik primer. c. Familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia syndromed. Thyrotoxic periodic paralysis e. Apathetic hyperthyroidismf. Gout Arthritisg. Arthritis Septich. Hiperuricemia
5) Bagaimana penatalaksanaan dari kasus ini ?Jawaban :
a) Hipertiroid
Tirostatika (OAT – Obat Anti Tiroid)
Tiroidektomi
Yodium Radioaktif (RAI – radio active iodium)
b) Gout Athritis
Anti Inflamasi Non-Steroid
Obat-obat Urikosurik Alopurinol
Probenesid dan sulfinfirazon
KomplikasiHipertensi, diabetes mellitus, sindrom metabolik, dan
ginjal dan penyakit jantung dan dengan demikian meningkatkan risiko kematian
PrognosisJika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat
mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama.
6) Apa yang terjadi jika penatalaksanaannya tidak adekuat? Jawaban :
Badai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba.Badai tiroid bisa menyebakan:
– Demam– Kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa– Kegelisahan– Perubahan suasana hati– Kebingungan– Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)– Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.
7.Bagaimana prognosis dari kasus ini ? Jawab:
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%. Hipertiroid yang disebabkan oleh goiter multinodular toksik dan toksik adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan untuk menggunakan iodin radioaktif sebagai terapi definitifnya. Pertumbuhan hormon tiroid kemungkinan akan terus bertambah perlahan-lahan selama diterapi dengan obat-obat antitiroid. Namun prognosisnya akan jauh lebih baik setelah diterapi dengan iodin radioaktif.
Kerangka Konsep
PrognosisPenatalaksa
naan
PrognosisKomplikasi
Diagnosis banding
Pemeriksaan
Patofisiologi
Epidemiologi
Etiologi Definisi Definisi
Etiologi
Epidemiologi
Patofisiologi
Klasifikasi
Pemeriksaan penunjang
Hipertiroidisme
Penyakit Grave’s
HIPOTESIS Ny. Mona (30th) mengalami
Hipertiroid et causal Graves Disease dan gout Arthiritis
SINTESIS
1. Anatomi kelenjar tiroidKelenjar Gondok atau Thyroid Gland (Tiroid)
adalah kelenjar yang kecil berbentuk kupu-kupu, letaknya di bagian bawah leher, terdiri dari dua sayap yaitu lobus kanan dan kiri, serta penghubung di tengah yang disebut isthmus.
2. FisiologiMetabolisme Hormon Tiroid :
Dalam serum T3 dan T4 diikat oleh protein pengikat (binding protein) yaitu :
– TBG (Thyroid Binding Globulin)– TBPA (Thyroid Binding Pre Albumin)– Albumin
Hanya 0,35% T4 dan 0,25% T3 berada dalam keadaan bebas dan tidak terikat. Sebagian T4 dikonversi menjadi T3 melalui proses monodeyodinasi didalam jaringan hati, ginjal, jantung dan hipofisis.
Pembentukan Hormon Tiroid :a. Iodide Trapping (Iodide Pump)b. Oksidasic. Iodinasid. Couplinge. Release
Fungsi Hormon Tiroida. Meningkatkan Transkripsi dari Selb. Meningkatkan Aktivitas Metabolisme Selc. Efek untuk pertumbuhand. Efek terhadap Metabolisme Tubuhe. Efek pada system Cardiovaskularf. Meningkatkan Respirasig. Meningkatkan Peristaltik Saluran Cerna Diareh. Efek Eksitasi dari CNS Tremor Ototi. Insomniaj. Efek terhadap fungsi Seksual
Regulasi Hormon ThyroidHipotalamus sebagai master gland mensekresikan
TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya
Tahapan Pembentukan Hormon Tiroida. Iodide Trapping (Iodide Pump)b. Oksidasic. Iodinasid. Couplinge. Release
Hipertiroid Definisi
Aktifitas berlebihan dari kelenjar tiroid yang menyebabkan sintesis berlebihan dari hormon tiroid (T3 dan T4) dan peningkatan metabolisme pada jaringan perifer. Etiologi
a. Penyakit gravesb. Gondok noduler toksikc. Hipertiroism sekunder
Epidemiologi Mempunyai predisposisi genetik yang kuat Sekitar 50% keluarga penderita, autoantibodi tiroid
(+) didalam darahnya Wanita 5-7 x priaAngka kejadian tertinggi umur 20-40 tahun Petanda genetik
Patofisilogi
Manifestasi Klinis
Komplikasi Penyakit Jantung Tirotoksikosis (Penyakit Tirokardiak) Krisis Tiroid Hypokalemia Hypercalcemia Nefrocalcinosis Pada pria Penurunan libido, impotensi, berkurang jumlah sperma, ginekomastia
Prognosis Dubia ad vitam : dubia ad bonam Dubia ad function : dubia ad bonam
ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT) Definisi
Artritis Pirai atau artritis gout adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular.
Etiologi Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan
asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat.
Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.
Dominan pada pria dewasa daripada pria masa remaja Pada perempuan jarang sebelum menopause
Epidemiologi Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang
bervariasi pada berbagai populasi. Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi kumulatif gout mencapai angka 22% sete lah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL. 3,
Patologi Artritis GoutHistopatologi dari tofus menunjukkan granuloma
dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen disekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95 % kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis.
Patogenesis Artritis GoutAwitan (onset) serangan gout akut berhubungan
dengan penurunan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Penurunan urat serum membuat pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding).
Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan. Peradangan pada artritis gout akut akibat penumpukan kristal monosodium urat pada sendi. Hal ini dikarenakan pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.
Manifestasi / Gambaran Klinis Tahap pertama dari artritis gout adalah
hiperurisemia asimptomatik Tahap kedua adalah artritis gout akut Tahap ketiga periode interkritik asimptomatik Tahap keempat adalah tahap gout kronik
Penegakan DiagnosisPenegakan diagnosis spesifik pada pasien gout adalah
dengan menemukan kristal urat dalam tofi, namun sayangnya tidak semua pasien memiliki tofi sehingga tes ini dinyatakan kurang sensitif. Oleh karena itu ditemukan tes kombinasi untuk menegakkan diagnosis gout :
Riwayat inflmasi klasik artritis monoartikular khusus pada sendi MTP-1 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom Resolusi Sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin Hiperurisemia
Diagnosis Bandinga) Gout Arthritisb) Arthritis Septicc) Hiperuricemia
Pemeriksaan Penunjang Pada Arthritis Gout Pemeriksaan laboratorium
– Kristal MSUMDiagnosis pasti artritis gout ditegakkan berdasarkan
ditemukannya kristal MSUM– Kadar asam urat darah (serum)
Pemeriksaan kadar asam serum urat darah nilainya sangat terbatas dalam mendiagnosis artritis gout, karena pada artritits gout seringkali kadar asam uratnya dalam batas normal. Karena itu kadar ini perlu diperiksa pada waktu penderitanya sehat/tidak dalam serangan artritis gout akut.
Daftar Pustaka1. Price, Sylvia Anderson. Lorraine M. Wilson. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC. Jakarta. 1402-14062. Hermawan, A. Guntur. 1990. Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi. Akses tanggal 20 Ferbruari 2009, 14:30 di http://www.kalbe.co.if/files/cdk/files/16_Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroid.pdf/ 16_Pengelolaan dan Pegobatan Hipertiroid.html3. Sudoyo, Aru.W. eds. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1208-12104. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.5.Weiner MB, Pepper GA. Clinical Pharmacology dan therapeutis in nursing. Ed 2. New York. 1985. McGraw-Hill.
Cont’d6. Panji. 2008.Nilai Normal Laboratorium Patologi Klinik. Diunduh tanggal 22 februari 2011. Diakses dari http://panji1102.blogspot.com/2008/10/nilai-normal-laboratorium-patologi.html7. Riswanto. 4 maret 2010. Kreantinin darah( serum). Di unduh tanggal 21 februari 2011. Diakses dari http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/kreatinin-darah-serum.html8. Maimun Syukri. 1 maret 2007. Asam Urat dan Hiperuresemia Diunduh tanggal 21 februari 2011. Diakses dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19076/1/mkn-mar2007-40%20(10).pdf9. Batubara, RL jose., Tridjaja, bambang., Pulungan, B Arman.Buku Ajar Endokrinologi Anak. Edisi I. 2010. Jakarta : UKK endokrinologi anak dan remaja IDAI.10. Moore, Keit. M, Anne.2006. Anatomi Klinis Dasar . Jakarta: EGC